Атопический дерматит / Давиденко 2018 Атопический дерматит - инфекционная отягощенность как фактор хронизации заболевания (2)

Материалы 2-й научно-практической конференции

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ: ИНФЕКЦИОННАЯ ОТЯГОЩЕННОСТЬ КАК ФАКТОР ХРОНИЗАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Давиденко М.С., Соколова Т.В., Дьячек И.А., Ельцова Н.В.

Институт медико-социальных технологий МГУПП, Москва Медицинский центр «Доктор для меня», Одинцово Подольский кожно-венерологический диспансер»

Атопический дерматит (АтД) – значимая междисциплинарная проблема. Почти 30% детей в экономически развитых странах болеют АтД. Стойкая тенденция роста заболеваемости за последние 40 лет зарегистрирована в России и за рубежом [1-5]. В структуре дерматозов у детей АтД является лидирующей патологией [3, 6-8]. АтД с первыми манифестациями в детстве в настоящее время персистирует у 45-60% взрослых пациентов. Это указывает на актуальность проблемы данного аллергодерматоза для поколения, родившегося после восьмидесятых годов 20-го столетия [9, 10].

На современном этапе для АтД характерны более тяжелое течение заболевания, частые рецидивы, преобладание непрерывного процесса, торпидность к проводимой терапии, более частая инвалидизация больных [4, 11]. В патогенезе АтД значимую роль играют генетические, иммунологические факторы, дефекты барьерной функции кожи, инфекционные агенты, условия окружающей среды. В проекте по профилактике и лечению аллергических заболеваний ВОЗ и всемирной организации по аллергии сделан акцент на необходимость выявления у больных АтД триггерных факторов, способствующих хронизации заболевания и их устранению [12]. У детей и подростков особое значение имеют инфекции. Показано, что экзогенный (Ig-E – опосредованный, генетически детерминированный) АтД протекает тяжелее, чем эндогенный (Ig-E – неопосредованный) [13-15]. Причем, доля последнего увеличилась от 20-30% до 66% [15]. В патогенезе АтД многочисленными научными исследованиями доказана роль бактериальных, грибковых, вирусных, паразитарных, протозойных инфекций [16].

Цель исследования – ретроспективный анализ данных амбулаторных карт детей и подростков с АтД на предмет выявления инфекционных триггерных факторов, способствующих хронизации заболевания.

Материалы и методы исследования. Клинической базой для проведения исследования был Подольский КВД. Проведен ретроспективный анализ 37 амбулаторных карт детей с АтД, среди которых 23 (62,2%) ранее обращались в КВД, 8 (21,6%) встали на учет после лечения в частных клиниках, 4 (10,8%) – в детской поликлинике и 2 (5,4%) – НИИ аллергологии и иммунологии. Возраст больных был от 8 до 17 лет, в среднем 15,9 лет. Для унификации исследования использована индивидуальная регистрационная карта (ИРК). Акцент сделан на результаты обследования детей с целью выявления инфекционных триггеров. Данные ИРК внесены в базу Excel.

Результаты исследований. В выборке преобладали лица мужского пола (91,9%). Этот контингент в основном был представлен подростками, направленными в КВД из военкомата. Диагноз АтД впервые был поставлен разными специалистами: педиатром (62,2%), дерматологом (32,4%) и аллергологом (5,4%). По данным амбулаторных карт за последние 2 года целью визита в КВД у 73% больных была постановка на диспансерный учет по месту жительства, а у 27% – обострение АтД. Давность заболевания в среднем составляла 10,9 лет. Два и более рецидива в год отмечено у 70,3% детей. Наиболее часто причиной обострения АтД были трофоаллергены (48,6%) и инфекции (37,8%), в том числе при их сочетании (18,9%). Наследственную предрасположенность имели 75,7% больных.

Данные объективного осмотра больных свидетельствуют об одинаковой частоте регистрации эритемато-сквамозной формы (48,6%) и формы с умеренной лихенификацией (51,4%). Оценка тяжести АтД по шкале SCORAD во всех картах отсутствовала. Основные диагностические

Инфекции и противоинфекционный контроль в дерматологии

критерии АтД по Hanifin J.M. отмечены в большинстве амбулаторных карт (89,2%). Распространенный процесс (от 5 до 15% кожного покрова) преобладал (78,4%). Наиболее часто высыпания локализовались на лице и шее (64,9%), в области локтевых сгибов (48,6%), на кистях и в области подколенных ямок (по 32,4%), значительно реже – на других участках кожного покрова. «Атопический марш» имели 15 (40,5%) больных. Преобладал аллергический конъюнктивит (21,6%), несколько реже регистрировался аллергический ринит (18,9%).

Клинические проявления инфекции на коже по данным 2-летнего наблюдения имели 27 (73%) больных. Вторичная пиодермия регистрировалась у ¼ (24,3%) пациентов; хейлит и заеды (маркер кандидоза) – у 13 (35,1%), кандидоз крупных складок – у 5 (13,5%). Наличие депигментированных пятен в области плечевого пояса в сочетании с сухой себореей волосистой части головы (маркеры малассезиоза) врачи зарегистрировали у 4 (10,8%) больных; а фолликулярный точечный кератоз и сухость кожи с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, боковых поверхностях живота (маркер лямблиоза)

– у 5 (13,5%).

Данные лабораторного обследования. Повышение уровня общего IgЕ зарегистрировано у 17 (45,9%) больных (экзогенный АтД). Нормальное значение имели 18 (48,6%) пациентов. При наличии типичной клинической картины заболевания можно было думать об эндогенном АтД у 19 (51,3%) пациентов. Существенно, что в соответствии с современным подходом к диагностике данной формы АтД у 12 (32,4%) из них определен эозинофильный катионный белок, значение которого у 10 (27%) было выше нормы (15мкг/л и более). У 4 (10,8%) больных с нормальным показателем общего IgЕ был повышен уровень специфических IgЕ к Malassezia (более 0,7 kUA/L). Иными словами, иммунологически диагноз АтД подтвержден в 86,4% случаев.

Результаты обследования у смежных специалистов свидетельствуют, что заболевания органов пищеварения имели 25 (67,6%) детей. Преобладала патология желудочно-кишечного тракта (18 или 72%), среди которой лидировали гастрит (11 или 61,1%) и гастродуоденит (5 или 27,8%), в единичных случаях диагностированы язвенная болезнь и эзофагит. Патологию гепатобилиарной системы имели 7 (28%) детей. Для выявления роли инфекции в патологии органов пищеварения на один антиген обследовано 40,5% детей, два – 21,6%, три – 8,1%. Верифицировали H. pylori, Giardia intestinalis, C. albicans, Tocsocara canis, Opisthorshis felineus. Диагноз лабораторно подтвержден у 23 (92%) больных. Второе место занимала патология лор-органов (18 или 48,6%), в структуре которой лидировали при одинаковой частоте ринит и тонзиллит (по 38,9%). Бактериологически в отделяемом зева и/или носа выделены St. aureus (61,1%) и

C. albicans (27,8%).

Заключение. Иммунологически диагноз АтД подтвержден в 86,4% случаев: по общему IgE в 48,6% случаев и специфическим IgЕ к Malassezia – в 10,8% (экзогенная форма), эозинофильному катионному протеину – в 27% (эндогенная форма). Инфекционные триггеры играют значимую роль в патогенезе АтД. Врачи амбулаторного приема учитывают возможность персистенции заболевания при их воздействии. Данные анамнеза указывают, что инфекция является причиной обострения заболевания в 37,8% случаев. Клинические проявления инфекции на коже по данным 2-летнего наблюдения имели 27 (73%) больных. Это указывало на необходимость соответствующего обследования. При наличии патологии органов пищеварения роль инфекции доказана иммунологическими методами в 92% случаев, лор-органов бактериологически – в 83,3%.

Список литературы

1.Мельников В.Л., Рыбалкин С.В., Митрофанова Н.Н., Агейкин А.В. Современные проявления эпидемического процесса и особенности течения атопического дерматита. Фундам. исслед. 2014; 10(8): 1528-31.

2.Ханбабян А.Б., Каюмова Л.Н., Кочергин Н.Г. Некоторые аспекты патогенеза и терапии атопического дерматита. Рос. журн. кожн. вен. болезн. 2014; 2: 17-20.

3.Кубанова А.А., Кубанов А.А. Мелехина Н.Е., Богданова Е.В. Анализ состояния заболеваемости болезнями кожи и подкожной клетчатки в Российской Федерации за 2003-2016 гг. Вестн. дерматол. и венерол. 2017; 6: 22-33.

Материалы 2-й научно-практической конференции

4.Hanifin J.M. Epidemiology of atopic dermatitis. Immunol. Allergy Clin NA. 2002; 22(1): 1-24.

5.Sepiashvili RI, Slavyanskaya TA. Spectrum and prevalence of allergic diseases in the Commonwealth of Independent States (CIS) Countries. Intern J Immunorehab. 2011; 13(2): 123-6.

6.Смирнова Г.И. Современная концепция лечения атопического дерматита у детей. ММА им. И.А. Сеченова. М. 2006: 132 с.

7.Горланов И.А. Детская дерматовенерология. М.: Академия. 2012; 352 с.

8.Балаболкин И.И., Булгакова В.А., Елисеева Т.И. Атопический дерматит у детей: иммунологические аспекты патогенеза и терапии. Педиатрия. 2017; 96(2): 128-35.

9.Феденко Е.С. Основы рациональной терапии атопического дерматита. Росс. аллергол. журн. 2005; 6: 32–41.

10.Кохан М.М., Самцов А.В., Перламутров Ю.Н., Соколовский Е.В. Анализ методов наружной терапии распространенных дерматозов в оказании специализированной медицинской помощи по профилю «Дерматовенерология». Вестн. дерматол. венерол. 2016; 6: 79-93.

11.Ревякина В.А. Современные тенденции в комплексной наружной терапии атопического дерматита. Лечащий врач. 2014; 6. https://www.lvrach.ru/2014/06/15435986/

12.Johansson SGO, Haahtela Tan. Руководство WAO по профилактике аллергии и аллергической астмы. Аллергол. иммунол. 2005; 6(1): 81-91.

13.Сергеев Ю.В. и соавт. Атопический дерматит. Руководство для врачей под ред. Ю.В. Сергеева. М.: Медицина для всех. 2002; 183 с.

14.Соколова Т.В., Мокроносова М.А., Клевитская Н.А. Особенности иммунного ответа больных атопическим дерматитом при сенсибилизации липофильными дрожжами Malassezia spp. и дрож­ жеподобными грибами Candida spp. Иммунопатол., аллергол., инфектол. 2009; (2): 99-100.

15.Cork MG, Robinson DA, Vasilopoulos Y et al. New perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: Gene-environment interactions. J Allergy Clin. Immunol. 2006; 118: 3-21.

16.Дьячек И.А. Роль триггерных факторов в хронизации атопического дерматита у юношей приписного возраста. Дис… канд. мед наук. М. 2010; 29 с.