Пиодермии / Масюкова 2004 Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога

На главную

Александр Малярчук Выход

0 0 a

С нами уже 116 422 врачей

Присоединиться

МЕНЮ	Поиск

Журналы >Consilium Medicum и приложения >Consilium Medicum >Consilium Medicum №03 2004

Подписаться на новые номера

Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога

Consilium Medicum №03 2004 - Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога

Автор: С.А.Масюкова, В.В.Гладько, М.В.Устинов, Е.В.Владимирова, Г.Н.Тарасенко,		Номера страниц в выпуске: 180-185
Е.В.Сорокина
Для цитирования			Скрыть список

С.А.Масюкова, В.В.Гладько, М.В.Устинов, Е.В.Владимирова, Г.Н.Тарасенко, Е.В.Сорокина . Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога. Consilium Medicum. 2004; 03: 180-185

Пиодермии (pyon – гной + derma – кожа) – гнойничковые болезни кожи – группа острых и хронических, поверхностных и глубоких воспалительных процессов кожи, вызываемых гноеродными кокками (стрепто-, стафилококками), реже – протеем, энтерококками, синегнойной, кишечной палочками и другими микроорганизмами.

Пиодермии – наиболее распространенные заболевания кожи как у взрослых, так и у детей, начиная с периода новорожденности. Среди других заболеваний кожи пиодермия составляет от 17 до 43%. С данной группой заболеваний часто встречаются врачи всех специальностей (хирурги, терапевты, педиатры, гинекологи и др.). От своевременной диагностики, а также этиопатогенетического лечения пиодермий зависит эффективность проводимой терапии и прогноз заболевания.

Этиология. В развитии гнойничковых болезней кожи ведущую роль играют стафилококки и стрептококки, хотя и другие микроорганизмы могут быть причиной нагноительного процесса.

Стафилококки: золотистый, или гноеродный (патогенный) – St. aurеus; эпидермальный (условнопатогенный) – St. epidermidis; сапрофитный – St. saprophiyticus.

Стафилококки обладают способностью к адгезии к кожным покровам, инвазивностью в тканях, препятствуют фагоцитозу и выживают внутри фагоцитов (незавершенный фагоцитоз). По данным С.В.Сидоренко (2003 г.), приблизительно у 40% людей (так называемые постоянные носители), у которых St. аureus обнаруживается на слизистых оболочках крыльев носа, коже подмышечных впадин и промежности, у другой части микроорганизм никогда не обнаруживают. Оставшуюся часть популяции относят к транзиторным носителям.

Вотличие от золотистого, эпидермальные стафилококки колонизируют практически весь кожный покров человека и изначально лишены всех факторов вирулентности, за исключением способности к адгезии.

Стрептококки: гемолитический (Str. hemolyticus), патогенный, относится к группе облигатных паразитов человека; зеленящий (Str. viridans); негемолитический. Два последних редко вызывают кожные заболевания.

Вотличие от стафилококков, стрептококки обладают выраженной антигенной активностью. По антигенным различиям полисахаридов стрептококки разделены на 20 групп, обозначаемых латинскими буквами от A до V. Стрептококки различных групп различаются по месту обитания, патогенности и биологическим показателям:

А – возбудители ангин, тонзиллита, скарлатины, сепсиса, раневых инфекций кожи и других тканей, гломерулонефрита, ревматизма, рожи;

В – возбудители мастита, урогенитальной инфекции у женщин, сепсиса, менингита;

C, G, H, F – обнаруживаются на слизистой оболочке зева при респираторных заболеваниях;

D – возбудители энтероколитов и подострого бактериального эндокардита.

Стрептококки других групп редко обнаруживаются у человека, они патогенны для животных.

Цитоплазматическая мембрана стрептококка обладает выраженными антигенными свойствами. Описано 4 ее антигенных компонента. Из цитоплазмы выделен иммунодепрессант, способствующий уменьшению количества клеток, продуцирующих антитела в организме. Он подавляет функцию В-лимфоцитов и усиливает определенные функции Т-лимфоцитов. Весьма существенно, что вирулентные стрептококки имеют капсулу, препятствующую фагоцитозу.

Классификация. В клинической практике наиболее часто применяется классификация пиодермий, предложенная О.К.Шапошниковым:

I. Стафилококковые пиодермиты: остиофолликулит, сикоз, глубокий фолликулит, фурункул (фурункулез), карбункул, гидраденит, множественные абсцессы детей, пузырчатка новорожденных.

II. Стрептококковые пиодермиты: импетиго, простой лишай, заеды, стрептококковая опрелость, эктима, хроническая диффузная стрептодермия.

III. Атипичные формы пиодермий: хроническая язвенная вегетирующая пиодермия, хроническая язвенная пиодермия, хроническая вегетирующая пиодермия, хроническая абсцедирующая пиодермия.

IV. Формы, ранее относимые к хроническим пиодермиям: гангренозная пиодермия, пиококковая гранулема, шанкриформная пиодермия.

За рубежом используют классификацию бактериальных инфекций кожи, предложенную Т.Фицпатриком в 1992 г., в основу которой положен не этиологический, а клинико-топографический принцип.

Патогенез. В возникновении той или иной формы пиодермии большую роль играют: патогенность и вирулентность возбудителей, экзогенные и эндогенные факторы.

Патогенность и вирулентность возбудителей

Кроме факторов патогенности и вирулентности микроорганизмов, рассмотреных выше, на сегодняшний день определяющее значение имеет проблема антибиотикорезистентности в развитии атипичных, рецидивирующих и хронических форм пиодермий.

Экзогенные факторы

1.Загрязнение кожи при плохом уходе, особенно у детей. Следует особенно выделить профессиональные загрязнения углем, цементом, известью, смазочными маслами. Весьма существенно, что стафилококки скапливаются около придатков кожи (устья волосяных фолликулов, выводные протоки потовых и сальных желез), а стрептококки – в складках эпидермиса.

2.Нарушение целостности кожного покрова, что создает входные ворота для инфекции. В норме роговой слой, обладающий большой плотностью и прочностью, не проницаем для микробов. Слущивание верхних слоев эпидермиса приводит к удалению микробов. Кожа и бактериальная клетка имеют положительный электрический заряд, что также способствует удалению микроорганизмов с поверхности эпидермиса. Входные ворота для инфекции возникают при микротравмах (порезы, уколы), расчесах (зудящие дерматозы), мацерации эпидермиса.

3.Переохлаждение и перегревание организма, отрицательно влияющие на обменные процессы в коже. У детей процессы терморегуляции несовершенны.

4.Состояние окружающей среды.

Эндогенные факторы наиболее многообразны.

1.Снижение рН кожи в щелочную сторону, бактерицидных свойств пота и секрета сальных желез.

2.Генетическая предрасположенность.

3.Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, недостаточная активность гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, половых желез). Например, угревая сыпь чаще развивается на фоне гиперандрогенемии.

4.Заболевания центральной и вегетативной нервной системы.

5.Гиповитаминозы, особенно А и С. Витамин А участвует в процессе кератинообразования, витамин С регулирует проницаемость сосудистой стенки, является синергистом кортикостероидов.

6.Неполноценное питание, дисбактериоз, голодание.

7.Истощающие организм заболевания, особенно кишечные интоксикации.

8.Различные иммунодефицитные состояния.

Во всех перечисленных случаях при пиодермиях наблюдается несостоятельность факторов неспецифической защиты, в частности фагоцитарной активности нейтрофилов, нарушение хемотаксиса, а также их функционального состояния; снижение опсонических факторов сыворотки крови и иммуноглобулинов. Существенную роль в развитии хронической пиодермии играют нарушения иммунокомпетентных клеток, в частности снижение количества СD3- и CD4-клеток и изменение их взаимосвязи с моноцитами. Снижение их функциональной активности приводит к изменению формирования иммунного ответа в фазе презентации антигена. Недостаточность иммунной системы (иммунологический дисбаланс) больного и антигенная мимикрия возбудителя нередко ведут к хронизации возбудителя и формированию бактерионосительства, а нерациональное применение антибиотиков – к резистентности.

Клинико-топографические особенности пиодермий

При гнойничковых заболеваниях кожи в зависимости от клинической формы воспалительный процесс развивается в волосяных фолликулах, сальных и потовых железах.

Первичным морфологическим элементом стафилококкового поражения является пустула (гнойничок), располагающаяся в устье фолликула, величиной от просяного зерна до горошины, наполненная густым зеленоватым гноем. Поверхность пустулы напряжена. В центре ее часто можно отметить наличие волоса. Вокруг пустулы обычно развивается эритематозный ободок, а под ней инфильтрат, по величине которого представляется возможным судить о глубине поражения.

Стафилодермии

Стафилококковое импетиго – единственная форма стафилодермии, не связанная с придатками кожи.

Импетиго (рис. 1.). Характеризуется острым высыпанием на гиперемированном основании поверхностных пузырей с тонкой дряблой покрышкой, окруженных узким красноватым венчиком. Быстро (в течение нескольких часов) фликтены вскрываются, содержимое их засыхает с образованием слоистых медово-желтого цвета корок.

Стафилококковое импетиго чаще сопровождает чесотку, вшивость, свищи, инфицированные раны, ожоги. Пиодермии, связанные с волосяным фолликулом: остиофолликулит (импетиго Бокхарта), фолликулит, сикоз

(аутоинокуляция)

Остиофолликулит (рис. 2) возникает под влиянием механических и химических раздражений – трения, втирания мазей, мацерации кожи под компрессом или длительной повязкой, потливости. Характеризуется образованием в устье волосяного фолликула пустулы, величиной от булавочной головки до просяного зерна, в центре пронизанной волосом и окаймленной венчиком гиперемии. Через 2–4 дня пустула ссыхается в корочку, которая отпадает, не оставляя следа. Иногда она увеличивается до размеров крупной горошины (так называемое импетиго Бокхарта). Остиофолликулиты могут быть как одиночными, так и множественными.

Фолликулит (рис. 3) отличается от остиофолликулита более глубоким расположением воспалительного процесса в волосяном фолликуле. Характеризуется высыпанием болезненных узелков розово-красного цвета величиной от горошины до лесного ореха. В центре узелка может наблюдаться пустула, пронизанная волосом. Локализация разнообразная, но чаще всего наблюдается на коже задней поверхности шеи, предплечий, бедер и голеней.

Сикоз (рис. 4) – хроническая беспрерывно рецидивирующая стафилодермия с характерной локализацией в области бороды и усов (реже бровей, лобка и волосистой части головы), сопровождающаяся постепенно нарастающей инфильтрацией и уплотнением кожи пораженных участков. Сикоз наблюдается почти исключительно у мужчин. Начинается заболевание с появления фолликулярных пустул, подобных остиофолликулитам. Постепенно вокруг пораженных фолликулов развивается реактивное воспаление с образованием разлитого дермального инфильтрата. На его поверхности формируются гнойные корки. Эпилированные из пораженных фолликулов волосы окружены в корневой части толстой стекловидной муфтой. В результате высыпания новых пустул вокруг очага поражения последний медленно разрастается по периферии.

Сикоз волосистой части головы у детей протекает с более выраженной экссудацией, обильными корками на эритематозноинфильтрированной мокнущей поверхности и напоминает экзему. По периферии очага поражения часто обнаруживаются фолликулиты и остиофолликулиты.

Фурункул (рис. 5) развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих тканей. Началом фурункула служит или остиофолликулит, или небольшой воспалительный узелок, пронизанный волосом. Через 1–2 дня формируется воспалительный узел, быстро увеличивающийся в размерах до грецкого ореха, конусообразной формы, возвышающийся над уровнем кожи, резко болезненный при пальпации, с пустулой в центре, ссыхающейся впоследствии в корку. Формирование узла сопровождается усилением болевых ощущений. Через несколько дней плотность узла уменьшается, он размягчается в центральной части конуса, корка отпадает и узел вскрывается с выделением гноя. При этом обнаруживается омертвевшая ткань зеленоватого цвета, так называемый некротический стержень. В последующие дни гнойное отделяемое усиливается и отторгается некротический стержень, остается глубокая язва, которая заполняется грануляциями и заживает путем рубцевания. Иногда происходит увеличение размера фурункула в результате чрезмерного скопления гноя. В этом случае некротический стержень подвергается почти полному расплавлению,

ифурункул фактически превращается в абсцесс – это так называемый абсцедирующий фурункул.

Субъективные и объективные явления, как правило, после удаления стержня быстро исчезают. Обычно весь цикл развития

фурункула занимает 8–10 дней и редко затягивается на более длительный срок. Фурункулы могут возникать одиночно, однако при неблагоприятных условиях или ослаблении защитных сил организма они возникают множественно, иногда в очень большом количестве – так называемый фурункулез.

Карбункулы, как правило, бывают одиночными и чаще всего локализуются на коже затылка, спины, поясницы. Почти всегда отмечаются изменения общего состоянии организма, которые проявляются ознобом, повышением температуры тела, головной болью. У истощенных и ослабленных больных возможно развитие сепсиса.

В ряде случаев течение карбункула усугубляется теми же осложнениями, которые развиваются при злокачественном фурункуле. Развитие карбункула связано, с одной стороны, с высокими вирулентными и патогенными свойствами стафилококков, с другой – с выраженным влиянием эндогенных предрасполагающих причин.

К пиодермиям, связанным с железами, относится гидраденит.

Гидраденит (рис. 6) – острое гнойное воспаление апокриновых потовых желез, расположенных в области подмышечных впадин, лобка, грудных сосков, вокруг анального отверстия, а также в паховой области и на мошонке. Заболевание наблюдается исключительно после возраста полового созревания. В начальной стадии развития патологического процесса возникает узел, нередко достигающий размеров куриного яйца, кожа над которым окрашена в багрово-красный цвет. Узел быстро размягчается, вскрывается, и из него выделяется большое количество гноя. В отличие от фурункула гнойнонекротический стержень не образуется. Более часто и тяжело протекает гидраденит в области подмышечных впадин, где особенно легко наступает обсеменение стафилококками окружающей кожи и появляются свежие очаги поражения. Заболевание сопровождается резкими болями. Иногда повышается температура тела. Постепенно язва очищается от гнойного содержимого, а после ее заживления остается небольшой втянутый рубец. В ряде случаев гидраденит разрешается без вскрытия и рубца не оставляет. После заживления образуется плотный, спаянный с тканями рубец.

Стафилодермии у детей

Буллезное импетиго новорожденных. Доброкачественная форма стафилодермии. Болеют новорожденные. Эпидемическая пузырчатка новорожденных. Заболевание возникает в течение 7–10 дней от момента рождения.

Заболевание очень контагиозно. Заражение может происходить от медицинского персонала, матери, от других новорожденных, при инфекции пуповины. Для заболевания характерны нарушение общего состояния (повышение температуры тела, вялость, слабость, беспокойство, плохой сон, потеря аппетита), поражение кожи (область пупка, живот, грудь, спина, ягодицы, конечности) и слизистых оболочек (рот, нос, глаза, гениталии). Типичным элементом поражения являются пузыри с серозным содержимым.

Высыпание новых пузырей происходит приступообразно в первые 2 нед жизни по периферии основных очагов поражения. В тяжелых случаях могут развиваться стафилококковые отиты, пневмонии, диспепсические явления, сепсис. В этих случаях прогноз для жизни может быть неблагоприятным. Дифференцируют эпидемическую пузырчатку новорожденных с сифилитической.

Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера. Считают, что данное заболевание и эпидемическая пузырчатка новорожденных являются различными формами одного заболевания. Процесс начинается в области подбородка и прилежащих участков щек и далее распространяется на лицо, шею, туловище, конечности. Наблюдается положительный симптом Никольского – отслойка эпидермиса на видимо здоровой коже, в основе которого лежит акантолизис – нарушение связей между клетками шиповатого слоя.

Перипорит, везикулопустулез. Распространенное заболевание новорожденных в первые дни жизни. Представляет собой воспаление поры эккринной потовой железы. Заболевание носит диссеминированный характер, локализуется в области груди, спины, головы, шеи, бедер.

Псевдофурункулез, множественные абсцессы у детей. Воспаление всей эккринной потовой железы. Поражается чаще задняя поверхность тела – голова, спина, ягодицы, бедра.

Нередко отмечается регионарный лимфаденит, полиаденит. Заболевание может осложниться флегмонами, сепсисом, прогноз не всегда благоприятный.

Стрептодермии

Поражают главным образом гладкую кожу. Как правило, носят поверхностный характер. Стрептодермии контагиозны. В основе классификации – локализация процесса:

стрептококковое импетиго – лицо, боковые поверхности туловища, конечности;

буллезное импетиго размером с лесной орех – на тыле кистей, реже – стопах и голени; щелевидное импетиго, ангулярный стоматит, заеда, локализация: углы рта, глаз, у крыльев носа;

поверхностный панариций, турниоль, поражаются околоногтевые валики, болеют взрослые;

интертригинозная стрептодермия, стрептококковая опрелость. Появляется в области складок: за ушными раковинами, между пальцами, под молочными железами, в подмышечных, пахово-бедренных, межъягодичной складках. Характерны отсевы, трещины, пеленочный дерматит;

стафилоподобное папулезное импетиго, послеэрозивный сифилид. Заболевание развивается у детей преимущественно грудного возраста, локализация: кожа ягодиц, половых органов, бедер;

простой лишай, белый лишай, асбестовидная псевдопарша. Сухая разновидность стрептококкового импетиго, локализуется на лице и конечностях. Наблюдается так называемый симптом скрытого шелушения. Процесс разрешается под влиянием солнечных лучей. Болезнь появляется весной и осенью. Часто провоцируется купанием в открытых водоемах;

острая диффузная поверхностная стрептодермия. Локализуется в складках (подмышечные, паховые, ягодичная, вокруг пупка, за ушными раковинами), а также на стопах, голенях, половых органах. Процесс захватывает большие участки кожного покрова, ухудшается общее состояние, увеличиваются лимфоузлы;

вульгарная эктима.

Эктима (рис. 7). Поражения локализуются преимущественно в области кожи голеней, бедер, ягодиц и поясницы. Процесс начинается с появления фликтены или накопления воспалительного инфильтрата, достигающего величины вишни и увенчанного пустулой. Через 2–3 дня образуются гнойно-кровянистые корки. После отторжения корок обнаруживается округлая язва с отвесными краями, сочным, кровоточащим дном, покрытым грязно-серым налетом. Заживление происходит медленно – до 3 нед и заканчивается образованием пигментированного рубца. Субъективно – зуд, болезненность. Способствуют развитию эктим чаще всего зудящие паразитарные заболевания (чесотка, вшивость и др.), укусы насекомых. Предрасполагающие факторы: загрязнение кожи, потливость, локальное нарушение кровообращения (длительное пребывание на ногах), микротравмы, расчесы. В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду сифилитическую эктиму и кожный лейшманиоз.

Смешанные пиодермии (стрепто-стафилодермии)

1.Вульгарное импетиго (обычное импетиго). Наиболее часто встречающаяся форма импетиго. Чаще болеют дети. Заболевание очень контагиозно. Развивается как самостоятельное заболевание или осложнение чесотки, вшивости. Высыпания преобладают на лице, особенно вокруг естественных отверстий (рот, глаза, нос). Одновременно наблюдаются увеличенные лимфоузлы, ускоренное СОЭ, лейкоцитоз.

2.Хроническая язвенная пиодермия. Заболевание развивается у ослабленных больных, чаще на нижних конечностях. Существует месяцами.

3.Хроническая язвенная вегетирующая пиодермия. Процесс развивается из язвенной пиодермии. Для заболевания характерны: крупная по размеру первоначальная язва; формирование вокруг нее дочерних абсцессов и язв; сообщение между ними посредством свищей, которые сами вскрываются и превращаются в язвы; обильное гнойное отделяемое; рост грануляций, приводящий к возникновению вегетаций; длительное течение.

4.Шанкриформная пиодермия. Очень напоминает твердый шанкр или первичную сифилому. Локализуется чаще на половых органах, реже на лице (губах, веках). Язва с наличием инфильтрата в диаметре, слегка болезненная. Увеличиваются регионарные лимфоузлы. Длительность течения 2–3 мес.

Диагностика

Диагноз ставится на основе характерных клинических проявлений, анамнеза и лабораторных данных. Лабораторные исследования:

1.Параклинические: клинический анализ крови, общий анализ мочи,биохимическое исследование крови, комплекс серологических реакций на сифилис.

2.Микробиологические: исследование гноя из очагов поражения с выделением культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

3.Иммунологические исследования (1 или 2 уровня).

4.Инструментальные исследования (по показаниям): рентгеноскопия грудной клетки, ЭКГ, УЗИ органов, гистологические исследования, консультации смежных специалистов (по необходимости).

Дифференциальная диагностика проводится с сифилисом, васкулитами, туберкулезом, лейшманиозом, чесоткой, трихофитией, опухолями и др.

Лечение

Лечение пиодермии подразделяется на общее и местное (наружное). При острых поверхностных пиодермиях (импетиго стрептококковое, стафилококковое, стрепто-стафилококковое, единичные остиофолликулиты) можно назначать местное антибактериальное лечение. В то же время при глубоких, хронических, рецидивирующих формах необходимо комплексное лечение.

Лечение этиологическое, патогенетическое, симптоматическое начинают с выбора антибиотиков на основании бактериологического исследования и теста на чувствительность к ним; при необходимости – на фоне терапии сопутствующих заболеваний. Стафилококки характеризуются высоким уровнем чувствительности к подавляющему большинству антибактериальных препаратов (бета-лактамам, аминогликозидам, фторхинолонам, макролидам, линкозамидам, тетрациклинам, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу, фузидиевой кислоте и рифампицину). Антибиотики назначаются в зависимости от чувствительности идентифицированных микроорганизмов, а курсовая доза зависит от тяжести и давности заболевания. Длительность лечения составляет от 7 до 21 дня и более. Возможны назначение комбинаций антибиотиков с различным механизмом действия для предупреждения формирования антибиотикорезистентных штаммов возбудителей заболевания. Сульфаниламиды используются редко вследствие возможных токсико-аллергических осложнений и недостаточной эффективности. Нитрофурановые препараты обладают противомикробной активностью при устойчивости к антибиотикам и сульфаниламидам. Они противопоказаны больным с заболеваниями печени, почек, сердца.

В лечении больных фурункулезом, хронической пиодермией невозможно обойтись без препаратов, воздействующих на микроциркуляцию кожи. В качестве ангиопротекторов чаще используют актовегин, пентоксифиллин, теоникол, никотинат натрия. Патогенетическое лечение предусматривает использование также и гепатопротекторов (эссенциале форте Н и др.), ферментных препаратов (фестал, мезим-форте и др.). Показаны витамины группы А, В, поливитамины (отечественных и зарубежных производителей).

При лечении хронических пиодермий, особенно глубоких (хроническая язвенная, язвенно-вегетирующая, гангренозная и др.) назначают кортикостероидные препараты и цитостатики. Кортикостероиды (преднизолон) назначают в дозе 15–20 мг/сут в течение 15–20 дней с последующим снижением дозы каждые 5 дней до полной отмены препарата (А.А.Каламкарян, 1986). Из цитостатиков отдается предпочтение проспидину (на курс 3,0 мг) и метотрексату, который вводят по 50 мг 1 раз в неделю внутримышечно (2–3 инъекции на курс).

Иммунотерапия назначается тем больным, у которых ремиссия короче 3 мес, желательно проводить ее после определения показателей иммунитета и чувствительности к иммунокорригирующим препаратам. В комплексном лечении используется широкий спектр иммунных препаратов:

Препараты бактериального и грибкового происхождения: вакцины (стафилококковая вакцина НИИВС им. Мечникова), стафилококковый анатоксин, антифагин, ликопид, пирогенал, продигиозан, нуклеинат натрия, ридостин.

Синтетические иммуномодуляторы: гемодез, энтеродез, диуцифон, иммунофан, метилурацил, полиоксидоний, тимоген. Тимические пептиды и миелопептиды: тактивин, тималин, миелопид.

Иммуноглобулины: человеческий и стафилококковый иммуноглобулин. Цитокины: лейкинферон.

Биостимуляторы (адаптагены): сангвиритрин, глицерам и др.

Наружная терапия

Зависит от клинических особенностей заболевания, глубины и характера поражений, остроты, локализации и распространенности процесса, включает:

анилиновые красители (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, 3% раствор перманганата калия);

антисептические средства: хлоргексидин биглюконат, диоксидин, хлорофиллипт, микроцид, повидон-йод; аэрозоли препаратов, содержащих антибиотик и стероидный гормон: полькортолон, оксициклозоль, оксикорт, лифузоль; мази, содержащие антибиотики и сульфаниламиды: эритромициновая, гелиомициновая, линкомициновая,

гентамициновая, левомеколь, мазь банеоцин, мазь фузидиевой кислоты, мупироцин, дермазин, аргосульфан; мази с противовоспалительным и антибактериальным действием: фуцикорт, фуцидин-Г, гиоксизон, лоринден С,

кортомицетин, дипрогент, целестодерм В с гарамицином и др.

другие средства для наружного применения: ихтиол, мазь Вишневского, ферментные препараты – трипсин в виде 0,25% раствора, химотрипсин; ируксол, актовегин (гель, мазь) и др.

Принципы лечения

1.При мокнутии, обильных эрозиях назначают прижигания анилиновыми красителями, 3% KМnO4.

2.Кожу вокруг обрабатывают спиртовым раствором, содержащим кислоты: 2–3% салициловой, борной, молочной кислоты. Это дезинфицирует кожу, повышает рН и предотвращает диссеминацию пиогенной флоры из очага на близрасположенные участки.

3.При образовании корок применяют эмульсии, мази для их размягчения, дезинфекции. Эпителизация идет под корками.

4.Лечение язвенных пиодермий строго индивидуально. Для отторжения некротического стержня, очистки дна язв от некротических масс применяют повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия, мази с протеолитическими ферментами, промывание перекисью водорода. Затем накладывают мази с антибиотиками.

Физиотерапевтическое лечение

УФО – обладает подсушивающим, антибактериальным действием, стимулирует местный иммунитет. Чаще рекомендуется при поверхностных формах пиодермии.

УВЧ – токи ультравысокой частоты. Разрушают патологическую ткань, стимулируют жизнедеятельность нормальной ткани, фагоцитоз, оказывают бактерицидное действие. Применение УВЧ при инфильтративной стадии гидраденита может купировать патологический процесс.

Ультразвук оказывает противовоспалительное, обезболивающее действие, стимулирует крово- и лимфообращение, улучшает трофику нервной ткани. Губительно действует на стафилококк.

Лазеротерапия (ГНЛ, ЧЛОК и др.).

Профилактика

Различают первичную профилактику для лиц, ранее не болевших гнойничковыми заболеваниями кожи, и вторичную, которая направлена на предупреждение рецидивов у больных с различными формами пиодермии.

Первичная профилактика включает систематические осмотры лиц, подверженных частым микротравмам и проведение санитарно-технических мероприятий: борьба с запыленностью, загазованностью; герметизация производственных процессов; вентиляция; проветривание и влажная уборка помещений; оптимальный температурный режим; профилактика микротравматизма; спецодежда со спецпропитками, антимикробное белье; наличие душевых.

Лечебно-профилактические мероприятия включают учет больных; медицинские профосмотры; медико-санитарный инструктаж; диспансеризацию больных; обучение оказанию первой самопомощи и взаимопомощи; санацию носителей инфекции.

Индивидуальная профилактика заключается в проведении процедур закаливания, соблюдении личной гигиены; обработке микротравм; применении защитных мазей, паст, мыл, кремов, моющих средств; лечении сопутствующих заболеваний.

Список исп. литературы			Скрыть список

1 марта 2004	Добавить в	Количество просмотров: 1545
	закладки
Предыдущая статья		Следующая статья
Стратегия терапии псориатической болезни	Современные антимикотики в дерматологии

АРХИВ ЖУРНАЛА

2015			2016		2017		2018
ВЫБЕРИТЕ НОМЕР
01		02		03		04		05
05		06		06		07		08
09		10		11		12