Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова
Кафедра патофизиологии.
Обзор научной литературы на тему:
«Патогенез язвенной болезни желудка»
Выполнила:
Проверил
Москва 2015
Содержание.
-
Ведение……………………………………………………………………..3
-
Классификация язвенной болезни желудка……………………………...4
-
Н.pilory……………………………………………………………………...4
-
Эпидемиология…………………………………………………………….5
-
Факторы возникновения язвенной болезни желудка……………………6
-
НПВП-индуцированные заболевания…………………………………….8
-
Патогенез…………………………………………………………………...8
-
Негативные факторы, не связанные с H. pillory и НПВП……………….9
-
Клинические особенности………………………………………………..10
-
Заключение………………………………………………………………...12
Введение.
Язвенной болезнью желудка называют хроническое рецидивирующее заболевание в результате образования изъявлений желудка. Для язвы характерны незаживающие глубокие дефекты, достигающие иногда мышечной ткани. Клинические проявления, патогенез и осложнения зависят от её локализации. Язвы округлой формы, проявляются чаще одиночными изъявлениями[1].
Кислотно-пептические расстройства очень распространены в России, количество пострадавших доходит до 2 миллионов человек в год (новых случаев и рецидивов). В связи с этим увеличивается нагрузка на бюджет здравоохранения[2].
Преимущественно, язвенная болезнь поражает мужчин. Всего в экономически развитых странах от язвенной болезни страдает 6-10% взрослого населения[1].
Классификация язвенной болезни желудка.
Язва определяется как разрыв в слизистой поверхности > 5 мм, с глубиной до подслизистой. Как правило, пик заболеваемости язвенной болезнью у взрослых людей приходится на возраст старше 60 лет. Чаще заболеванию язвенной болезни желудка подвержены мужчины. Язвенная болезнь может быть злокачественной и при ее обнаружении обязательно нужно провести биопсию. Доброкачественные язвенные болезни наиболее часто встречаются в области пещеры привратника и довольно редки в районе дна желудка- они гистологически похожи на язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Причинами доброкачественной язвенной болезни служат Helicobacter pylori либо гастрит. В противоположность этому, частое потребление нестероидных противовоспалительных препаратов связывают с возникновением язвенной болезни, которая не сопровождаются хроническим активным гастритом, но вместо этого может свидетельствовать о химической гастропатии, характерен отек собственной пластинки и регенерации эпителия при отсутствии H.pylori[4].
Выделение желудочной кислоты остается в норме или уменьшается. Язвенная болезнь способна развиться даже в присутствии минимального уровня желудочной кислоты. Язвы желудка были классифицированы на основе их расположения: Тип I ассоциируется с низкой продукцией кислоты в желудке; Тип II происходят в районе привратниковой пещеры и содержание желудочной кислоты может варьироваться от низкой до нормальной; Тип III проявляется в 3 см от привратника и обычно сопровождается язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и нормальной или высокой продукцией желудочной кислоты ; и тип IV находится в кардии и связаны с низким производством желудочной кислоты.
Желчные кислоты, лизолецитин и ферменты поджелудочной железы, могут травмировать слизистую оболочку желудка, но несмотря на это их определенная роль в развитии язвенной болезни не была отмечена в патогенезе[5].
Н.pilory.
Желудочная инфекция H. pilory характерна для возникновения большинства случаев язвенной болезни. Этот организм также играет роль в развитии слизистой оболочки желудка лимфоидной ткани - лимфомы и аденокарциномы желудка. Несмотря на то, что весь геном H. Pylori был последовательно изучен, по-прежнему не ясно, как этот организм, который живет в желудке, вызывает язвы, возможно, что его ликвидация приведет к снижению заболеваемости раком желудка[4].
Бактерия, первоначально названная Campylobacter pyloridis, имеет грамотрицательный микроаэрофильный стержень, найдена в большом количестве в более глубоких частях слизистой оболочки желудка или между слизистой оболочкой и эпителием желудка. В норме бактерия не проникает в клетки. Она приспособлена для жизни в агрессивной среде желудка. Имеет S-образную форму и несколько жгутиков. Первоначально H. pilory находится в антральном отделе, но, с течением времени, мигрирует в сторону более проксимальных сегментов желудка. В геноме H. Pylori (1,65 млн пар оснований) кодирует белки ~ 1500. Кроме того, большинство штаммов H. pilory содержат геномный фрагмент, который кодирует CAG островки патогенности (CAG-PAI). Несколько генов, которые кодируют компоненты CAG-PAI типа А IV секретируют в островках, которые транслоцируют Cag А в клетки хозяина. Попав в клетку, Cag активирует серию клеточных событий, важных в росте клеток и продукции цитокинов. H. pilory также имеет обширные генетические разнообразия, что в свою очередь повышает ее способность содействовать заболеваниям. Первый шаг в инфицирования H. Pylori зависит от подвижности бактерий и ее способность производить уреазы. Уреаза производит аммиак из мочевины, существенный шаг в подщелачивании окружающей рН. Дополнительные бактериальные факторы включают каталазу, липазу, адгезины, фактор активации тромбоцитов и pic B (индуцирует цитокины). Несколько штаммов H. pilory существуют и характеризуются своей способностью выражать некоторые из этих факторов (CAG А и т.д.). Вполне возможно, что различные заболевания, связанные с инфекции H.pylori можно отнести к различным штаммам организма с различными патогенными функциями.