5. Тема занятия: Бронхиальная астма

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования профессиональных навыков и умений врача по ведению больных с БА.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

На основании знания этиологии, патогенеза, клинических особенностей заболевания и его осложнений, лабораторно-инструментальных методов исследования научиться распознавать БА и уметь назначить лечение больному бронхиальной астмы.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Определение понятия <<бронхиальная астма>>.

2. Этиологические факторы бронхиальной астмы.

3. Патогенетические механизмы рразвития БА и морфологические изменения в дыхательных путях при бронхиальной астме.

4. Классификация бронхиальной астмы с учетом ее клинических форм и тяжести течения.

5. Определение степени тяжести бронхиальной астмы.

6. Клинические проявления бронхиальной астмы.

7. Диагностические критерии бронхиальной астмы.

8. Определение понятия <<астматический статус>>. Стадии астмати­ческого статуса.

9. Принципы лечения бронхиальной астмы.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Больные с разными клиническими вариантами БА, явлениями острой и хронической дыхательной недостаточности, осложнениями лечения системными глюкокортикоидами.

2. Истории болезни больных с бронхиальной астмой.

3. Данные лабораторных и инструментальных обследований боль­ных БА: данные клинического анализа крови, мокроты, ФВД, ЭКГ, рентгенограммы органов грудной клетки.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1. К основным механизмам бронхиальной обструкции при БА относят (ответ по коду:1, 2, 3 - А;1, 3 - Б;2, 4 - В;4 - Г;1, 2, 3, 4-Д):

А. Бронхоспазм.

Б. Гиперсекрецию вязкой мокроты.

В. Отек слизистой бронхов.

Г. Недостаток агантитрипсина.

2. Основные патоморфологические изменения при БЛ (ответ по коду).

А. Гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны.

Б. Гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей.

В. Отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов под­слизистого слоя.

Г. Инфильтрация тканей тучными клетками и эозинофилами.

3. Патогенетический механизм, обязательный для аллергической и для неаллергической БА (ответ по коду).

А. Аллергическая реакция немедленного типа.

Б. Аллергическая реакция замедленного типа.

В. Аутоиммунный механизм.

Г. Гиперреактивность бронхов.

4. Признаками бронхообструктивного синдрома считаются:

А. Акцент II тона на легочной артерии и тахикардия.

Б. Удлиненный выдох и сухие свистящие рассеянные хрипы, усиливающиеся на выдохе.

В. Повышение сывороточного IgE и эозинофилия крови.

Г. Сухой непродуктивный кашель.

Д. Усиление голосового дрожания.

5. Основные клинические симптомы приступа БА:

А. Инспираторная одышка.

Б. Брадикардия.

В. Удлиненный вдох.

Г. Дистанционные хрипы.

Д. Желудочковая экстрасистолия.

6. Признаки аллергической формы БА.

А. Перенесенная пневмония в анамнезе.

Б. Обострения не связаны с сезонностью.

В. Эффективность элиминации аллергена.

Г. Одышка вне приступа.

Д. Малая обратимость бронхиальной обструкции после ингаля­ции симпатомиметиков.

7. Признаки, характерные для персистирующей БА средней степени тяжести.

А. Дневные и ночные симптомы реже 1 раза в неделю.

Б. ОФВ1 ниже 60% от должного.

В. Ежедневное использование ~2-адреномиметиковкороткого действия.

Г. Вариабельность пев или ОФВI <30 %.

Д. ОФВI/ФЖЕЛ >80 %.

8. Осложнением бронхиальной астмы является:

А. Кровохарканье.

Б. Сухой плеврит.

В. Астматический статус.

Г. Гидроторакс.

Д. Эмпиема плевры.

9. К развитию астматического статуса приводит (ответ по коду):

А. Бесконтрольный прием симпатомиметиков и глюкокортикоидов.

Б. Острый воспалительный процесс в бронхолегочном аппарате.

В. Нервно-психический стресс.

Г. Чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов.

10. Клинические признаки астматического статуса (ответ по коду):

А. Вздутие грудной клетки.

Б. Ослабление дыхательных шумов и появление зон <<немого>> легкого.

В. Цианоз.

Г. Развитие острого легочного сердца.

11. Для астматического статуса характерно:

А. Появление участков <<Немого>> легкого.

Б. Дыхание Биота.

В. Систолический шум на верхушке.

Г. Акцент II тонa во втором межреберье справа.

Д. Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

12. Мокрота при аллергической форме БА содержит:

А. Скопление альвеолярных макрофагов.

Б. Скопление эозинофилов.

В. Скопление нейтрофилов.

Г. Скопление эпителиальных клеток.

Д. Скопление эритроцитов.

13. Наиболее характерное изменение в клиническом анализе крови при аллергической форме бронхиальной астмы:

А. Повышение СОЭ.

Б. Лимфоцитоз.

В. Базофилия.

Г. Эозинофилия.

Д. Тромбоцитоз.

14. Для выявления бронхиальной обструкции используют следующий метод:

А. Рентгеноскопии.

Б. Спирометрия.

В. Фибробронхоскопия.

Г. Пульсоксиметрия.

Д. Сцинтиграфия легких.

15. Для выявления гиперреактивности бронхов используют следующие пробы:

А. Проба с метахолином.

Б. Проба с нитроглицерином.

В. Проба с Р-адреномиметиком.

Г. Проба с дипиридамолом.

Д. Проба с холинолитиком.

16. Изменение каких показателей ФВД характерно для БА:

А. Увеличение пиковой скорости выхода.

Б. Уменьшение ОФВ1.

В. Уменьшение остаточного объема.

Г. Увеличение индекса Тиффно.

Д. Уменьшение жизненной емкости легких.

17. Проба с бронхолитиком оценивается как положительная при:

А. Увеличении ЖЕЛ на 12% и более.

Б. Увеличении ОФВ1 на 20% и более.

В. Увеличении жизненной емкости легких (ЖЕЛ) на 20%.

Г. Увеличении ОФВ1 на 12% и более.

Д. Увеличении пев на 10 %.

18. Бронхолитическими свойствами обладают:

А. Бета-адреномиметики.

Б. Кромоны.

В. Муколитики.

Д. Антагонисты лейкотриенов.

Е. Глюкокортикоиды.

19. К препаратам базисной терапии БА относят:

А. Симпатомиметики короткого действия.

Б. Ингаляционные глюкокортикоиды.

В. Антибактериальные препараты, относящиеся к фторхинолонам.

Г. Седативные препараты.

Д. Пролонгированные холинолитики.

20. К препаратам <<неотложной терапии>> БА относят:

А. Сальбутамол.

Б. Салметерол.

В. Будесонид.

Г. Формотерол.

Д. Монтелукаст.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определение

<<Астма>> в переводе с греческого означает удушье, которое является обязательным проявлением заболевания.

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболева­ние дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с бронхи­альной гиперреактивностью, которая ведет к повторяющимся эпизо­дам хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.

Эти эпизоды связаны с распространенной, но вариабельной брон­хиальной обструкцией, которая часто обратима спонтанно или под влиянием лечения.

БА - одно из наиболее распространенных заболеваний человека. По данным эпидемиологических исследований, БА страдает более 5% взрослого и более 7 % детского населения планеты. Несмотря на успе­хи в диагностике и лечении БА, отмечается возрастание количества тяжелых форм заболевания, приводящих к инвалидизации больных, а также увеличение смертности.

6.2. Факторы риска бронхиальной астмы

• Внутренние факторы.

1. Генетические:

- Гены, предрасполагающие к атопии;

- Гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактив­ности.

2. Ожирение.

3. Пол.

•Внешние факторы.

1.Аллергены:

- Аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы;

- Внешние аллергены: пыльца, грибы.

2. Инфекции (вирусные).

3.Профессиональные сенсибилизаторы.

3. Курение табака: пассивное и активное.

4. Факторы окружающей среды и поллютанты.

5. Питание.

6.3. Механизмы развития бронхиальной астмы

Основной чертой БА считается хроническое специфическое вос­паление дыхательных путей. Симптомы астмы возникают эпизодически, а воспаление дыхательных путей носит хронический характер, выявляется при всех формах БА и распространяется на проксималь­ные и дистальные бронхи.

Воспаление при БА характеризуется:

• активацией тучных клеток;

• повышением количества активированных эозинофилов, макро­фагов, нейтрофилов;

• увеличением числа Т-лимфоцитов - естественных киллеров и Т-хелперов II типа;

• продукцией воспалительных медиаторов активированными и структурными клетками бронхов (эпителиальные, эндотелиаль­ные, нервные клетки, фибробласты): более 100 различных медиа­торов участвуют в процессе воспаления.

Ключевые медиаторы воспаления:

•хемокины;

•цистенилавые лейкотриены;

•цитокины;

•гистамин;

•оксид азота (NO), считается маркером воспаления дыхательных путей и используется для диагностики БА;

• простагландин D2.

Эффекты медиаторов воспаления:

•приводят к накоплению эозинофилов в очаге воспаления;

•вызывают бронхоспазм;

•повышают секрецию слизи в бронхиальном дереве;

•увеличивают сосудистую проницаемость, что приводит к экссу­дации плазмы (отеку);

•активируют гиперреактивность бронхов;

•участвуют в привлечении и дифференцировке Т-хелперов II типа в дыхательные пути;

•стимулируют образование IgE;

•приводят к структурным изменениям бронхов (ремоделирова­нию).

Нарушение иннервации бронхов также играет большую роль в патогенезе БА. Активация холинергических нервных окончаний триг­герами (факторы, вызывающие обострение БА) приводит к рефлек­торной бронхоконстрикции и гиперсекреции слизи. Воспалительные медиаторы способствуют высвобождению воспалительных нейропеп­тидов (субстанция Р), которые усиливают воспалительную реакцию и могут обеспечивать продолжительный воспалительный ответ в брон­хах при отсутствии других дополнительных стимулов.

В результате хронического воспаления в бронхах происходят структурные изменения: ·

•утолщение базальной мембраны бронхов;

•субэпителиальный фиброз;

•образование новых сосудов;

•гиперплазия гладких мышц;

•повышение количества бокаловидных клеток и размера подсли­зистых желез.

Воспалительный процесс в бронхах приводит к развитию обструк­ции дыхательных путей основного функционального нарушения при БА. Основными механизмами обструкции дыхательных путей при БА считаются:

•бронхоспазм - основной механизм нарушения бронхиальной проходимости, который приводит к вариабельному ограничению бронхиальной проходимости и интермиттирующим симптомам;

•отек слизистой оболочки происходит вследствие повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы в ответ на действие воспалительных медиаторов;

• дискриния и обструкция дыхательных путей слизистыми пробками возникает в результате гиперсекреции и изменения вязкости, эластичности и реологических свойств слизи, вследствие повы­шения содержания в бронхиальном секрете альбумина, попавше­го из микрососудов при воспалительной экссудации и скопления эпителиальных клеток;

•ремоделирование дыхательных путей;

•rиперреактивностъ бронхов связана с воспалительными процесса­ми в бронхиальной стенке и считается наиболее важной патофи­зиологической особенностью БА.

6.4. Морфологические изменения дыхательных путей

•Воспалительная инфильтрация бронхов с наличием в инфиль­трате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, эози­нофилов и макрофагов.

•Скопление вязкой слизи в просвете бронхов.

•Деструкция и десквамация бронхиального эпителия.

•Возрастание количества бокаловидных желез и их гиперфункция, резкое снижение функции мерцательного эпителия.

•Ремоделирование бронхиальной стенки.

6.5. Классификация бронхиальной астмы

6.5.1. Классификация по этиологии

1. Аллергическая БА (экзогенная) - это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфи­ческой гиперреактивностью бронхов.

2. Неаллергическая БА (эндогенная)- это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (аэрополлютанты, производственные вредности, эндокринные нарушения, физическая нагрузка, лекарственные препараты, инфекция) и харак­теризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.

3. Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических

и не аллергических этиологических факторов.

4. Неуточненная астма.

6.5.2. Классификация по степени тяжести

1. Интермиттирующая:

•симптомы астмы реже 1 раза в неделю;

•обострения кратковременные;

•ночные симптомы ~2 раз в месяц;

•ОФВ1 или ПСВ ~80% от должных;

•вариабельность ПСВ или ОФВ1 <20 %.

2.Легкая персистирующая:

•симптомы астмы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

•обострения могут нарушать активность и сон;

•ночные симптомы >2 раз в месяц;

•ОФВI или пев ~80% от должных;

•вариабельность пев или ОФВI <20-30 %.

3.Среднетяжелая персистирующая:

•симптомы астмы ежедневно;

•обострения могут нарушать активность и сон;

•ночные симптомы >l раза в неделю;

•ОФВI или пев 6080% от должных;

•вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30 %.

4.Тяжелая персистирующая астма:

•симптомы астмы ежедневно;

•частые обострения;

•частые ночные симптомы БА;

•ОФВI или пев ~60% от должных;

•вариабельность пев или ОФВI >30 %.

У больных БА, получающих противоастматическую терапию, при определении степени тяжести заболевания учитывают объем поддерживающей терапии.

6.5.3. Клинические формы бронхиальной астмы

•Аллергическая и близкая к ней атопическая БА.

•Инфекционная БА.

•Аспириновая БА. Факторами, вызывающими бронхоконстрик­цию, являются НПВС. Отличается тяжелым течением, характер­на триада симптомов <<аспириновая триада>>: полилозная риноси­нусопатия, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья в ответ на их прием.

•Астма физического усилия (развитие приступа удушья в ближайшие 10 мин после физической нагрузки).

•Нутритивная (пищевая) БА.

•Стероидозависимая БА (при длительной и постоянной терапии системными глюкокортикоидами возникают побочные реакции; болезнь приобретает новые черты, что выделяет ее в отдельную форму).

•Профессиональная БА (вызывается контактом с аллергеном, присутствующим в среде, в которой пациент находится на работе; характерно улучшение состояния в выходные дни или во время отпуска).

6.5.4. Фазы течения заболевания

•Обострение.

•Стихающее обострение.

•Ремиссия.

6.5.5. Осложнения

•Легочные:

-астматический статус;

-дыхательная недостаточность;

-пневмоторакс;

-ателектаз.

•Внелегочные:

-острое или хроническое легочное сердце;

-ХСН.

6.6.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Основные клинические симптомы БА:

•свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышны на рассто­янии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирую­щиеся при приеме бронхолитика;

•приступы удушья (затруднение дыхания преимущественно на выдохе);

•чувство стеснения в груди;

•одышка той или иной степени выраженности (зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений);

•сухой, надсадный, приступообразный кашель, возможно с выде­лением вязкой трудноотделяемой мокроты;

•нередко приступу удушья может предшествовать продромальная

симптоматика: зуд щек, необъяснимый страх, чихание и др.

В большинстве случаев симптомы БА развиваются в ответ на воздействие триггеров и могут быть разной интенсивности. Частота развития дневных и ночных симптомов БА свидетельствует о тяжести заболевания. Характерным признаком БА считается исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронхолитиков и базис­ных противоастматических препаратов. Таким образом, симптомы, характерные для астмы затруднение дыхания преимущественно на выдохе, дистанционные хрипы, приступы удушья, купируемые приемом бронхолитика или спонтанно, - это признаки обратимого бронхообструктивного синдрома.

При сборе анамнеза обращают внимание на:

•наличие приступав удушья и их связь с определенными фактора­ ми (триггерами);

•наличие/отсутствие сезонной вариабельности симптомов;

•наличие/отсутствие аллергических заболеваний и у больного, и у

родственников;

•наличие предшествующих заболеваний легких;

•объем и эффективность ранее проводимой терапии;

•течение болезни, частоту обострений БА, а также частоту воз­никновения симптомов в течение дня, недели, месяца, появление осложнений.

Сбор анамнеза особенно важен для диагностики БА в начальном периоде, когда симптомы БА возникают эпизодически, а физическое исследование больного малоинформативно.

6.7. Физическое исследование

При обследовании больного БА возможно выявить:

•изменения со стороны кожного покрова (крапивница, нейродер­мит, псориаз, признаки грибковой инфекции; конъюнктивит);

•затруднение носового дыхания (аллергический ринит, риносинусопатия);

•признаки бронхообструктивного синдрома;

•признаки эмфиземы легких;

•осложнения БА;

•другие заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом (болезнь Черджа-Стросс).

В период ремиссии при физическом исследовании лишь у части больных при аускультации можно выявить сухие свистящие хрипы, которые выслушиваются в положении лежа или на форсированном выдохе, у большинства больных проявления бронхообструктивного синдрома отсутствуют.

При осмотре больного во время развернутого приступа БА характерно:

•тяжелое состояние больного, положение ортопноэ;

•выраженная одышка;

•учащенное громкое дыхание со свистом и шумом;

•продолжительный мучительный выдох;

•прерывистая речь;

•постоянный или прерывающийся кашель;

•цианоз губ;

•вздутие грудной клетки;

•втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки и живота.

При перкуссии легких определяется коробочный звук, нижняя

граница легких опущена, экскурсия нижних краев легких резко огра­ничена (признак гиперинфляции легких).

При аускультации легких признаки бронхообструктивного син­дрома: удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся

на выдохе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - набухание шейных вен при вдохе, уменьшающееся на выдохе, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией (признак легочной гипертензии).

При хроническом тяжелом течении БА появляются клинические признаки эмфиземы легких.

6.8. Астматический статус

Астматический статус - это жизнеугрожающее осложнение БА.

Причины астматического статуса: инфекции трахеобронхиального дерева, чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов, бес­контрольный прием симпатомиметиков, глюкокортикоидов, резкое прекращение длительного приема глюкокортикоидов, прием лекарс­твенных препаратов, нервно-психический стресс, отсутствие адек­ватной терапии.

Астматический статус характеризуется:

•резким снижением эффективности симпатомиметиков, начинающих действовать парадоксально (<<синдром рикошета>>);

•прогрессирующим нарушением дренажной функции бронхов;

•тяжелой бронхиальной обструкцией;

•гипоксией и гиперкапнией тканей;

•развитием гипоксемической комы;

•развитием острого легочного сердца.

Клинически выделяют III стадии астматического статуса.

• 1 стадия. Затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам, умеренная артериальная гипоксемия, нормо- или гиперкапния .

• II стадия. Нарастание дыхательной недостаточности, выраженное нарушение дренажной функции легких, появление зон <<немо­го>> легкого, частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД, выраженная гипоксемия, нарастающая гиперкапния.

• III стадия - гипоксемическая кома, тахипноэ, тяжелая гипок­семия, резко выраженная гиперкапния, некомпенсированный респираторный ацидоз.