1. ХОБЛ лекция

2. Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Выделяют 1) первичные миокардиты – самостоятельная нозологическая форма и 2) вторичные миокардиты – например, у больных брюшным тифом и т. д. В настоящее время часто применяют термин «неревматический миокардит» с целью показать принципиальное отличия между миокардитами ревматического и неревматического генеза.

Этиология миокардитов:

1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)

2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях – БА, пищевая аллергия и др.)

3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки)

4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.)

5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера).

Патогенез миокардитов:

Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов ® инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление) ® высвобождение АГ («демаскирование») ® образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ) ® иммунное воспаление миокарда.

Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.

Классификация неревматических миокардитов:

А) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический

Б) по распространенности: очаговый и диффузный

В) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический

Г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее

Д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

Клинические проявления миокардита.

1. Данные анамнеза – признаки инфекционного заболевания за 1-2 недели до появления кардиальных симптомов (повышение температуры тела, чихание, кашель со слизистой мокротой, насморк, миалгии, общая слабость и т. д.)

2. Субъективно:

А) болевой синдром — боли в области сердца, возникающие из-за отека стромы и сдавления нервных окончаний миокарда:

— локализуются в области верхушки или в прекардиальной области

— иррадиация болей не характерна

— разнообразные по характеру, но чаще тупые, ноющие или колющие, мало — или среднеинтенсивные боли

— боль поэтапная (в первые дни заболевания кратковременная, затем через несколько часов-дней становиться постоянной, упорной, длительной – до нескольких недель)

— боль усиливается при глубоком вдохе, подъеме вверх левой руки (особенно при миоперикардите)

Б) стенокардитический синдром (у 10%) – из-за вовлечения коронарных артерий; нитрглицерин не помогает

В) артралгии и миалгии (особенно мышц ног)

Г) признаки СН: одышка при физической нагрузке (при миокардите Фидлера-Абрамова – и в покое), резко усиливающаяся при небольших движениях, набухание шейных вен.

Д) сердецебиение, ощущение перебоев в работе сердца при экстрасистолии, приступообразно возникающая тахикардия при пароксизмальной тахикардии, головокружение, потемнение в глазах, резкая слабость и обморочное состояние при брадикардии из-за синоатриальной или полной АВ блокады

Е) астено-вегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышение температуры, не связанное с воспалением в кардиомиоцитах.

Синдром пораженного сердца – понятие, объединяющее признаки СН и нарушения ритма и проводимости.

2. Объективно:

А) осмотр: одышка в покое, ортопноэ, акроцианоз, набухание шейных вен, выраженные отеки в области голеней и стоп (при резко выраженной СН)

Б) перкуссия: расширение границ сердца влево или во всех направлениях (при значительной кардиомегалии)

В) аускультация: ослабление сердечных тонов, особенно I тона; патологический III тон, «ритм галопа» (при больших дилатированных желудочках), маятникообразный ритм (одинаковая систола и диастола приводит к тому, что тоны сердца воспринимаются одинаково) или эмбриокардия (как маятникообразный ритм, но с учащением сердечных сокращений); систолический шум на верхушке мышечного генеза; систолические шумы митральной регургитации и относительной недостаточности трикуспидального клапана

Г) при исследовании пульса — упорная тахикардия даже в покое, не соответствующая уровню лихорадки.

Миокардит Абрамова-Фидлера — поражает только мужчин, чаще молодых, тяжелый прогноз – всегда заканчивается смертью, клинически проявляется прогрессирующей СН, сложными нарушениями ритма (пароксизмы, блокады), инфаркт-подобными изменениями миокарда, тромбоэмболическими осложнениями.

Диагностика миокардита:

1. ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, аритмия (чаще АВ-блокада или желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия), сглаженность зубца Т вплоть до отрицательного во всех отведениях, депрессия сегмента SТ

2. Ренгенография органов грудной клетки: увеличение размеров сердца, отклонение органов средостения

3. ЭхоКГ: дилатация полостей сердца; систолическая дисфункция миокарда (снижение ФВ), диастолическая дисфункция миокарда (за счёт отёчности миокарда), пристеночные тромбы ( при тяжелом миокардите)

4. Субэндомиокардиальная биопсия миокарда (согласно даласским критериям при миокардите есть Воспалительная клеточная инфильтрация миокарда в сочетании с некрозом и дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, не характерная для ИБС)

5. Лабораторные данные: ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево или лейкопения; БАК: биохимический синдром воспаления — увеличения в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, церрулоплазмина, сиаловых кислот, a2- и g-глобулинов при снижении уровня альбуминов, увеличение С-реактивного белка), при тяжелом течении — появление маркеров деструкции миокарда (увеличение АсАТ, ЛДГ1, КФК и КФК-МВ, ТnI и ТnT; серологические исследования: вирус-нейтрализующие АТ (титр увеличен более, чем в 4 раза и др.)

Осложнения миокардитов: острая СН в течение заболевания, ХСН в исходе; аритмии (вплоть до фибрилляции), тромбоэмболические осложнения и др.

Принципы лечения миокардитов:

1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение – до 1 мес, среднетяжёлое течение – 1,5-2 мес, тяжёлое течение – 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена, при наличии признаков застойной СН – диета с малым количеством соли, ограничение приема жидкости

2. Этиотропная терапия: противовирусные препараты не используются; при инфекционных заболеваниях – антибактериальная терапия до 2 недель (в зависимости от предполагаемого агента)

3. Противовоспалительные препараты:

А) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, индометацин по 25 мг 3-4 раза/сутки – до 4-5 нед.)

Б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) – показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение); больным с экссудативным перикардитом (миоперикардитом), с аутоиммунными знаками (кожный синдром, суставной синдром); при неэффективности НПВС

В) аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) – показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия

4. Симптоматическая терапия: СГ – очень осторожно, даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию; показаны только при мерцательной аритмии и очень низкой ФВ; антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат, предуктал) – при наличии дистрофических изменений и в конце лечения; антиаритмические средства; антигистаминные препараты

3. Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Причины ОСН: 1. ИБС и ИМ 2. тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) 3. острые миокардиты

Причины ХСН: 1. ИБС в форме кардиосклероза 2. врожденные и приобретенные пороки сердца 3. хронические миокардиты и кардиомиопатии 4. артериальная гипертензия

2) Морфология ОСН: острое общее ВП, при левожелудочковой ОСН — полнокровие и отек легких (сердечная астма) с присоединением полнокровия органов БКК, при правожелудочковой ОСН — только полнокровие органов БКК:

А) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях

Б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния

В) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах

Изменения в органах при ОСН:

1. Легкие: острый отек и геморрагии (клинически пароксизмальная одышка, резкая нехватка воздуха, влажные хрипы над всеми легкими, откашливание кровянистой пенистой жидкости)

2. Почки: дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев; почки увеличены в объеме, плотные, наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды

3. Печень: центролобулярные кровоизлияния и некрозы

4. Селезенка: увеличена, капсула напряжена, с поверхности разреза обильно стекает кровь, МиСк: расширенные синусы, заполненные кровью

3) Изменения печени: МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

4) Изменения в легких: МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.

5) Изменения других внутренних органов при ХСН:

А) цианотическая индурация селезенки (увеличена, плотная, темно-вишневая, МиСк: атрофия фолликулов и склероз пульпы)

Б) кожа: холодная, цианотичная; вены и лимфатические сосуды расширены и переполнены; выраженный отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани; длительно не заживающие язвы

В) цианотическая индурация почек (большие, плотные, синюшные; полнокровие вен мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, дистрофия нефроцитов в условиях гипоксии, не выраженный склероз стромы)

Г) слизистые: цианоз, повышенная продукция слизи (застойный катар)

Д) распространенные отеки подкожной жировой клетчатки (анасарка) и скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит)

4-5. Кардиомиопатии (КМП) — это заболевания миокарда неизвестной или неясной этиологии, доминирующими признаками которых являются кардиомегалия и/или СН, исключаются процессы поражения клапанов, коронарных артерий, системных и лёгочных сосудов (ВОЗ).

Классификация КМП по клиническим вариантам и их характеристика:

1. Дилатационная КМП – заболевание с нарушением систолической функции сердца, недостаточностью сердечного выброса, дилатацией желудочков и нарушением сердечного ритма.

Этиология ДКМП: достоверно неизвестна, ряд гипотез — наследственная предрасположенность; аутоиммунные нарушения (АТ к тяжелым цепям миозина, связь с HLA-DR4); нарушение обменных процессов (дефицит карнитина); субклиническая вирусная инфекция; апоптоз кардиомиоцитов.

Клиническая картина ДКМП:

— чаще страдают молодые мужчины; симптоматика развивается постепенно, длительное время больного ничего не беспокоит, а ДКМП выявляют случайно на профилактических осмотрах

— первые признаки заболевания – повышенная утомляемость, слабость, затем присоединяются одышка (вначале при нагрузке, затем в покое), сердечная астма, ортопноэ, периферические отеки, гепатомегалия (клиника застойой бивентрикулярной СН)

— часто имеется кардиалгия, реже – стенокардия

— тромбоэмболические осложнения

Объективно: огромная кардиомегалия и дилатация сердца; глухой 1 тон, акцент 2 тона над легочной артерией, 3 и 4 тоны, ритм галопа, систолический шум на верхушке и в области трикуспидального клапана (относительная недостаточность), нарушения сердечного ритма и проводимости

Диагностика ДКМП:

1. ЭхоКГ: дилатация всех камер сердца при неизменённой или незначительно изменённой толщине стенок; увеличение систолического и конечно-диастолического размеров ЛЖ; диффузный гипокинез стенок ЛЖ; снижение сократительной функции; митральная и трикуспидальная регургитация; пристеночные тромбы; снижение ФВ левого желудочка

2. ЭКГ: изменение конечной части желудочкового комплекса; может быть патологический Q

3. Рентгенография органов грудной клетки: выраженное расширение сердечной тени, на поздних стадиях – признаки застоя в малом круге кровообращения.

Принципы лечения ДКМП:

1. Ограничение физической нагрузки (постельный режим показан только при выраженной декомпенсированной СН), диета (ограничение приема жидкости до 1,5 л/сутки, поваренной соли), запрещение курения и алкоголя

2. Ингибиторы АПФ – увеличивают продолжительность жизни больных с ДКМП, уменьшают ремоделирование и фиброз миокарда (эналаприл 2,5-40 мг/сут – индивидуальный подбор дозы) + диуретики (тиазидовые, петлевые) и дигоксин (при тяжелой СН и МА)

3. Бета-блокаторы (лучше карведилол) в малых дозах – для стабилизации нейрогуморальной регуляции при ДКМП.

4. Антиагрегантная и антикоагулятная терапия (т. к. часты тромбоэмболические осложнения): малые дозы АСК, при постельном режиме в течение всего периода – прямые антикоагулянты (гепарин п/к по 1 мл (5000 ЕД) 2 раза/сутки или эноксапарин натрий п/к по 0,2-0,4 мл (20-40 мг) 1 раз/сутки под контролем числа тромбоцитов), при наличии МА, эпизодов тромбоэмболий в анамнезе – непрямые антикоагулянты (варфарин с подбором дозы по МНО до 2,0-3,0 и последующим контролем его стабильности каждые 4-6 недель)

5. Антиаритмическая терапия – предпочтительно ПАС III (амиодарон и соталекс)

6. Метаболическая терапия (фосфаден, цитохром-С, неотон)

6. При рефрактерности к медикаментозной терапии — хирургическое лечение (трансплантация сердца)

Прогноз: серьезный, характерно прогрессирующее ухудшение желудочковых функций, в течение 5 лет умирают до 70% больных.

2. Гипертрофическая КМП – заболевание, характеризующееся значительным увеличением толщины стенки левого желудочка (в 90% — с гипертрофией межжелудочковой перегородки) без дилатации его полости.

Варианты ГКМП: субаортальный стеноз (чаще всего); апикальный вариант; ассимметричная гипертрофия перегородки; симметричная гипертрофия миокарда (концентрическая гипертрофия – обструктивного и необструктивного типов).

Этиология: более 50% — наследственное заболевания по аутосомно-доминантному типу, в остальных случаях играют роль спорадические мутации генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата (b-тяжелая цепь миозина, ТnT, a-тропомиозина и др.)

Клиническая картина ГКМП:

— может протекать от бессимптомных случайно выявляемых при обследовании форм до тяжелых клинических проявлений и внезапной смерти (чаще у молодых людей)

— разнообразные кардиалгии – встречаются часто, вариабельны – от редких колющих болей до приступов типичной стенокардии (при относительной коронарной недостаточности; нитроглицерин усугубляет состояние больного!!!)

— ощущение сердцебиений, перебоев в области сердца (аритмический синдром) – чаще нарушения АВ-проводимости, желудочковые аритмии различных градаций, реже – МА

— головокружение, синкопальные состояния (как из-за аритмий, так и из-за синдрома малого сердечного выброса) от многократных ежедневных до единичных в течение жизни

— одышка, реже периферические отеки и гепатомегалия как признаки СН – встречаются редко

Объективно: увеличение размеров сердца; систолический шум изгнания на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана); АД нормальное или снижено.

Диагностика ГКМП:

1. Эхо-КГ: «необъяснимая» гипертрофия одного или более сегментов ЛЖ (чаще передней части МЖП) без дилатации полости желудочка; уменьшение объёма полости ЛЖ; увеличение показателей сократимости миокарда; нарушение диастолической функции ЛЖ; признаки обструкции выносящего тракта ЛЖ

2. ЭКГ: характерный признак – наличие патологического зубца Q (чаще во II, III, aVF и левых грудных отведениях; при этом не нарастает зубец R в правых грудных отведениях); при верхушечной форме ГКМП – гигантские отрицательные зубцы Т в грудных отведениях; при ассиметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки – патологический зубец Q или комплекс QS в правых грудных отведениях.

Принципы лечения ГКМП:

1. Ограничение тяжелых физических нагрузок (в связи с риском внезапной смерти).

2. b-блокаторы (пропранолол 120-160 мг/сут), верапамил 240-480 мг/сут – назначают с момента установления диагноза, т. к. они приостанавливают прогрессирование заболевания путем снижения внутрижелудочкового градиента давления и улучшения диастолической функции сердца

3. При указании на опасные нарушения сердечного ритма – амиодарон внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 3-10 суток под контролем ЭКГ, затем поддерживающая доза 100-400 мг 1 раз/сут с периодическим ЭКГ-контролем, при МА + антикоагулянты. При наличии риска внезапной смерти – дефибриллятор-кардиовертер.

4. Симптоматическая терапия СН. Но! не назначать нитраты и вазодилататоры (из-за опасности усиления обструкции левого желудочка), СГ и диуретики.

5. Хирургическое лечение: частичная мышечная резекция в базальной части межжелудочковой перегородки (миотомия-миэктомия), трансплантация сердца.

Прогноз: наиболее благоприятный по сравнению с другими кардиомиопатиями, болезнь может протекать десятилетиями, больные длительное время остаются трудоспособными.

3. Рестриктивная КМП – заболевание с нарушением диастолической функции сердца в результате фиброзных изменений эндокарда, субэндокарда и миокарда, нормальными или уменьшенными размерами сердца, развитием тотальной СН.

Этиология: помимо идиопатического варианта к РКМП может приводить ряд других заболеваний (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и т. д.).

Клиническая картина РКМП:

Первые признаки неспецифичны: слабость, одышка, снижение переносимости физической нагрузки, редко – боли в области сердца, в дальнейшем прогрессирует СН (но даже при бивентрикулярной СН преобладают симптомы правожелудочковой): рецидивирующий асцит, выпот в плевральной и перикардиальной полостях, гепатомегалия, выраженный цианоз лица и набухание шейных вен, реже – периферические отеки.

Часто выявляются нарушения ритма сердца и различные тромбоэмболические осложнения.

Объективно сердечные тоны приглушены, выслушивается шум митральной недостаточности, ритм галопа; регистрируется тахикардия, снижение АД.

Диагностика РКМП:

1. Эхо-КГ: диастолическая дисфункция желудочков; дилатация и гипертрофия миокарда отсутствует; сократительная способность не изменена.

2. ЭКГ: низкий вольтах QRS и Т (особенно при перикардиальном выпоте), различные нарушения ритма и проводимости.

Принципы лечения РКМП:

1. Ограничение физической нагрузки и употребления поваренной соли

2. В начальной стадии – ГКС (уменьшают фиброз миокарда), при их неэффективности – цитостатики

3. Патогенетическое и симптоматическое лечение СН, аритмий (амиодорон), профилактика тромбоэмболий (антикоагулянтная и антиагрегантная терапия)

4. Хирургическое лечение – трансплантация сердца – неэффективна из-за возможности развития рецидива процесса в трансплантированном сердце.

Прогноз: серьезный, 5-и летняя летальность до 70%.

6. Перикардит – это серозно-фибринозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное или гнилостное воспаление перикардиальной полости (сердечной сорочки, околосердечной сумки).

NB! До установления причины появления жидкости в перикардиальной полости и ее характера диагноз должен звучать как «синдром выпота в полости перикарда».

Перикардит - это инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление висцерального и париетального листков перикарда.

Классификация перикардитов:

-По этиологии: идиопатический, инфекционный, при системных заболеваниях соединительной ткани.

-По длительности течения: острый (менее 6 нед), подострый(от 6 нед до 6 мес), хронический (более 6 мес).

-По морфологическим признакам: сухой или фибринозный,экссудативный, экссудативно-констриктивный, адгезивный без констрикции, констриктивный, с кальцификацией перикарда.

Этиология:

- вирусная, бактериальная, грибковая инфекция.

- иммунное воспаление (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

- метаболические заболевания (почечнаянед-ть).

- сердечно-сосудистые заболевания (ИМ).

- опухолевые заболевания (метастазы в перикард, первичные опухоли перикарда и сердца).

Патогенез:

Воспаление перикарда приводит к отложению фибрина и м/т сопровождаться образованием перикардиального выпота. Быстрое накопление небольшого кол-ва жидкости м/т вызвать повышение давления в полости перикарда. Клиника:

Характерная триада:боль в груди, шум трения перикарда и типичные последовательные изменения ЭКГ.

Боль в груди — основной симптом. Начало боли м.бвнезапным, затем она становится постоянной (длится часами и сутками); часто однообразная. Возникает за грудиной с распространением в шею, левое плечо и руку. Боль усиливается при вдохе, в положении лежа на спине, уменьшается в положении сидя прямо, при наклоне вперед.

Также м/т возникать сердцебиение, упорный сухой «лающий» кашель, одышка, охриплость голоса.

Шум трения перикарда - царапающий, скребущий, типа трения кожи о кожу. Выслушивается над левым нижним краем грудины в пределах абсолютной серд тупости. Лучше слышен в положении лежа в конце вдоха (признак Потена) или при запрокидывании головы назад (признак Герке).

Диагностика:

Лабораторная диагностика:

- Общий анализ крови (признаки воспаления).

- Б/х (повышен уровень СРБ, может быть повышен уровень тропонина I, креатинин резкоповышен при уремическом перикардите).

Инструментальные методы:

-Электрокардиография.На ранней стадии пр-тконкордантный подъем сегмента ST с «+» зубцамиТ в передних и нижних отведениях и отклонение сегмента PR в противополож направлении по отношению к зубцу Р. Ч/з несколько дней сегмент ST, а затем и сегмент PR возвращаются к изолинии, зубцы Т прогрессивно уплощаются и становятся «-». Обычно ч/з 2 нед ЭКГ возвращается к исходной.

-Трансторакальная эхокардиография - выявляют эхо-свободное пространство м/у висцеральным и париетальным перикардом.

- Рентгенография грудной клетки.При значительном перикардиальном выпоте (более 250мл) наблюдают увеличение размеров, изменение конфигурации тени сердца.

Лечение:

Медикаментозное лечение:

1) Применение НПВС - основа лечения.

- Ибупрофен 300–800 мг каждые 6–8 ч в течение нескольких дней или недель до исчезновения боли или выпота.

-Аминосалициловая кислота (аспирин)2–4 г в сутки при перикардите вследствие ИМ.

2) При интенсивной боли - анальгетики.

3)Колхицин в дозе 0,5 мг 2р/д назначают отдельно или в сочетании с НПВС больным с острым перикардитом, с рецидивирующими или продолжающимися в течение 14 дней болями.

4)Глюкокортикоиды(преднизолон) назначают при неэффективности НПВС и колхицина.

5) Следует избегать дегидратации и применения диуретиков, назначенияβ-адреноблокаторов - урежают частоту ритма сердца.

Хирургическое лечение – показания к перикардиоцентезу: тампонада сердца; подозрение на гнойный или неопластический перикардит; большой выпот с клиническими проявлениями, устойчивый к лекарственному лечению в течение недели.

7. Пароксизмальная тахикардия - это приступ сердцебиения с частотой 140-250 ударов в минуту при сохранении преимущественно правильного регулярного ритма, который внезапно возникает и так же внезапно прекращается. Продолжительность приступа - от нескольких минут до нескольких суток.

Этиология и патогенез

Основными причинами возникновения пароксизмальных тахикардий могут быть: синдромы WPW, органические болезни миокарда (ревматические пороки сердца, ИБС, миокардиты, гипертоническая болезнь), поражение миокарда вследствие различных воздействий (интоксикация сердечными гликозидами, катетеризация сердца, нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия). Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще всего имеет функциональный характер и связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма возникает на фоне органического поражения сердца.

Механизм возникновения пароксизмальной тахикардии охватывает: 1) механизм повторного вхождения волны возбуждения ( reentry ) 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II-III порядков.

При пароксизмальной тахикардии, как и при экстрасистолии, гетеротопных очаг может располагаться в предсердиях, узле Ашоффа - таварих и желудочках. Соответственно выделяют предсердную, узловую и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Определить их можно только с помощью ЭКГ.

Клиника и диагностика

Приступ развивается внезапно, больной чувствует толчок в области сердца, могут наблюдаться проявления стенокардии, общая слабость, тошнота, полиурия, потеря сознания.

Объективно определяется бледность кожных покровов, их чрезмерная влажность. Нередко во время приступа определяется пульсация сосудов шеи. Частота сердечных сокращений при желудочковой форме - в пределах 150-180 импульсов в минуту, при суправентрикулярных формах - 180-240 импульсов в минуту, ритм основном правильный. Первый тон усилен, второй - ослаблен. Характерный маятникообразное ритм (эмбриокардия). Гемодинамические особенности пароксизмальной тахикардии зависят от продолжительности и формы нападения. В случае короткого приступа предсердной тахикардии изменения гемодинамики могут не наблюдаться. При затяжной форме (особенно желудочковой) могут снижаться сердечный выброс, артериальное давление, особенно пульсовое. При частоте сердечных сокращений 180 в минуту и выше может снижаться коронарное кровообращение, что может привести к возникновению у больных с ИБС инфаркта миокарда.

На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии - повышение частоты сердечных сокращений до 140-220 в минуту, зубец Р предшествует комплекса QRS или после каждого комплекса QRS, или часто зубец Р сливается с QRS. Форма желудочкового комплекса не изменена.

При желудочковой тахикардии зубец Р появляется независимо от комплекса QRS, комплекс QRS продолжается более 0,12 с., Деформирован, количество комплексов QRS более чем зубцов Р. Зубец Т и комплекс QRS дискордантные. Форма зубца QRS напоминает форму желудочковой экстрасистолии. Количество сердечных сокращений колеблется в пределах 140-180 в минуту. Опасность желудочковой пароксизмальной тахикардии заключается в возможном ее переходе в фибрилляцию желудочков.

лечение

При лечении нападения пароксизмальной тахикардии показана стимуляция блуждающего нерва (энергичный массаж зоны каротидного синуса, напряжение мышц брюшного пресса после вдоха (проба Вальсальвы). В случае неэффективности этих мер переходят к медикаментозному лечению: β-блокаторы - пропранолол внутривенно капельно в дозе 0,1 мг / кг или сублингвально в дозе 20-40 мг антагонисты кальция - верапамил - 80-120 мг внутрь или 10 мг со скоростью 1 мг / мин. внутривенно. В случае, если тахикардию не удается купировать с помощью лекарственных средств и развиваются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсной терапии.

8. МА (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий) – нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в мин) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом отсутствует их координированное цельное сокращение и устанавливается неправильный ритм желудочков.

Фибрилляция предсердий – нарушение сердечного ритма, при кот на протяжении всего серд цикла набл-ся частое, беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мыш волокон предсердий, каждая из кот я-я своеобразным эктопическим очагом импульсации.

Возбуждение и сокращение предсердий как единого целого отсутствует.

Классификация:

По клиническому течению:

- Пароксизмальная ФП (длится не более 7 сут, проходит самостоятельно).

- Персистирующая (устойчивая) ФП (длится более 7 сут, м.б активно устранена).

- Постоянная ФП (не устраняется медикаментозно или с помощью электроимпульсной терапии).

По особенностям появления:

- Впервые возникшая ФП.

- Рецидивирующая ФП.

По частоте желудочковых сокращений:

- Брадисистолическая форма (ЧЖС<60 в минуту).

- Нормосистолическая форма (ЧЖС 60–80 в минуту).

- Тахисистолическая форма (ЧЖС>80 в минуту).

Этиология:

-Преходящие причины (гипокалиемия, анемия, ТЭЛА, открытые операции на сердце).

-Причины, действующие длительно: АГ, ИБС, врожденные и приобретенные пороки сердца (особенно митрального клапана) и др.

Патогенез:

В основе ФП лежит процесс, возникающий при наличии критической мышечной массы и патол субстрата (фиброз, воспаление, растяжение кардиомиоцитов), при котвозникает неоднородность проведения импульса по предсердию. Нарушение ритма сопровождается снижением сердечного выброса, вторичной дилатацией камер сердца, тромбообразованием (преимущественно в ушке ЛП) с возможностью развития тромбоэмболий в сосуды большого круга кровообращения.

Клиника:

Пароксизмальная ФП. Больные жалуются на внезапные приступы учащенного неритмичного сердцебиения, одышку, боль в грудной клетке (по типу стенокардии), головокружение, слабость, редко м/т возникать предобморочные состояния и обмороки.

Постоянная или персистирующая ФП. Неритмичное сердцебиение возникает или усиливается при физич нагрузке, обычно сопровождается одышкой.

Основные синдромы:

- Сердечная недостаточность.

- Тромбоэмболический синдром.

Диагностика:

Выявляют абсолютную аритмичность пульса, при аускультации сердца - аритмичность тонов сердца. Важно определить дефицит пульса (разность м/у частотой пульса и тонов сердца).

Лабораторные исследования:

Обязательным я-я определение уровня гормонов ЩЖ (тироксина) и тиреотропного гормона.

Инструментальные методы:

1) ЭКГ:

- отсутствие во всех отведениях зуб Р.

- наличие на протяжении всего серд цикла беспорядоченных волн f, имеющих разл форму и амплитуду.

- нерегулярность жел комплексов QRS – неправильный желудочковый ритм (разные по продолжительности R-R).

- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев норм, неизмененный вид.

2) Холтеровское мониторирование.

3)Всем показано проведение ЭхоКГ.

Лечение:

1)Пароксизмальная фп:

Антиаритмические лекарственные средства:

– Прокаинамид в/в струйно медленно 1000 мг в течение 8–10 мин (10 мл 10% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра хлорида натрия) или капельно на 100,0 мл 0,9% р-ра хлорида натрия.

– Нибентан в/в капельно илиструйно медленно 0,125 мг на 1 кг массы тела (10-15мг).

– Амиодарон в/в болюсно 5 мг на 1 кг массы тела, затем продолжают вводить капельно в дозе 50 мг/ч.

При выраженной тахисистолии (ЧСС >120/мин):в/в 5–10 мг верапамила с целью замедления АВ-проведения.

Антитромботическое лечение:

– Продолжительность - менее 48 ч. - гепарин.

– Продолжительность - более 48 ч (повышен риск тромбоэмболических осложнений) - необходимо начать прием варфарина.

Электроимпульсная терапия. При значительном снижении АД, приступе стенокардии, отеке легких, при непереносимости или многократной неэффективности (в анамнезе) антиаритмических ЛС.

2)Персистирующая фп:

Поддержание ритма:

- Перед проведением медикаментозной или электрической кардиоверсии необходимо поддерживать уровень МНО в пределах 2,0–3,0 на протяжении 3 нед с помощью варфарина.

- Электрическая кардиоверсия (эффективность составляет 90–96%).

После достижения целевого уровня МНО для подготовки к электрической кардиоверсии - амиодарон 0,6–0,8г в сут за 2 нед до предполагаемой процедуры. Электрическую кардиоверсию выполняют в блоке ИТ. После премедикации используют ЛС дляв/в наркоза (тиопентал натрия, диазепам). 360 Дж при однополярном импульсе и 180 Дж при биполярном. Перед повторным разрядомв/в150–300 мг амиодарона.

3) Постоянная фп:

Поддержание необходимой ЧСС. Дигоксин (замедляет АВ-проведение, уменьшает период волнff , затрудняя тем самым их проведение), верапамил или дилтиазем (120–480 мг в сутки) и β-адреноблокаторы (метопролол по 12.5 -25 мг/сут. бисопролол). Дополнительно м/о назначать амиодарон (100–300мг в сутки).

9. Клинико-диагностические особенности различных блокад сердца:

1) Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада – замедление или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение; клинически протекает бессимптомно или проявляется головокружением, обмороками, чувством нерегулярной сердечной деятельности; ЭКГ: периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRS); увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами RR почти в 2 раза по сравнению с обычным интервалом между ними.

Лечение СА: при наличии клинических проявлений — атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.

2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий; клинически протекает бессимптомно; ЭКГ: увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 сек; расщепление зубца Р. В лечении не нуждается.

3) Атриовентрикулярная блокада – замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

А) I степени – замедление проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки; клинически не проявляется; ЭКГ: удлинение интервала P-Q более 0,2 сек

Б) II степени – делится на два типа; больные могут ничего не чувствовать или ощущать моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение, потемнение в глазах (клиническая симптоматика нарастает при выпадении нескольких желудочковых комплексов подряд)

1. тип Мобитц I (проксимальная блокада) – ЭКГ: постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Самойлова-Венкебаха); QRS не изменен

2. тип Мобитц II (дистальная блокада) – ЭКГ: регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов без удлинения интервала P-Q

В) III степени (полная блокада) – отсутствие проведения импульса к желудочкам, при этом в желудочках возникает свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, чем ниже его автоматизм, тем тяжелее клиника; клинически: прогрессирующая сердечная недостаточность при физической нагрузке (связана с малой ЧСС), синдром Морганьи-Адамса-Стокса при переходе неполной блокады в полную и прогрессировании нарушений АВ проводимости (внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны; затем больной синее, появляются судороги, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация; приступ заканчивается на 1-2 мин появлением идиовентрикулярного ритма или на 3-4 мин смертью больного); характерен правильный медленный пульс; ЭКГ: зубцы Р без связи с комплексами QRS; правильное чередование предсердных комплексов (самостоятельный ритм предсердий); правильное чередование желудочковых комплексов (правильный ритм желудочков); зубцы Р могут наслаиваться на желудочковые комплексы.

Лечение: АВ блокада I степени в лечении не нуждается, необходимы лишь периодические обследования; АВ блокада II Мобитц I — атропин в/в или п/к по 0,6 мг до 2-3 раз/сут; при АВ – блокаде II Мобитц II и полной АВ-блокада показана имплантация ЭКС.

4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные) – клинически чаще всего не проявляются.

А) блокада правой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V1, V2 в виде RsR (M-образные); в правых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в I, aVL, V5, V6 — уширенный зазубренный зубец S; J>0,02 в V1, V2; правограмма (не всегда); комплекс QRS больше 0,12 сек при полной блокаде ПНПГ и меньше 0,12 сек при неполной блокаде ПНПГ.

Б) блокада левой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V5, V6 в виде RsR или R с расщепленной или широкой вершиной; в левых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в V1, V2, III, aVF уширенные деформированные желудочковые комплексы типа QS или rS; J>0,05 сек в V5, V6, левограмма; комплекс QRS > 0,12 сек при полной блокаде ЛНПГ.

При блокаде задней ветви ЛНПГ: угол a > 120°; правограмма; RII>SII, При блокаде передней ветви ЛНПГ: угол a < -30°; левограмма; SII>RII.

Лечение: стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса не требует специального лечения; би — и трифасцикулярная блокада – показание для имплантации ЭКС.