Лекции 2 / 09 Современные подходы к ведению пациентов с артериальной гипертонией
.pdf
Современные подходы к ведению пациентов с артериальной гипертонией
Артериальная гипертензия (гипертония)
Это повышение САД ≥140 мм рт. ст. и/или ДАД ≥90 мм рт. ст. при офисном измерении
Скаждым повышением АД на 20/10 мм рт. ст. риск сердечно-сосудистой смертности удваивается
• Мета-анализ 61 проспективного, наблюдательного исследования
•1 млн. взрослых пациентов (40–69 лет), имевших АД > 115/75 мм рт. ст.
•12,7 млн. пациенто-лет
Кратность повышения относительного риска сердечнососудистой смерти
8 раз
4 раза
2 раза
1 раз
115/75 |
135/85 |
155/95 |
175/105 |
|
САД/ДАД (мм рт. ст.) |
|
|
Lewington et al. Lancet. 2002;360:1903–1913.
В 50% случаев имела место комбинация АГ и ХСН
Артериальная гипертония и ХСН: Фремингемское исследование
АГ предшествовала развитию ХСН в 91% случаев
Риск развития ХСН при наличии АГ в 2 раза выше у мужчин и в 3 раза выше у женщин
Популяционный атрибутивный риск АГ для развития ХСН – 39% у мужчин и 59% у женщин
Риск развития ХСН при АД 160/100 мм рт. ст.
к80 годам – 40%
1.D. Levy, et al. JAMA 1996;275:1557-1562
2.D.M. Lloyd-Jones, et al. Circulation 2002;106: 3068-3072
Механизмы развития сосудистой деменции при артериальной гипертонии
Морфологические изменения:
•атеросклероз
•ремоделирование
•повышение жесткости
•болезнь малых сосудов
•обеднение микрососудистого русла
•воспаление
•повышение
проницаемости
гематоэнцефалического
барьера
Гипертензия
•Функциональные
•изменения:
•дисфункция эндотелия
•функциональная гиперемия
•нарушение
нейроваскулярного
сопряжения
•сдвиг ауторегуляции
Дисфункция
сосудов
Острое поражение |
|
Хроническое поражение |
Инсульт |
|
Деменция |
|
|
Болезнь Альцгеймера |
|
||
|
|
|
Высокая распространенность артериальной гипертензии во всем мире
Распространенность (%)
США |
Ита- |
Швеция Велико- |
Испа- |
ФинлянЯпония* Германия |
|
лия |
британия |
ния |
дия |
Взрослые в возрасте 35–64 лет (данные скорректированы по возрасту и полу), кроме* (взрослых ≥ 30 лет). Гипертензия определялась как АД 140/90 мм рт. ст. или получение гипотензивной терапии.
Wolf-Maier et al. JAMA. 2003;289:2363 2369;
Sekikawa,7 Hayakawa. J Hum Hypertens. 2004; 2004;18:911–912.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АГ В РОССИИ: ДАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЭССЕ-РФ
Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2014;13 (4):4‒14.
Этиология артериальной гипертензии
Эссенциальная (первичная) гипертензия = гипертоническая болезнь
– определенно этиология неизвестна –
80-90%
Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия – этиология известна, повышение АД – симптом какого-либо заболевания
Механизмы регуляции уровня АД
Барорецепторный механизм: при повышении АД происходит стимуляция барорецепторов, локализованных в сонном синусе и дуге аорты; сигналы от этих рецепторов передаются в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, что приводит к снижению ударного объема, вазодилатации и возвращению АД к нормальным значениям
Хеморецепторный механизм: при снижении АД до 80 мм рт.ст. и ниже происходит стимуляция хеморецепторов сонного синуса и дуги аорты вследствие недостатка кислорода и избытка СО2.
Происходит активация сосудодвигательного центра и восстанавливается нормальное АД
Ишемическая реакция ЦНС: при остром снижении АД до 40 мм рт.ст. наступает ишемия сосудодвигательного центра с последующей активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Это приводит к вазоконстрикции, увеличению силы и частоты сердечных сокращений и повышению АД