Методические руководства кафедры / Гастроэнтерология / 08, 11 Функциональные заболевания желудка и кишечника. Послеоперационные заболевания желудка и кишечника

ФГБОУ ВО УГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Дисциплина: «ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ» 4 курс

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Частный модуль: «Гастроэнтерология»

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, профессор, д.м.н.

______________Смоленская О.Г.

«_30__» _августа_ 2016 г.

1.ТЕМА: ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКАИ КИШЕЧНИКА.

2.УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Изучение семиотики функциональных заболеваний желудка и кишечника, послеоперационных заболеваний желудка и кишечника, алгоритм тактики ведения больных с данной патологией.

3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

3.1.Обсуждение основных групп причин, приводящих к развитию функциональной диспепсии, послеоперационных заболеваний желудка и кишечника.

3.2.Овладение методами клинического обследования больных с патологией желудка и кишечника, включая интерпретацию жалоб, данных анамнеза и объективного обследования больных, в т.ч. локальных физикальных симптомов поражения желудка и кишечника.

3.3.Приобретение навыков составления диагностической программы поиска при патологии желудка и кишечника, клинической интерпретации результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

3.3. На примере клинического разбора больных с патологией желудка и кишечника закрепить навыки клинического обследования, усвоить принципы диагностики и тактики ведения больных.

4.ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 4 часа

5.МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: учебная комната

6.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:

6.1.Тестовые вопросы по теме

6.2.Ситуационные задачи

6.3.Таблицы («Функциональная неязвенная диспепсия», «Пострезекционные заболевания желудка и кишечника»)

7. ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ И БЮДЖЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ

7.1.Организационный момент - 5 минут

7.2.Контроль исходного уровня знания при помощи тестовых вопросов - 15 минут

7.3.Обсуждения понятий «функциональная неязвенная диспепсия», «пострезекционные заболевания желудка и кишечника» - 15 мин.

7.4.Обсуждение методов диагностики функциональных заболеваний желудка и кишечника, пострезекционных заболеваний желудка и кишечника: особенность болевого синдрома, локальные физикальные симптомы, признаки функциональной недостаточности - 15 мин.

7.5.Обсуждение принципов лечения функциональных заболеваний желудка и кишечника, пострезекционных заболеваний желудка и кишечника - 30 мин.

7.6.Самостоятельная работа студентов с больными, у которых имеется патология поджелудочной железы30 мин.

7.7.Клинический разбор больного с функциональной неязвенной диспепсии (или решение и разбор ситуационных задач на примере наиболее часто встречаемых заболеваний желудка и кишечника) - 20 минут

7.8. Подведение итогов занятия - 5 минут

7.9. Задание к следующему занятию - 5 минут

8.МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ СТУДЕНТАМ

8.1.Ознакомиться с разделами медицинской литературы (гастроэнтерология) и смежным клиническим дисциплинам (хирургия, онкология, эндокринология), посвященные заболеваниям, протекающим с патологией желудка и кишечника.

8.2.Усвоить основные нозологические формы, при которых возникает патология желудка и кишечника.

8.3.Усвоить основные дифференциальные признаки при патологии желудка и кишечника.

Диагностика и лечение функциональной (неязвенной) диспепсии

Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разработке диагностических критериев функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Международные эксперты предложили определять диспепсию как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии органических системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римские критерии III, 2006). Под функциональной (неязвенной) диспепсией (ФД) понимают симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить органическое заболевание.

Эпидемиология

ВСША и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространенность ФД достигает 30–40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17–35 лет), в 1,5–2 раза чаще у женщин.

Классификация

Взависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии:

язвенноподобный (доминируют боли, напоминающие аналогичные при язвенной болезни);

дискинетический (преобладают чувство тяжести после еды, вздутие живота, тошнота);

неспецифический (смешанная симптоматика).

При необходимости более детального определения ФД, с учетом ее патофизиологического механизма, Римский консенсус III выделил два новых варианта: 1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms — MDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы — постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и 2) epigastric pain syndrome (EPS) — синдром эпигастральной боли, или эпигастральный болевой синдром (ЭБС).

Этиология и патогенез

Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

1.гиперсекреция соляной кислоты;

2.алиментарные погрешности;

3.психогенные факторы;

4.нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (пи- щеводно-желудочный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);

5.снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

6.инфекция Helicobacter pylori.

Причиной появления основных симптомов ФД считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

-гастропарез — ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого — наблюдают у 50% больных с ФД;

-нарушение аккомодации желудка — снижение способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки (при нормальной аккомодации после приема пищи происходит увеличение объема желудка без повышения внутрижелудочного давления);

-нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) — расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка по брадигастритическому (чаще), тахигастритическому или смешанному типу.

Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии — с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.

Очевидно, главное звено патогенеза ФД у большинства больных — ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка.

У части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность

возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Анализ таких симптомов, как боли в подложечной области, послеобеденное переполнение желудка, быстрое насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показывает, что ослабление аккомодации достоверно связано с быстрым насыщением.

При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. установили, что средний порог чувствительности у них выше, чем у пациентов из контрольной группы, но у 50% больных с ФД порог чувствительности оставался нормальным.

Клиническая картина

При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие четкой связи с приемом пищи.

При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения (табл.).

При неспецифическом варианте наблюдают сочетание различных симптомов ФД, и выделить ведущий синдром не удается.

Диагностика

Диагноз ФД правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии.

ВРоссии, как правило, проводится обязательное обследование больного, впервые обратившегося с этими жалобами. В США и Западной Европе предлагают два подхода: или лабораторно-инструментальное обследование больного, установление диагноза, назначение лечения, или проведение эмпирической терапии без предварительного обследования.

Впоследнем случае диагностические процедуры назначают только при отсутствии эффекта от эмпирического лечения.

Согласно критериям Римского консенсуса III, в процессе диагностики ФД предлагается следовать пунктам, разработанным на основе доказательной медицины.

1.Следует проанализировать клиническую картину и убедиться, что жалобы пациента, скорее всего, связаны с патологией верхнего отдела ЖКТ.

2.Необходимо исключить симптомы тревоги (потеря массы тела, повторяющаяся рвота, прогрессирующая дисфагия, кровотечения из ЖКТ).

3.Исключить прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые могут вызвать гастропатию.

4.Оценить наличие типичных рефлюксных симптомов как проявление ГЭРБ.

5.Рекомендация, предназначенная в большей степени для Западной Европы и США: целесообразно неинвазивное определение H. pylori и последующая эрадикация («test and treat») – диагностировать неинвазивно и лечить, как оптимальная стратегия, позволяющая уменьшить количество производимых ФГС. Эта стратегия показана больным без симптомов тревоги.

6.Срочная эндоскопия рекомендуется больным с симптомами тревоги или в возрасте старше порогового (установленного органами здравоохранения).

Предпочтение может быть отдано пробной терапии, поскольку ФД широко распространена, и тотальное инструментальное обследование всех обратившихся нецелесообразно. Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):

-постоянная или рецидивирующая диспепсия (боли или дискомфорт, локализующиеся в эпигастральной области по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;

-отсутствие доказательств наличия органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, ФГС и УЗИ органов брюшной полости;

-диспепсия не уменьшается после дефекации и не сопровождается изменением частоты или формы стула (эти признаки характерны для синдрома раздраженного кишечника). Инструментальные и лабораторные исследования:

-ФГС — исключает органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенная болезнь (ЯБ), рак желудка).

-УЗИ гепатобилиарной зоны — обнаруживает желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.

-Сцинтиграфия с изотопами технеция или индия — «золотой стандарт» для определения скорости опорожнения желудка.

-Электрогастрография — основана на регистрации электрической активности желудка, отражающей сокращение его стенок, с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет около 3 волн в минуту (2,4 волны в минуту и менее — брадигастрия, 3,6–9,9 волны в минуту — тахигастрия).

-Гастродуоденальная манометрия — оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка с помощью датчиков, введенных в полость антрального отдела желудка и 12-перстной кишки.

-Рентгенологическое исследование — выявляет стеноз или дилатацию отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка.

-По показаниям проводятся компьютерная и магнитно-резонансная томография, 24часовое мониторирование внутрипищеводного рН.

-Для определения висцеральной гиперчувствительности слизистой оболочки желудка используется желудочный баростат-тест.

-Лабораторные методы: проводят клинический (содержание эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ) и биохимический (активность аспарагиновой (ACT), аланиновой (АЛТ) трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) анализы крови, исследование кала на скрытую кровь.

ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование). Эти два заболевания часто сочетаются друг с другом, т. к. имеют общие патогенетические механизмы, связанные с нарушениями двигательной функции ЖКТ (эфферентное звено) и со сниженным порогом восприятия (афферентное звено).

Лечение

Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.

По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, обильное употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

Отсутствие полных представлений о патогенезе ФД делают лечение этого синдрома непростой задачей. Подходы к лечению ФД более многочисленны, чем обоснованная тактика лечения ЯБ или ГЭРБ.

Наиболее широко изучалась эффективность прокинетиков, эрадикации H. pylori и кислотосупрессивных агентов.

Прокинетики. Оказались более эффективны, чем плацебо. Домперидон, итоприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

Лечение инфекции H. pylori

Вряде работ показано, что частота хеликобактерной инфекции среди пациентов с неязвенной диспепсией выше, чем у здоровых лиц. Кроме того, инфицирование H. pylori может вызывать диспептические симптомы.

Вкачестве терапии 1-й линии предлагаются хорошо зарекомендовавшие себя две тройные схемы: ИПП + кларитромицин + амоксициллин или метронидазол.

Психотропные средства. Включают в себя антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики. В настоящее время нет результатов контролируемых исследований, посвященных применению этих препаратов при ФД. Надо ожидать, что эффект таких средств близок к благоприятному влиянию их на пациентов, страдающих некардиальными торакалгиями или синдромом раздраженной кишки.

Эмпирическая терапия. Если отсутствуют признаки серьезных органических заболеваний или их не было обнаружено при стандартном диагностическом обследовании, оправдано назначение так называемой эмпирической терапии.

У молодых пациентов без признаков органических заболеваний желудка для выявления хеликобактерной инфекции используют серологический тест на IgG-антитела к H. pylori или дыхательный уреазный тест. Пациентам с положительными результатами тестов следует назначить эрадикационную терапию. Если при этом диспептические симптомы проходят, дальнейшего обследования не требуется.

Антациды.

Антациды хорошо известны и пациентам, и врачам, доказана безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов находит применение при ФД.

Наиболее часто используются такие антациды, как Маалокс, Алмагель, Гастал, основное свойство которых — нейтрализация кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки. Это позволяет быстро уменьшать интенсивность болей в эпигастральной области и изжогу, у многих больных — и другие диспептические расстройства.

Кислотосупрессивные препараты.

ИПП пока мало применялись при ФД. Недавно завершенное исследование с высокой статистической достоверностью показало хороший эффект омепразола при ФД, причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции

H. pylori.

Дифференцированная медикаментозная терапия

Резюмируя изложенное для практического врача-терапевта или семейного врача, необходимо иметь в виду следующее:

-При язвенноподобном варианте ФД показаны антациды и антисекреторные препараты (Маалокс; блокаторы Н+-, К+-АТФазы — омепразол/Лосек МАПС, рабепразол/Париет, эзомепразол/Нексиум 20 мг 2 раза в сутки).

-При дискинетическом варианте главным образом применяют прокинетики: итоприд /ганатон, домперидон/мотилиум, реже — сульпирид.

-При неспецифическом варианте ФД показана комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами.

-При выявлении Н. pylori проводят стандартную эрадикационную терапию.

-При наличии депрессивных или ипохондрических реакций необходима рациональная психотерапия, назначение антидепрессантов.

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА, КИШЕЧНИКА

У лиц, перенесших различные виды операций на желудке, в определенном проценте случаев в разные сроки после операции развиваются как постгастрорезекционные, так и постваготомные патологические синдромы. Развитие болезней оперированного желудка зависит от многих причин, в том числе и от вида выполненной операции. Если раньше в основном проводились операции резекции двух третей желудка, то в последнее время все большее распространение получают органосохраняющие операции экономная резекция, антрумэктомия, пилоропластика в сочетании с ваготомией. В результате этих операций подавляется желудочная секреция и вместе с тем сохраняется значительная часть желудка. Наиболее эффективной считается проксимальная селективная ваготомия с денервацией только тела и дна желудка при сохраненной парасимпатической иннервации антрального отдела, позволяющая стойко подавить кислото- и пепсинообразующую функции желудка, сохранить моторику привратника.

Болезни оперированного желудка делят на 3 большие группы: пострезекционные синдро-

мы, постваготомические и смешанные синдромы, куда входят функциональные и органические. Кроме того, необходимо помнить, что часть синдромов может быть обусловлена заболеваниями органов пищеварения, которые наблюдаются у больных до операции. К ним относят хронический гепатит, хронический холецистит, хронический энтерит, хронический колит, хронический панкреатит. Операции на желудке могут усугубить течение этих заболеваний или способствовать их развитию после операции. Значительная часть синдромов непосредственно связана с выполненной операцией. К наиболее частым болезням оперированного желудка относятся:

I. Функциональные пострезекционные синдромы

1.Демпинг-синдром.

2.Гипогликемический синдром.

3.Синдром приводящей петли функциональный.

4.Пострезекционная психастения.

II. Органические пострезекционные синдромы

1.Синдром приводящей петли механический.

2.Хронический гастрит культи желудка.

3.Хронический анастомозит.

4.Рецидивная язва культи желудка.

5.Пептическая язва анастомоза.

6.Хроническая язва тонкой кишки.

7.Пострезекционная анемия.

III. Смешанные пострезекционные синдромы — сочетание двух или нескольких синдромов

IV. Постваготомические синдромы

1.Гипотония желудка.

2.Постваготомическая диарея.

3.Рецидивная язва желудка.

4.Рецидивная язва двенадцатиперстной кишки.

Одним из наиболее частых пострезекционных синдромов является демпингсиндром: вегетососудистый криз с вазомоторными, гемодинамическими, диспепсическими и гормонально-метаболическими расстройствами, которые развиваются в ответ на прием пищи, особенно насыщенной концентрированными сахарами или молоком. Доказана предрасположенность к демпинг-синдрому у больных язвенной болезнью с выраженными нейро-вегетативными расстройствами и своеобразными психоневротическими реакциями.

Некоторые авторы рассматривают этот синдром как «новую форму нервновегетативной болезни» или как эквивалент язвенной болезни у больных, перенесших резекцию желудка (Велеши Дьердь, 1963). Механизмы развития демпинг-синдрома хорошо изучены. Первичная реакция связана с перераздражением целого ряда рецепторов вследствие отсутствия задерживающей функции желудка и провала пищи в тонкую кишку. При этом происходит перераздражен не механо-, термо- и осморецепторов. В результате этого появляются симптомы раздражения тонкой кишки — боль в животе, чувство распирания, тошнота, иногда рвота или понос. Основным в развитии демпинговой реакции является перераздражение осморецепторов тонкой кишки гиперосмолярным раствором, которым является пища (особенно углеводистая). При наличии желудка постепенное поступление пищи через привратник в тонкую кишку небольшими порциями на протяжении длительного времени нивелирует гиперосмолярные свойства пищи, при этом происходит ее быстрое разведение пищеварительными соками. Отсутствие задержки пищи у больных с резецированным желудком, одновременное ее поступление в больших количествах затрудняют процесс быстрого устранения гиперосмолярности пищевого комка, приводят к перераздражению осморецепторов. Создается ситуация, при которой по законам осмоса уменьшение нервно-рефлекторного воздействия пищи на интерорецепторы тонкой кишки возможно только за счет жидкости из общего кровяного русла. В результате перераздражения осморецепторов тонкой кишки возникает ответная реакция, которая заключается в перераспределении крови в организме. Происходит увеличение прилива крови по сосудам брюшной полости и снижение циркулирующей крови в других органах. В результате нарушается кровоснабжение сердца и головного мозга, появляются головная боль, головокружение, боль в области сердца, общая слабость, доходящая до коллаптоидного состояния. Снижение объема циркулирующей крови стимулирует прессорецепторы крупных сосудов и возбуждает симпатический отдел нервной системы. Вследствие этого учащаются пульс и деятельность сердца, повышается артериальное давление, отмечаются чувство жара, головная боль, желание прилечь.

По данным электроэнцефалографических исследований, демпинг-синдром напоминает гипергликемический шок. При электроплетизмографическом исследовании на высоте демпинг-синдрома обнаруживают гипоксию мозга. В результате демпинговой реакции в организме происходят гормональные сдвиги, наблюдаемые при стрессе. При этом значительную роль играет повышение уровня адреналина, а также ряда вазоактивных аминов, в частности серотонина и брадикинина, которые вызывают ряд таких проявлений демпингсиндрома, как головокружение, потливость, тахикардия. Серотонин способствует развитию кишечных расстройств (тошнота, рвота, урчание в животе, понос).

Клиника демпинг-синдрома очень яркая и состоит из ряда местных и общих проявлений. После еды у больного отмечаются возбуждение, головокружение, покраснение кожи, сменяющееся слабостью, потливостью, тахикардией, непреодолимым желанием лечь, наблюдаются тошнота, боль в животе, урчание, возможны рвота, понос, обморочное состояние.

По тяжести течения различают 3 формы демпинг-синдрома: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой форме демпинг-синдрома приступы демпинга наступают редко, только после употребления сладких напитков и цельного молока, длятся не более 3040 мин и самостоятельно проходят. Клинические проявления демпинга не резко выражены, ограничиваются легким головокружением, тахикардией, слабостью, тошнотой, обморочные состояния, как правило, не наблюдаются. Эти явления легко поддаются диетологической коррекции. Исключение легкоусвояемых углеводов, молока дает хороший эффект и предотвращает приступы. Общее состояние больных удовлетворительное, отсутствуют какие-либо значительные нарушения обмена веществ, связанные с наличием дем- пинг-синдрома.

Заболевание средней степени тяжести отличается систематичностью приступов, более тяжелыми (до 1,5 ч) и длительными клиническими проявлениями. Больные вынуждены ложиться, так как перенести приступ в вертикальном положении они не могут, а также ограничивать значительно количество углеводов в питании. У них развиваются явления нарушения обмена веществ, умеренная потеря массы тела, часто наблюдаются другие постгастрорезекционные расстройства.

Тяжелая форма демпинг-синдрома характеризуется частыми и тяжелыми приступами, сопровождающимися тошнотой, сердцебиением и головокружением вплоть до обморочного состояния после каждого приема пищи. Больной вынужден после каждого приема пищи ложиться или принимать пищу в горизонтальном положении, у него быстро развивается истощение. Часто возникают пострезекционная анемия, психастения, наблюдаются значительные изменения всех видов обмена веществ — углеводного, белкового, липидного, витаминного, макро- и микроэлементного, страдает деятельность внутренних органов, половая и репродуктивная функции, отмечаются гормональные изменения, резко нарушается трудоспособность больных.

Для диагностики демпинг-синдрома большое значение имеет тщательно собранный анамнез, а также оценка состояния обмена веществ.

При развитии демпинг-синдрома значительно нарушается углеводный обмен. По данным гликемических кривых, при пероральном приеме сахара или глюкозы отмечается быстрый и высокий подъем уровня глюкозы в крови (более чем в 1,8 раза), а затем резкое и стремительное его снижение до субнормальных показателей. Нарушение углеводного обмена приводит к снижению отложения гликогена в печени, мышцах. Уменьшение обеспеченности глюкозой головного мозга может изменять его деятельность, затруднять выполнение умственной работы, ухудшать память, способствовать развитию психастенических нарушений. Гипогликемия отрицательно сказывается на деятельности сердца (развивается миокардиодистрофия).

При резекции двух третей желудка значительно нарушается белковый обмен, страдает пищеварение белка из-за отсутствия соляной кислоты и пепсина, которые разрыхляют и подготавливают мышечные волокна пищи к пищеварению в тонкой кишке (пепсин частично участвует в гидролизе некоторых видов белка, в частности яичного, белков крови). У больных с резецированным желудком страдает секретиновый механизм регуляции выделения панкреатического сока, что также снижает процессы гидролиза белка. Перераздражение рецепторного аппарата тонкой кишки при провале пищевого комка приводит к резкому усилению моторно-двигательной функции кишки, которая старается освободиться от раздражающего влияния пищи. Это ведет к укорочению времени контакта пищевого комка с пищеварительными соками, быстрому пассажу пищи по кишке, что снижает процессы гидролиза и всасывания пищевых компонентов. Значительная часть принятого с пищей белка теряется с каловыми массами. Нарушения гидролиза и всасывания белка ведут к развитию белковой недостаточности, миокардиодистрофии, нарушению гемопоэза, иммунологической реактивности, потере массы тела, астенизации организма больных.

Наблюдается также аналогичный механизм развития нарушения липидного обмена. Хотя желудочный сок не принимает непосредственного участия в процессах гидролиза жиров, снижение секретиновой стимуляции внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы у больных с резецированным желудком вызывает нарушение гидролиза жира в тонкой кишке. Кроме того, имеет значение быстрый пассаж пищи по тонкой кишке. Значительная часть липидов теряется. Особо неблагоприятным является уменьшение всасывания жирорастворимых витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, солей кальция, холестерина. У больных развиваются признаки недостаточности жирорастворимых витаминов (сухая кожа, ломкость ногтей, страдает зрение), наблюдается повышенная кровоточивость слизистых оболочек. Уменьшение всасывания холестерина ведет к снижению холатообразовательной функции печени, изменению синтеза стероидных гормонов, половых гормонов. У больных снижается сперматогенез вплоть до полного бесплодия. Нарушения всасывания кальция проявляются болью в костях, их ломкостью, развитием остеопороза.

Для демпинг-синдрома характерным является нарушение обмена большинства макро- и микроэлементов. Особое значение имеют недостаточное поступление железа в результате снижения его ионизации в желудке, всасывание фолатов и других антианемических факторов, а также дефицит внутреннего фактора Кастла (витамина В12).

Таким образом, резекция желудка у части больных ведет к развитию тяжелых нарушений обмена веществ.

Среди специфических функциональных пострезекционных расстройств гипогликемический синдром развивается значительно реже, чем демпинг-синдром, но его возникновение тесно связано с последним. Некоторые авторы гипогликемический синдром называют поздним демпингом. Гипогликемический синдром имеет специфическую клинику. Приступ общей слабости, головокружения, тошноты, чувство голода появляются не сразу после еды, а через 1—1,5 ч. Эти явления сопровождаются обильной потливостью, дрожью во всем теле и купируются пищей, содержащей углеводы. При легком течении заболевания приступы появляются редко, только при нерегулярном питании, больших перерывах между едой. При более тяжелом течении они развиваются после каждого приема пищи.

Механизм развития гипогликемического синдрома связан с нарушением углеводного обмена и представляет рефлекторную реакцию инсулярного аппарата поджелудочной железы на начальную гипергликемию с последующим компенсаторным выбросом инсулина, избыток которого приводит к выраженному снижению уровня глюкозы в крови и развитию гипогликемического состояния. Гипогликемия составляет основу клиники гипогликемического синдрома у больных с резецированным желудком.

Диагноз гипогликемического синдрома ставится на основании характерных жалоб больных, клинической картины гипогликемии, а также результатов пероральной сахарной нагрузки. Для последней характерно быстрое и чрезмерное повышение уровня глюкозы в крови после ее приема, сменяющееся стремительным ее снижением до субнормальных цифр (нередко до 2,78 ммоль/л и ниже).

Синдром приводящей петли является частым и серьезным осложнением после резекции желудка по методу Бильрот-Н. По данным различных авторов, он развивается у 3—22 % больных. В основе синдрома приводящей петли лежит нарушение эвакуации содержимого приводящей петли. Его происхождение связано как с функциональными изменениями приводящей и отводящей петель, так и с органическими нарушениями или их сочетанием.

Из органических нарушений имеют значение анастомоз на длинной петле, образование перегибов, сращений, сужений, перипроцессы и другие механические препятствия, затрудняющие опорожнение как приводящей петли, так и культи желудка в отводящую петлю. В этих случаях возможен массивный рефлюкс содержимого культи желудка в приводящую петлю с последующим его застоем, смешиванием с пищеварительными соками и