Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Методические руководства кафедры / Кардиология / 03-04, 06 ИБС, стенокардия, атеросклероз

.pdf
Скачиваний:
456
Добавлен:
19.06.2019
Размер:
479.26 Кб
Скачать

ГБОУ ВПО УГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Дисциплина: «ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ» 4 курс

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Частный модуль: «Кардиология»

Кафедра факультетской терапии и эндокринологии «Утверждаю» Зав. кафедрой, профессор, д.м.н. Смоленская О.Г.

«__» _________________ 201__

1.ТЕМА ЗАНЯТИЯ 4: ИБС, СТЕНОКАРДИЯ, АТЕРОСКЛЕРОЗ

2.УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть навыками по клинической диагностике и основам дифференциальной диагностики стабильных форм ИБС. Знать этиологию, патогенез, диагностику и принципы лечения ИБС, атеросклероза профилактику осложнений ИБС, уметь обследовать больного, записать ЭКГ и интерпретировать его, владеть методами клинического осмотра больного.

3.ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

3.1.На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть навыками сбора анамнеза для определения этиологических факторов, приведших к развитию ИБС

3.2.Изучить классификацию и клинико-лабораторные, инструментальные признаки ИБС, стенокардии

3.3.Дифференцировать клинико-лабораторные проявления, инструментальные признаки стенокардии и кардиалгий

3.4.Овладеть методикой осмотра пациентов ИБС

3.6.Разобрать принципы патогенетического и симптоматического лечения при стабильных формах ИБС

3.7.Провести дифференцированный подход по изменению образа жизни, физиотерапии, санаторнокурортному лечению у пациентов с ИБС, разобрать способы первичной и вторичной профилактики 4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 4 часа 5. МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: учебная комната 6. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:

6.1.Рекомендации Европейского общества кардиологов 2013 года по ведению пациентов с хроническими формами ишемической болезни сердца, Меморандум Международного общества по изучению атеросклероза: Общие рекомендации по лечению дислипидемии

6.2.Истории болезни больных со стабильными формами ИБС;

6.3.ЭКГ пациентов со стабильной ИБС

6.4.Биохимические анализы крови пациентов с дислипидемиями, УЗИ сердца, результаты суточного мониторирования ЭКГ, ангиографий коронарных артерий, результаты нагрузочных проб пациентов со стабильными формами ИБС

6.5.Таблицы: «Шкалы оценки СС риска», «Классификация стабильной стенокардии», Рисунок «Стадии атеросклероза»

6.5.Тестовые вопросы два варианта 7. ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ И БЮДЖЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ:

7.1.Организационный момент - 5 мин. 7.2.Тестовый контроль - 10 мин.

7.3.Контроль исходного уровня знаний - 10 мин.

7.3.Курация больных - 30 мин

7.4.Разбор данных жалоб, объективного обследования и лабораторно-инструментальных данных с участием группы и коррекцией преподавателя - 30 мин.

7.5.Обсуждение диагноза больного и тактики ведения, показаний к госпитализации - 30 мин

7.6.Обсуждение вопросов лечения данного больного на стационарном и амбулаторном этапах, контроль за эффективностью терапии - 20 мин

7.7.Подведение итогов занятия – 10 мин

7.8.Задание к следующему занятию - 5 минут.

8. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ

1

ИБС (ишемическая болезнь сердца, стенокардия) - грозное и коварное заболевание, которое всемирная организация здравоохранения назвала «величайшей эпидемией человечества». Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по данным статистики является наиболее частой причиной смерти.

Стенокардия, ишемическая болезнь сердца – заболевание, суть которого заключается в несоответствии, точнее в дефиците, между потребностями сердечной мышцы в кровоснабжении и тем фактическим кровотоком, который способны обеспечить коронарные артерии. Именно из-за этого несоответствия и развивается ишемия миокарда.

Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации.

По статистике в Европе ИБС и инсульт головного мозга определяют 90 % от всех заболеваний сердечнососудистой системы, что характеризует ИБС как одно из самых часто встречающихся заболеваний.

Факторы риска развития ИБС.

Факторы риска ишемической болезни сердца — это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС.

Биологические детерминанты или факторы: пожилой возраст; мужской пол;

генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности: дислипидемия; артериальная гипертензия;

ожирение и характер распределения жира в организме; сахарный диабет.

Поведенческие (бихевиоральные) факторы, которые могут привести к обострению ИБС: пищевые привычки; ожирение, как фактор развития ИБС; курение;

недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма; потребление алкоголя;

поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.

Этиология атеросклероза. В 1913 г Н. Н. Аничков и С. С. Халатов сформулировали обменно - инфильтративную теорию атеросклероза. Авторы выявили инфильтрацию сосудистой стенки холестерином (X) при кормлении кроликов пищей богатой X. Впоследствии появились и другие теории атерогенеза (липопротеидная, тромбогенная, клональная, вирусная, бактериальная, генетическая). В настоящее время достаточно обоснована теория повреждения Роуза. Причины повреждения могут быть разные, но, возможно, как считает Haust (1987): :»Повреждение клеток сосудистой стенки и ответ на повреждение является общим механизмом, объединяющим все теории».

Патогенез

Повреждение эндотелия может происходить под влиянием катехоламинов (спазм), высокого АД, травматического, воспалительного (вирусы, бактерии), дегенеративного (инсулин, мочевая кислота, гемоцистеин), аллергического и др. процессов В субэндотелиальное пространство повреждённого эндотелия, благодаря небольшим размерам, легко проникают ЛПНП.

Эти липопротеиды очень богаты X (60 - 70 % общего X) и потому их называют атерогенными. Основной путь удаления циркулирующих ЛПНП - захват рецепторами гепатоцитов и их поглощение. С возрастом количество рецепторов уменьшается, а у больных с наследственной гиперхолестеринемией количество рецепторов вообще уменьшено. ЛПНП активно поглощаются моноцитами, которые также проникают в повреждённую зону. Моноциты, загружаясь X, превращаются в большие по размеру пенистые клетки - макрофаги. Макроскопически эндотелий в этих участках вначале имеет вид липидных полосок или липидных пятен. В последующем в этих участках формируются бляшки, в центре которых имеются пенистые клетки, богатые окисленным X, последний может быть и в форме кристаллов.

«Шапочка» бляшки состоит из легко ранимого эндотелия, волокон

2

соединительной ткани, мышечных волокон и склонна к разрыву. По мере старения бляшки, количество волокон соединительной ткани в «шапочке», увеличивается и бляшка становится плотной и более устойчивой к разрыву, но и разрыв такой бляшки возможен у края бляшки, на границе с нормальным эндотелием..

Механизм формирования бляшек сложен и до конца не изучен. Предполагается участие тромбоцитов (ТЦ). Так, к повреждённому эндотелию прилипают ТЦ под влиянием тромбина и АДФ. Из ТЦ выделяется тромбоксан А2 (ТХА2) -вазоконстриктор, образующийся из жирных кислот, обладающий тромбоагрегирующим свойством. ТХА2 вызывает сокращение эндотелиальных клеток, расширение межклеточных эндотелиальных пространств. При этом обнажается базальная мембрана, коллагеновые волокна её стимулируют агрегацию ТЦ. Из ТЦ выделяется тромбоцитарный фактор роста (ТФР)- сильный митоген для мезенхимальных клеток, вызывающий хемотаксис гладкомышечных клеток, их скопление в субэндотелиальном пространстве. Из ТЦ выделяется тромбоцитарный фактор роста-4 (ТФР-4), бетатромбоглобулин, фактор - 3, АДФ, серотонин и другие вазо-активные вещества, повышающие свёртываемость крови, образующие пристеночные тромбы на эрозированных бляшках и тромбы внутри бляшки при их разрыве, вызывающие расстройство коронарного кровотока.

В эндотелиальных клетках вырабатываются также и вазодилататоры, такие как оксид азота, простациклин (ПГ1 2) Однако при атеросклерозе их продукция снижена.

Кроме ЛПНП, в плазме циркулируют ЛПВП, содержащие 20-30% общего X, но они не являются атерогенными. Более того, чем их больше, тем прогноз лучше. По соотношению величины ХЛПНП и ХЛПВП вычисляется индекс атерогенности (в норме он должен быть меньше 4,0). Имеются хиломикроны, ЛППП и ЛПОНП, содержащие 10-15% X и они менее чемЛПНП

Имеет значение концентрация в плазме апопротеидов - белков носителей липидных молекул. АПОА - носители молекул ЛПВП, АЛОВ - носители молекул ЛПНП и ЛПОНП. О степени атерогенности можно также судить по соотношению АПОА и АЛОВ. При коэффициенте меньше 1 - атерогенность меньше, при коэффициенте больше 1 - атерогенность больше.

Липопротеид напоминает липидную каплю, по периметру которой как айсберги располагаются транспортные белки - апопротеиды, фосфолигшды и свободный X, а в центре находятся триглицериды и эфиры X. Триглицериды в последнее время стали относить также к атерогенным субстанциям

Таблица 1. Классификация Гиперлипидемии ВОЗ

Фенонем

ОХС плазмы

ТГ

Изменения ЛП

Атерогенная

I

повышенная

Повыщенная или в

↑ ХМ

Не Атерогенная

норме

 

 

 

 

II а

повышенная

повышенная

↑ЛПНП

высокая

II б

повышенная

повышенная

↑ЛПНП или

высокая

ЛПОНП

 

 

 

 

III

повышенная

повышенная

↑ЛППП

высокая

IV

чаще в норме

повышенная

↑ЛПОНП

высокая

V

повышенная

повышенная

↑ХМ и ЛПОНП

низкая

 

 

 

 

 

Факторы риска ИБС.

1.Наследственность (до55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин).

2.Возраст: мужчины - более 45 лет, женщины-более5 5 лет.

3.Пол.

4.Курение.

5.Стрессы.

6. Избыточная масса тела (Объём талии у мужчин > 102см, у женщин > 88см)

7.Гиподинамия.

8.Сахарный диабет 2 типа

9.Гиперхолестеринемия (ОХ> 5ммоль\л, > 200мг\дл).

10.Гипертриглицеридемия. ( > 1,7-2ммоль\л, > 180мг\дл).

11.Злоупотребление алкоголем

12.Гипертония

13.Гиперурикемия

14.Гемоцистемия

15.Ранний климакс

16 . Прием гормональных контрацептивов

Чем больше факторов риска, тем вероятней развитие ИБС. Так. если пациент курит, вероятность развития ИБС в три раза больше, чем у не курящих. Если он курит и у него повышен X. вероятность ИБС увеличивается в шесть раз. А если он курит, повышен холестерин и имеется гипертония, вероятность ИБС увеличивается в двенадцать раз.

3

СД у женщин в 3 раза повышает риск ИБС.

Эстрогены повышают ХЛПВП и снижают ХЛПНП. а прогестерон оказывает противоположное действие. Среди указанных факторов риска, многие реализуются в значительной мере через нарушение липидного обмена (наследственность, сахарный диабет, избыточная масса тела, ранний климакс и др.). Среди многих факторов риска курение занимает особое место как несомненный, независимый я устранимый фактор. В общей популяции у женщин ИБС возникает на 10 -*5 лет позднее чем у мужчин, а в группах курящих возрастной разницы не выявляется. У женщин куривших во время беременности в артериях пуповины находят липидные пятна (начальные проявления атеросклероза), а у некуривших этих изменений не выявляется. Можно предполагать, что подобные липидные пятна появляются и у ребёнка.

Целевые уровни липидного спектра Правило: 5 -4 -3 -2 -1

Общий холестерин < 5 ммоль\л (4,5)

Индекс атерогенности < 4 (ЛПНП\ЛПВП) Холестерин ЛПНП < 3 ммоль\л (2,5) Триглицериды < 2 ммоль\л Холестерин ЛПВП > 1 ммоль\л

Клинические варианты ИБС

Понятие ИБС является групповым. Оно объединяет как острые, так и хронические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз); но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда не известна.

Классификация

1.Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2.Стенокардия.

2.1.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).

2.2.Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*

2.2.2.Прогрессирующая стенокардия (ПС).

2.2.3.Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.**

3.Безболевая ишемия миокарда.*

4.Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”)

5.Инфаркт миокарда.

5.1.Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).

5.2.Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

6.Постинфарктный кардиосклероз.

7.Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

8.Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

Клинические формы.

Внезапная сердечная смерть Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме ИБС внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы ИБС или другой болезни: например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная коронарная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа.

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме ИБС внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы ИБС или другой болезни: например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная коронарная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа.

Стенокардия напряжения.

4

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2-4 мин после сублингвального приёма (под язык) нитроглицерина.

Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по проявлениям и прогнозу поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определённым течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 месяцев со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: её схождение на нет, переход в стабильную либо прогрессирующую.

Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определённого уровня за период не менее 3 месяца. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс её тяжести, обязательно указываемый в формулируемом диагнозе.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.

Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения.

Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъёмами на ЭКГ сегмента SТ.

Постинфарктный кардиосклероз.

Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы ИБС устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ИБС у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдалённом периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесённого инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными медицинской документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости .

Аритмическая форма.

Аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легкого) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.

Диагностика.

Диагностика стенокардии

1.Клиника

2.Факторы риска ИБС.

5

3.Косвенные признаки ИБС.

4.ЭКГ покоя

5.ВЭМ или Тредмил тест.

6.Суточное мониторирование ЭКГ.

7.ЧПСС

8. Медикаментозные пробы.

9.ЭХОКГ.

10.Сцинтиграфия сердца.

11 .Коронарография

Жалобы

Наиболее характерными жалобами при ишемической болезни сердца являются: загрудинная боль, связанная с физической нагрузкой или стрессовыми ситуациями одышка Перебои в работе сердца, ощущение нарушения ритма, слабость,

Признаки сердечной недостаточности, например как отёки, начинающиеся с нижних конечностей, вынужденное положение сидя.

Анамнез.

Из данных анамнеза большое значение имеют продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина). Важно выяснить наличие факторов риска.

Физикальное исследование.

При физикальном исследовании возможно выявление признаков сердечной недостаточности (влажные хрипы и крепитация в нижних отделах лёгких, «сердечные» отёки, гепатомегалия — увеличение печени). Объективных симптомов, характерных именно для ишемической болезни сердца, не требующих лабораторного или инструментального обследования, нет. Любое подозрение на ишемическую болезнь сердца требует выполнения электрокардиографии.

Электрокардиография.

ЭКГ — непрямой метод исследования, то есть он не говорит сколько клеток миокарда погибло, но позволяет оценить некоторые функции миокарда (автоматизма и с некоторыми допущениями — проведения). Для диагностики большинства патологических состояний миокарда (кардиомиопатия, гипертрофия и некоторых других заболеваний), ЭКГ несёт вторичную, вспомогательную функцию.

Эхокардиография.

Суть метода заключается в облучении тканей импульсами ультразвука фиксированной частоты и приёме отражённого сигнала. На основании величины отражения формируется картина плотности тканей через которые прошёл импульс. Современные аппараты осуществляют вывод графической информации в реальном времени, также имеется возможность оценки кровотока за счёт эффекта Доплера.

При ИБС эхокардиография позволяет оценить состояние миокарда, сохранность клапанного аппарата сердца, его сократительную активность.

Лабораторные показатели.

ИБС объединяет в себе многие заболевания сердца, и соответственно биохимические изменения возникающие в ходе их развития различны. Могут развиваться следующие изменения.

Изменения, характерные для атеросклероза.

Для диагностики атеросклероза необходимы данные о следующих показателях: концентрация триглицеридов; общий холестерин;

холестерин липопротеидов высокой плотности (антиатерогенные);

6

холестерин липопротеидов низкой плотности (считается атерогенным); концентрация аполипопротеина А1 (ответственен за вывод избытка холестерина из тканей); концентрация аполипопротеина В (ответственен за доставку холестерина в ткани); индекс атерогенности.

Функциональные пробы.

Функциональные пробы представляют собой, как правило, различные виды физической нагрузки, сопровождающиеся регистрацией параметров работы сердца, как правило, ЭКГ. Основным смыслом проведения проб является выявление патологии на ранних стадиях, когда в покое ещё не развиваются характерные изменения, но при нагрузке человека уже что-то беспокоит. Нагрузочные пробы применяются для проведения дифференциального диагноза и определения толерантности к физической нагрузке.

Нагрузка может быть дана различными способами. Среди них велотренажёр, беговая дорожка, степ тест, ходьба на фиксированную дистанцию, подъём по лестнице. Недостатком функциональных проб является их неинформативность при выраженных нарушениях в миокарде (из-за невозможности выполнить больными требуемый для получения достоверных результатов объём физической нагрузки).

Другие инструментальные методы.

Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий

Ангиография коронарных артерий и КТ-коронарография представляют собой методы, при проведении которых в сосудистое русло вводится рентгеноконтрастное вещество, на фоне чего производится серия рентгеновских снимков или КТ-сканов. Таким образом контрастируются сосуды миокарда, что позволяет определить их проходимость, сохранность просвета, степень окклюзии.

Методы применяются как правило при решении вопроса о необходимости хирургического вмешательства. Данные исследования не являются полностью безопасными, возможно развитие аллергических реакций на компоненты контраста, что чревато тяжёлыми осложнениями (вплоть до анафилактического шока).

Внутрипищеводная электрокардиография.

Является вспомогательным методом и позволяет оценить наличие или отсутствие дополнительных очагов возбуждения не регистрируемых в стандартных отведениях.

Методика заключается в введении активного электрода в полость пищевода. Метод позволяет детально оценивать электрическую активность предсердий и атриовентрикулярного соединения.

Холтеровское мониторирование.

Представляет собой метод регистрации ЭКГ в течение суток, предназначен для выявления периодически возникающих нарушений работы сердца. Позволяет соотнести клинику с данными ЭКГ.

Запись ЭКГ осуществляется при помощи специального портативного аппарата — холтеровского монитора, который пациент носит в течение суток (на ремне через плечо или на поясе). Во время исследования пациент ведет свой обычный образ жизни, отмечая в специальном дневнике время и обстоятельства возникновения неприятных симптомов со стороны сердца. По завершении мониторирования данные передаются, как правило, на компьютер, где затем обрабатываются. Некоторые мониторы обладают возможностью непосредственной распечатки информации из памяти на ленту кардиографа.

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ.

Стабильная стенокардия напряжения — одно из основных проявлений ИБС. Главное и наиболее типичное проявление стенокардии напряжения — загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи.

Этиология В большинстве случаев стенокардия напряжения возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокрадии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75% прежде чем проявится несоответствие между

7

потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания • Другие причины (относительная недостаточность коронарного кровообращения) •• Стеноз устья аорты •• Гипертрофическая кардиомиопатия •• Первичная лёгочная артериальная гипертензия •• Тяжёлая артериальная гипертензия •• Недостаточность аортального клапана.

Патогенез • В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникают: •• Ишемия миокарда (клинически проявляется болью за грудиной) •• Нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы •• Изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах • В первую очередь страдают субэндокардиальные слои

• Нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия • В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт) • Последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) — нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) — изменения ЭКГ — болевой синдром.

Классификация стабильной стенокардии (классификация Канадской ассоциации кардиологов)

I ФК «Обычная повседневная физическая активность» (ходьба или подъём по лестнице) не вызывает приступов С. Приступ С возникает при выполнении очень интенсивной или очень быстрой, или продолжительной физической нагрузки.

II ФК «Небольшое ограничение обычной физической активности», что означает возникновение С в результате быстрой ходьбы или быстрого подъёма по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько часов после подъёма с постели; во время ходьбы на расстояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности или? во время подъёма по лестнице более чем на один пролёт в обычном темпе при нормальных условиях.

III ФК «Выраженное ограничение обычной физической активности» - приступ С возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100200м) по ровной местности или при подъёме по лестнице на один пролёт в обычном темпе при нормальных условиях.

IV ФК «Невозможность выполнить любой вид физической деятельности без возникновения неприятных ощущений» - приступ С может возникнуть в покое

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.

Жалобы. Характеристика болевого синдрома • Локализация боли — загрудинная • Условия возникновения боли — физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. У молодых людей нередко имеется так называемый феномен «прохождения через боль» (феномен «разминки») — уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки (вслествие открытия сосудистых коллатералей) • Продолжительность боли — от 1 до 15 мин, имеет нарастающий характер («крещендо»). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие ИМ • Условия прекращения боли — прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина • Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента • Иррадиация боли — как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация — в левую руку, нижнюю челюсть.

Сопутствующие симптомы — тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, учащение ритма сердца, повышение (иногда снижение) АД.

Эквиваленты стенокардии: одышка (из-за нарушения диастолического расслабления) и резкая утомляемость при нагрузке (из-за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда с недостаточным снабжением скелетных мышц кислородом). Симптомы в любом случае должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или приёме нитроглицерина.

Физикальные данные • При приступе стенокардии — бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты «замирают» в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость,

8

тахикардия (реже брадикардия), повышение АД (реже его снижение) • Могут выслушиваться экстрасистолы, «ритм галопа», систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц • На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца.

Лабораторные данные — вспомогательное значение; позволяют определить лишь наличие дислипидемии, выявить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (СД) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

Инструментальные данные.

ЭКГ во время приступа стенокардии: нарушения реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушения ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.

Велоэргометрия или тредмил (нагрузочная проба с одновременной регистрацией ЭКГ и АД). Чувствительность — 50–80%, специфичность — 80–95%. Критерий положительной нагрузочной пробы при велоэргометрии — изменения ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента ST более 1 мм продолжительностью более 0,08 с. Кроме того, при нагрузочных пробах можно выявить признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения: •• типичный болевой синдром •• депрессия сегмента ST более 2 мм •• сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки •• появление депрессии сегмента ST при частоте сердечной системы (ЧСС) менее 120 в минуту •• наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR •• отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку •• возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома (пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии).

Стресс-ЭхоКГ (ЭхоКГ-оценка подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки) — более точный метод выявления недостаточности венечных артерий. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода — 65–90%, специфичность — 90–95%. В отличие от велоэргометрии, стресс-ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс-ЭхоКГ служат: •• атипичная стенокардия напряжения (наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание пациентом болевого синдрома) •• трудность или невозможность выполнения нагрузочных проб •• неинформативность велоэргометрии при типичной клинике стенокардии •• отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из-за блокады ножек пучка Хиса, признаков гипертрофии левого желудочка, признаков синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта при типичной клинике стенокардии напряжения •• положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин (т.к. вероятность ИБС низка).

Коронарная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Показания (рекомендации Европейского общества кардиологов; 1997): •• стенокардия напряжения выше III функционального класса при отсутствии эффекта лекарственной терапии •• стенокардия напряжения I–II функционального класса после ИМ •• стенокардия напряжения с блокадой ножек пучка Хиса в сочетании с признаками ишемии по данным сцинтиграфии миокарда •• тяжёлые желудочковые аритмии •• стабильная стенокардия у больных, которым предстоит операция на сосудах (аорта, бедренные, сонные артерии) •• реваскуляризация миокарда (баллонная дилатация, аортокоронарное шунтирование) •• уточнение диагноза по клиническим или профессиональным (например, у лётчиков) соображениям.

Сцинтиграфия миокарда — метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Хиса.

9

Диагностика. В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагностируют на основании детального сбора анамнеза, подробного физикального обследования пациента, записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего критического анализа полученных данных. Считают, что эти виды обследования (анамнез, осмотр, аускультация, ЭКГ) достаточны для диагностики стенокардии напряжения при её классическом проявлении в 75% случаев. При сомнениях в диагнозе последовательно проводят суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (велоэргометрия, стресс-ЭхоКГ), при наличии соответствующих условий — сцинтиграфию миокарда. На заключительном этапе диагностики необходима коронарная ангиография.

Дифференциальная диагностика. Следует иметь ввиду, что синдром боли в грудной клетке может быть проявлением ряда заболеваний. Не следует забывать, что одновременно может быть несколько причин боли в грудной клетке • Заболевания ССС •• ИМ •• Стенокардия •• Прочие причины ••• возможно ишемического происхождения: стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, лёгочная гипертензия, выраженная анемия ••• неишемические: расслоение аорты, перикардиты, пролапс митрального клапана • Заболевания ЖКТ •• Болезни пищевода — спазм пищевода, пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода •• Болезни желудка — язвенная болезнь • Заболевания грудной стенки и позвоночника •• Синдром передней грудной стенки •• Синдром передней лестничной мышцы •• Хондрит рёберный (синдром Титце) •• Повреждения рёбер •• Опоясывающий лишай • Заболевания лёгких •• Пневмоторакс •• Пневмония с вовлечением плевры •• ТЭЛА с наличием инфаркта лёгкого или без него • Заболевания плевры.

ЛЕЧЕНИЕ. Цели — улучшение прогноза (профилактика ИМ и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Применяют немедикаментозные, медикаментозные (лекарственные) и хирургические методы лечения.

Немедикаментозное лечение — воздействие на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения дислипидемии и снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний. Также необходимы нормализация уровня АД и коррекция нарушений углеводного обмена.

Лекарственная терапия

Купирование приступа

Нитраты. При введении нитратов происходит системная венодилатация, приводящая к уменьшению притока крови к сердцу (уменьшению преднагрузки), снижению давления в камерах сердца и уменьшению напряжения миокарда. Нитраты также вызывают снижение АД, уменьшают сопротивление току крови и постнагрузку. Кроме того, имеет значение расширение крупных венечных артерий и увеличение коллатерального кровотока. Эту группу препаратов подразделяют на нитраты короткого действия (нитроглицерин) и нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат).

Для купирования приступа стенокардии применяют нитроглицерин (таблетированные формы сублингвально в дозе 0,3–0,6 мг и аэрозольные формы — спрей — применяют в дозе 0,4 мг также сублингвально). Нитраты короткого действия купируют боли через 1–5 мин. Повторные дозы нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать с 5-минутным интервалом. Нитроглицерин в таблетках для сублингвального применения теряет свою активность через 2 мес с момента открытия пробирки в связи с летучестью нитроглицерина, поэтому необходима регулярная замена препарата.

Для предупреждения приступов стенокардии, возникающих чаще 1 р/нед, используют нитраты длительного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат) • Изосорбид динитрат в дозе 10–20 мг 2–4 р/сут (иногда до 6) за 30–40 мин до предполагаемой физической нагрузки. Ретардные формы изосорбида динитрата — в дозе 40–120 мг 1–2 р/сут до предполагаемой физической нагрузки • Изосорбид мононитрат в дозе 10–40 мг 2–4 р/сут, а ретардные формы — в дозе 40–120 мг 1–2 р/сут также за 30–40 мин до предполагаемой физической нагрузки.

Толерантность к нитратам (потеря чувствительности, привыкание). Регулярное ежедневное применение нитратов в течение 1–2 нед и более может привести к уменьшению или исчезновению антиангинального эффекта •• Причина — уменьшение образования оксида азота, ускорение его инактивации из-за повышения активности фосфодиэстераз и повышение образования эндотелина-1, обладающего сосудосуживающим действием •• Профилактика — асимметричное (эксцентричное) назначение нитратов (например, 8 ч утра и 15 ч дня для изосорбида динитрата либо только 8 ч утра для изосорбида мононитрата). Таким образом обеспечивают безнитратный период длительностью более 6–8 ч для восстановления чувствительности ГМК сосудистой стенки к действию нитратов. Как правило, безнитратный период рекомендуют пациентам на

10