Методические руководства кафедры / Кардиология / 09 Нарушения ритма и проводимости

ГБОУ ВПО УГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Дисциплина: «ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ» 4 курс

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Частный модуль: «Кардиология»

Кафедра факультетской терапии и эндокринологии «Утверждаю» Зав. кафедрой, профессор, д.м.н. Смоленская О.Г.

«___»__________________ 2015г.

1.ТЕМА ЗАНЯТИЯ 5: НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

2.УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть навыками по клинической диагностике и основам дифференциальной диагностики нарушений ритма и проводимости. Знать этиологию, патогенез, диагностику и принципы лечения основных видов аритмий, уметь обследовать больного, записать ЭКГ и интерпретировать его, владеть методами клинического осмотра больного.

3.ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

3.1.На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть навыками сбора анамнеза для определения этиологических факторов, приведших к развитию аритмий

3.2.Овладеть методами ЭКГ диагностики аритмий

3.3.Изучить методы диагностики нарушений ритма и проводимости

3.4.Овладеть методикой осмотра пациентов с аритмиями

3.5.Разобрать принципы патогенетического и симптоматического лечения пациента с нарушениями ритма и проводимости

3.6Освоить принципы профилактики периферических тромбоэмболий при фибрилляции и трепетании предсердий 4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 4 часа

5. МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: учебная комната

6. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:

6.1.Истории болезни больных с нарушениями ритма и проводимости

6.2.ЭКГ пациентов с различными типами аритмий

6.3.Результаты ЭФИ, ЭХОКГ, суточного мониторирования ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости

6.4.Таблицы: «Классификация аритмий», «Антиаритмические препараты», «Лечебная тактика при мерцательной аритмии», «Шкалы оценки риска ТЭ и кровотечений у пациентов с мерцательной аритмией», Рисунок «Проводящая система сердца»,

6.5.Тестовые вопросы два варианта

7.ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ И БЮДЖЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ:

7.1.Организационный момент - 5 мин. 7.2.Тестовый контроль - 10 мин.

7.3.Контроль исходного уровня знаний - 10 мин.

7.3.Курация больных - 30 мин

7.4.Разбор данных жалоб, объективного обследования и лабораторно-инструментальных данных с участием группы и коррекцией преподавателя - 30 мин.

7.5.Обсуждение диагноза больного и тактики ведения, показаний к госпитализации - 30 мин

7.6.Обсуждение вопросов лечения данного больного на стационарном и амбулаторном этапах, контроль за эффективностью терапии - 20 мин

7.7.Подведение итогов занятия – 10 мин

7.8.Задание к следующему занятию - 5 минут.

8.МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.

1

Этиология аритмий

1. Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны др.

органов - так называемые висцерокардиальные рефлексы.

2. Органические поражения сердца: ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

3. Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных средств.

4. При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

5. Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и лругих препаратов.

6.Травматические повреждения сердца.

7. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла,

повышение чувствительности к катехоламинам - это способствует образованию эктопических очагов.

Общий патогенез нарушений сердечного ритма.

В основе нарушений ритма и проводимости всегда лежат дистрофические нарушения различной природы.

Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и формируются гетеротопные очаги возбуждения.

1. Дисфункции синусового узла.

Внешние факторы, замедляющие функцию синусового узла:

парасимпатическое влияние (вегетативная дисфункция синусового узла);

эндокринное влияние (гипотиреоз);

изменения артерии синусового узла (атеросклероз);

гипотермия;

медикаменты (цианиды, фенобарбитал, сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем, амиодарон,

пропафенон, алидинин,бета-блокаторы).

Синусовая тахикардия.

Водителем ритма остается СУ, ритм правильный, его частота превышает 80.

Причины:

1.Вегетативные влияния (повышение тонуса симпатической НС либо уменьшение тонуса блуждающего нерва)

2.Органическое поражение синусового узла (ишемия, некроз и др.).

3.Влияние на СУ различных инфекций, интоксикаций и др.

Синусовая тахикардия может быть кратковременной (например, на фоне физического усилия, страха, при перемене положения тела, повышении температуры тела). СТ всегда сопровождает перегрузку сердца

3

объемом и давлением (аортальный и митральный стеноз), может быть обусловлена влиянием других внутренних органов (ЖКТ, заболевания почек), при применении ваголитических фарм. Средств, а также у совершенно здоровых лиц при употреблении чая, кофе, курении.

ЭКГ проявления:

1.Все зубцы ЭКГ (Р, интервал PQ, QRS, T) остаются неизменными.

2.RR одинаковое, укороченное.

3.Зубец Р при частом ритме может наслаиваться на предыдущий Т, может увеличиваться его амплитуда

4.Может быть укорочен QT

5.Может обнаруживаться косовосходящая депрессия ST до 1 мм

6.ЧСС не превышает обычно 150 в минуту, возможно до 250 в минуту.

При синокаротидной пробе ритм постепенно замедляется, что помогает правильно установить диагноз.

Иногда синусовую тахикардию следует дифференцировать с пароксизмальной СВТ. Синусовая тахикардия обычно начинается и прекращается постепенно.

Часто она служит нормальной реакцией на стресс

Лечение должно быть направлено на устранение основной причины – гиповолемия, анемия, тиреотоксикоз и др.). если тахикардия сама служит патогенетическим фактором, (например, при стенокардии или ИМ),

назначают в-блокаторы. Следует помнить, что медикаментозное подавление рефлекторной СТ (при гиповолемии, дисфункции ЛЖ) ведет к резкому снижению АД и усугублению СН.

Синусовая брадикардия.

Характеризуется замедлением синусового ритма менее 60 в минуту. Ритм правильный, водителем ритма является синусовый узел, автоматизм которого снижен. ЧСС не ниже 40 в минуту; если ритм реже 30 в

минуту, это, как правило, уже не синусовая брадикардия.

Причины:

Вегетативные влияния (снижение тонуса симпатической НС либо повышение тонуса блуждающего нерва - нередко это сопровождается и другими его проявлениями (холодные влажные ладони,

гипотония и др.)

Органическое поражение синусового узла (ишемия, некроз и др.).

Влияние на СУ различных инфекций, интоксикаций и др.

Часто причиной является гипотиреоз

Весьма характерна для НЦД

Часто бывает у больных язвенной болезнью, желтухой

Частый симптом атеросклеротического кардиосклероза у пожилых.

Часто бывает у спортсменов

При применении в-блокаторов, других антиаритмических средств

у совершенно здоровых лиц во время сна, отдыха.

При дифференциальном диагнозе СБ от синоаурикулярной блокады, поперечной блокады и синдрома

Фредерика важно, что для нее характерны следующие признаки::

4

1.ЧСС более 40 в минуту

2.постепенное начало и исчезновение при физической нагрузке, при введении атропина и ортостатической пробе.

3.сочетание с синусовой брадикардией.

Лечение требуется только в тех случаях, когда СБ сопряжена с артериальной гипотонией, стенокардией,

обмороками, СН, желудочковыми аритмиями. Медикаментозное лечение: атропин 0,6-2,0 мг в/в,

изопреналин 2-20 мкг/мин в/в, либо ЭКС (предпочтительно предсердная).

Синусовая аритмия – является следствием нерегулярной деятельности синусового узла.

Разница между интервалами RR не превышает 10% от среднего RR.

Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию.

При дыхательной (которая встречается чаще) наблюдается четкая зависимость о фаз дыхания: на вдохе ЧСС увеличивается, RR укорачивается, на выдохе ЧСС урежается, RR удлиняется. Часто втречается у молодых людей и детей, может сопровождать и органические поражения сердца. С возрастом частота дыхательной СА уменьшается. Пр пробе с атропином и физической нагрузке она исчезает.

Недыхательная СА не связана с фазами дыхательного цикла, может быть обусловлена колебаниями тонуса блуждающего и симпатического нервов. При апериодической форме СА отсутствует постепенность нарастания замедления ЧСС, аритмия сохраняется и при задержке дыхания. Она обусловлена повреждением синусового узла на фоне ИБС, миокардитов, опухолей сердца и т.д.

Б. ЭКТОПИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ ИЛИ РИТМЫ.

Отдельные комплексы или ритмы, вызванные импульсом, расположенным вне синусового узла, называются эктопическими. В тех случаях, когда угнетение СУ или нарушение проводимости от СУ к предсердиям вызывает ритмообразование из источников 2 и 3 порядка, возникают ПАССИВНЫЕ эктопические комплексы или ритмы. При АКТИВНЫХ эктопических комплексах или ритмах возбудимость эктопическго очага повышена, он подавляет синусовый ритм и становится временно или постоянно водителем ритма сердца.

АКТИВНЫЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ.

1. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокращению сердца или его отделов.

Классификация экстрасистол:

По этиологии:

а) органические,

5

б) функциональные (лечения обычно не требуют).

По локализации - синусовую, предсердную, атриовентрикулярную, желудочковую.

По времени появления в диастоле - ранние, средние, поздние.

По частоте - редкие (менее 5 в 1 мин), средние (от 6 до 15 в 1 мин) и частые (более 15 в 1 мин).

По плотности - одиночные и парные, групповые если больше 6О экстрасистол в мин., говорят о пароксизмальной экстрасистолии.

По периодичности - спорадические и аллоритмированные (бигеминия, тригеминия и т.д.).

По скрытому характеру экстрасистолии - скрытые экстрасистолы.

По проведению экстрасистол - блокада проведения (антеро- и ретроградная), "щель" в проведении,

сверхнормальное проведение.

Расстояние от нормального сокращения до экстрасистолы называют интервалом сцепления. Он всегда укорочен по сравнению с нормальным (при предсердных экстрасистолах рассчитывается Р-Р, при желудочковых – R-R). Если экстрасистолы исходят из одного участка, интервал сцепления одинаков и такие экстрасистолы имеют одинаковую форму (мономорфные, монотопные). Экстрасистолы, имеющие разный интервал сцепления, разную форму, называются полифокусными или политопными. Следует учитывать, что политопные экстрасистолы могут случайно иметь одинаковый интервал сцепления, но они отличаются друг от друга по форме. В то же время монотопные экстрасистолы, всегда имеющие одинаковый интервал сцепления могут быть различны по форме в связи с различными условиями проведния. Тогда они называются монофокусными полиморфными.

Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В зависимости от этого различают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы - появляются в покое, часто после еды, и исчезают после физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

Теории возникновения экстрасистол.

I.Теория re-entry, повторного входа возбуждения в одни и те же участки миокарда. Эта теория предполагает наличие локальной блокады проведения импульса, что приводит к более позднему возбуждению отдельных участков миокарда ретроградным путем, когда весь остальной миокад уже находится в рефрактерном периоде. Импульс распространяется повтоно,

создавая круговое движение.

II.Теория следовых потенциалов предполагает возникновение Э в связи с потенциалами

увеличенной амплитуды, остающимися после предыдущего возбуждения.

III.Неодновременная реполяризация отдельных структур миокарда. Пр этом может возникнуть разность потенциалов между клетками, не вышедшими из состояния деполяризации и клеткам проводящей системы сердца, где уже закончилась реполяризация, и может

возникнуть экстрасистола.

IV. Повышение автоматизма клеток проводящей системы, расположенных ниже синусового

узла. Повышение автоматизма клеток 2 и 3 порядка может быть связано с гипоксией,

воспалением и др.

6

V.Механизм парасистолий предполагает наличие в желудочках эктопического центра, который вырабатывает импульсы с определенной частотой и периодически вызывает преждевременное сокращение желудочков.

Вполне возможно, что возникновение экстрасистол связано с сочетанием нескольких механизмов.

Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса,

соответственно). Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и

поэтому субъективно переносятся больным хуже, ощущается "замирание" сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. При аускультации слышен во время экстрасистолы преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

1.Предсердные экстрасистолы.

Это экстрасистолы, импульс для которых исходит из правого или левого предсердия.

При предсердных экстрасистолах нарушается ход возбуждения по предсердиям, в связи с чем зубец Р всегда деформирован.

Если импульс возникает в верхних отделах предсердий, зубец Р положителен в II, III, AVF,

отрицателен в AVR.

При среднепредсердных экстрасистолах возбуждение распространяется одновременно на верхние и нижние отделы предсердий, что приводит к формированию двухфазного или сглаженного Р.

При нижнепредсердных экстрасистолах возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно, Р отрицателен в II, III, AVF, положителен в AVR.

При ранних экстрасистолах зубец Р наслаивается на Т.

Возможны варианты проведения импульса по АВ соединению:

1.PQ не изменен

2.PQ удлинен (при ранних предсердных экстрасистолах, когда АВ узел находится в частично рефрактерной фазе

3.PQ укорочен, когда экстрасистола возникает в участках, близких к АВ узлу.

4.экстрасистола блокирована.

QRS обычно не изменен.

Однако преждевременный импульс может достигать ножек пучка Гиса в тот момент, когда проводимость восстановилась полностью только в одной из них. В таком случае возникают

аберрантные комплексы QRS – уширенные и деформированные. Поскольку рефрактерность правой ножки длиннее, наиболее часто такие комплексы напоминают картину блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление меняющейся блокады правой и левой ножек пучка Гиса.

Блокированные предсердные экстрасистолы возникают при ранних экстрасистолах с очень коротким интервалом сцепления, регистрируется только зубец Р деформированный, часто наслаивающийся на Т

2.Экстрасистолы из АВ соединения.

7

ЭКГ признаки:

1)Зубец Р отсутствует, а точнее - связь с зубцом Р отсутствует. Преждевременный комплекс QRS.

2)QRS деформирован, уширен более 0,12 мс., расщеплен, напоминает блокаду ножки пучка Гиса.

3)Есть полная (двойная) компенсаторная пауза, так как синусовый ритм не нарушается . Однако, в случае

«ранней» экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - это вставочная экстрасистола.

4) при перегородочных экстрасистолах возбуждение достигает желудочков одновременно, комплекс деформирован и напоминает WPW с появлением волны δ.

Преждевременный импульс из желудочков, как правило, не проводится на предсердия, так как застает АВ узел в рефрактерной фазе. Поэтому предсердия возбуждаются обычным синусовым импульсом.

По отношению к Р на ЭКГ экстрасистолы могут быть

ранними (Р на Т),

может возникать до возбуждения предсердий, и тогда Р сливается с экстрасистолой или появляется после нее,

появиться поздно, когда импульс уже возник, но еще не достиг желудочков, и тогда Р появляется перед деформированным и уширенным QRS, PQ укорочен

возникать одновременно с достижением желудочков нормального синусового импульса, и

тогда возникает «сливной» комплекс, имеющий промежуточный вид между обычным и экстрасистолическим комплексом.

Иногда при брадикардии или при ранних экстрасистолах, возникающих задолго до синусового импульса, возможно ретроградное проведение предсердий, при этом вслед за уширенным и деформированным QRS регистрируется отрицательный Р, наслаивающийся на Т

Выделяют интерполированные (вставочные) желудочковые экстрасистолы,

возникающие во время паузы между двумя нормальными комплексами. Они возникают при редком ритме, относительно рано, имеется достаточно времени для выхода миокарда желудочков из рефрактерности, поэтому следующий нормальный синусовый импульс проводится обычным порядком – компенсаторная пауза отсутствует. Однако эти экстрасистолы часто приводят к некоторому удлинению PQ следующего комплекса, т.к.

экстрасистолический импульс внедряется в АВ соединение, вызывая его частичную

рефрактрность.

Необходимо иметь в виду, что в постэкстрасистолических комплексах часто могут регистрироваться изменения. Например, инверсия Т, смещения ST, которые обусловлены изменением тонуса миокарда и условий реполяризации.

1.Правожелудочковая – похожа на ЭКГ при блокаде левой ножки п.Гиса: в отведениях V5-6

доминирует зубец R, в V1-2 – S либо QS. В стандартных и усиленных отведениях от конечностей форма комплекса определяется электрической позицией сердца.

2.Левожелудочковая – похожа на ЭКГ при блокаде левой ножки п.Гиса: в отведениях V5-6

доминирует зубец S либо qRS, в V1-2 – R либо rSR.

9

Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политопные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая - вниз). Политопные обычно бывают полиморфными – условия проведения импульса у них разные.

Выделяют так называемые конкордантные экстрасистолы:

Верхушечные конкордантные, возникающие в апикальных отделах ЛЖ, при которых импульс проводится по обоим желудочкам одновременно снизу вверх, что приводит к регистрации экстрасистол во всех отведениях с доминирующим зубцом S. При левожелудочковых Э нет дискордантности основному зубцу комплекса QRS в левых и правых грудных отведениях

Базальные конкордантные, возникающие в верхних отделах ПЖ и распространяющиеся вниз по обоим желудочкам, что приводит к появлению во всех грудных отведениях экстрасистолы с доминирующим R, конкордантным основным комплексам

Бывает также т.н. R на Т экстрасистолы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигемении,

тригемении и т.д.). Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

Парасистолия – это аритмия, обусловленная наличием двух ИЛИ более независимых водителей ритма. В

отличие от экстрасистолии, обычно отсутствует фиксированный интервал сцепления. Один источник ритма

– сунусовый узел, второй – чаще располагается в одном из желудочков и генерирует импулься с частотой

20-60 в минуту.

Парасистолы следуют друг за другом через разные промежутки времени, однако важно, что расстояния между отдельными парасистолами находятся в определенной математической зависимости – они кратны нименьшему расстоянию между парасистолами. Возможно формирование и сливных комплексов. Она устойчива, связана с органическими заболеваниями сердца и прогностически неблагоприятна.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии: 1. Более 6

экстрасистол в минуту

2.Политопные

3.Групповые желудочковые

4.ранние, R на Т экстрасистолы - нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолы, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

5.Прогностически наиболее неблагоприятны желудочковые экстрасистолы высоких градаций по B. Lown - 2

класс и выше.

Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975):

0.отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. мониторирования.

1.не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования.

2.больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования.

3.полиморфные желудочковые экстрасистолы.

4А - мономорфные парные желудочковые экстрасистолы.

4Б - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы. 5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

В предыдущей классификации B. Lown & M. Wolf (1971) к 5 классу относили ранние (R на T)

10