ответы на коллоки / задачи по обмену белков

ОБМЕН БЕЛКОВ И АМИНОКИСЛОТ

Задача 1

Здоровых крыс длительное время содержали на искусственной белковой диете, исключающей ТРИПТОФАН. Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.

ТРИПТОФАН является незаменимой аминокислотой. Азотистый баланс изменится, станет отрицательным, т.к. выводится азота будет больше чем поступать. Азотистый баланс –кол-венная разница между поступившим в орг-м азотом, свзя-ая с белками пищи и азотом, и вывед-ым из орг-ма в виде конечных прод-в азот-го обмена( мочевина, аммноийные соли). Определенное соотношение синтеза и распада белков в организме.

Задача 2

Здоровых крыс длительное время содержали на искусственной белковой диете, исключающей АЛАНИН и АСПАРТАТ. Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится, то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.

Кофермент – ПФ.

В норме в крови активность этих ферментов очень мала и составляет 5—40 Е/л. При повреж­дении клеток соответствующего органа фермен­ты выходят в кровь, где активность их резко повышается. Поскольку ACTи АЛТ наиболее активны в клетках печени, сердца и, в мень­шей степени, скелетных мышц, их используют для диагностики болезней этих органов (см. раздел 2). В клетках сердечной мышцы коли­чествоACTзначительно превышает количество АЛТ, а в печени — наоборот. Поэтому особен­но информативно одновременное измерение активности обоих ферментов в сыворотке кро­ви. Соотношение активностейACT/АЛТ на­зывают «коэффициент де Ритиса». В норме этоткоэффициент равен 1,33±0,42. При инфаркте миокарда активностьACTв крови увеличива­ется в 8—10 раз, а АЛТ — в 1,5—2,0 раза. Наи­более резко активностьACTувеличивается при некрозе ткани, так как выходит в кровь и цитоплазматическая и митохондриальная формы фермента. При инфаркте миокарда значение коэффициента де Ритиса резко возрастает.

При гепатитах активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в ~8—10 раз по сравнению с нормой, aACT— в 2-4 раза. Коэффициент де Ритиса снижается до 0,6. Однако при цирро­зе печени этот коэффициент увеличивается, что свидетельствует о некрозе клеток, при котором в кровь выходят обе формы ACT.

Задача 3

После введения мышам аминокислоты серина, содержащей меченый атом (N15) в α-положении, обнаружили, что метка быстро появляется в α-аминогруппе других аминокислот печени. Объясните, почему это происходит, аргументируя ответ соответствующей схемой.

после введеия мышам а. к серина,содержащей меченый атом азота в а-положении ,обнаружили,что метка быстро проявляется в а-аминогруппе других а. к в печени, т к а.к серин поступает в печень,он является одной из основных гликогенных аминокислот

Задача 4

В африканских странах дети получают пищу преимущественно растительного происхождения, связанную с определенной культурой (монодиета). При этом часто наблюдается малокровие, мышечные дистрофии, отставание в росте и развитии, светлый цвет кожи. Объясните появление этих симптомов.

Квашиокор – заболевание, которое развивается вследствие белковой недостаточности Данные симптомы появляются у детей вследствие того, что белки растительного происхождения не являются полноценными для человека, поскольку, в отличие от белков животного происхождения, не содержат всех незаменимых аминокислот, необходимых для построения собственных белков организма(если надо конкретно, то малокровие появляется из-за недостаточности белков для строительства мембран и прочих органелл клеток крови, мышечная дистрофия – из-за недостаточности питания мышц кислородом(белков мало, значит и гемоглобина мало), отеки – из-за снижения осмотического давления в сосудах и выхода плазмы крови в ткани).

Задача 5

У детей часто вирус гриппа нарушает синтез фермента карбомоилфосфатсинтетазы. При этом возникает рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов. Для этого:

1. Напишите схему орнитинового цикла.

2. Укажите, концентрация какого вещества повышается в крови больного.

3. Объясните механизм его токсического действия на нервную систему.

4. Объясните, какую диету можно рекомендовать при данном нарушении.

Задача 6

У больного с характерными признаками токсического отравления центральной нервной системы (рвота, головокружение, недомогание, потеря сознания ) выявлено в моче до 3 г в сутки аргининосукцината ( в норме он отсутствует). Укажите возможную причину этого заболевания. Для этого:

1. Напишите схему орнитинового цикла.

2. На схеме укажите место ферментного блока.

3. Перечислите вещества, содержание которых повышено в крови у данного больного.

а) аммиак + угл.газ = карбомоил фосфат, орнитин + карбомоил-фосфат = цитрулин, Цитрулин + аспарагиновая кислота = аргинино-сукцинат, аргинино-сукцинат = аргинин и фумарат, аргинин= орнитин и мочевина, фумарат=малат=Щук=аспартат. б) аммиака в) аммиак забирает из мозга альфакетоглутарат, ЦТК не происходит, не образуется энергея. Аммиак забирает Глутамат, следовательно нет ГАМКа(тормозного медиатора), повыш глутамина повышает внутричерепное давление. г)ограничить потребление белка, не употреблять животные жиры

Задача 7

У больного развился острый панкреатит, при этом стенки протока поджелудочной железы воспалились и отекли, просвет протока уменьшился, наблюдаются застойные явления. Таким больным необходима срочная медицинская помощь. Объясните, чем опасно затруднение оттока сока поджелудочной железы. Для этого:

1. Назовите ферменты, которые синтезируются в поджелудочной железе;

2. Укажите пути их активации, назовите активаторы проферментов;

3. Объясните, к каким последствиям приведет их активация в ткани поджелудочной железы.

В норме в поджелудочной железе вырабатываются неактивные предшественники ферментов — их переход в активную форму происходит непосредственно в 12-перстной кишке, куда они поступают по протоку поджелудочной железы и общему желчному протоку.  Под действием различных факторов (например, камень закупоривающий желчный проток) повышается давление в протоке поджелудочной железы, нарушается отток ее секрета, и происходит преждевременная активация ферментов. В результате вместо того, чтобы переваривать пищу, ферменты начинают переваривать саму поджелудочную железу. Развивается острое воспаление. в поджелудочной синтезируются проферменты трипсиноген,химотрипсиноген,проэластаза,прокарбоксипептидаза А и В, активация трипсиногена происходит под действием фермента кишечного эпителия-энтеропептидазы,образуется трипсин, все остальные ферменты запускаются трипсином по каскадному механизму.

Задача 8

В желудочном соке больного обнаружен высокий уровень лактата. Укажите, какие заболевания возможны в этом случае. Для ответа:

1. Назовите процесс, продуктом которого является лактат.

2. Перечислите компоненты и рН желудочного сока в норме;

3. Перечислите функции соляной кислоты желудочного сока;

4. Предположите, какие компоненты желудочного сока нужно определить дополнительно, чтобы уточнить диагноз.

Недостатки гликолиза: малоэффективный процесс; — продуктом гликолиза является лактат, накопление которого в клетках и в крови вызывает метаболический ацидоз.

создает кислую среду, необходимую для действия ферментов желудочного сока; обеспечивает антибактериальное действие желудочного сока; способствует нормальной эвакуации пищи из желудка: открытию пилорического сфинктера со стороны желудка и закрытию со стороны двенадцатиперстной кишки; возбуждает панкреатическую секрецию.

Исследовать желуд.сок на молочную кислоту,желчные кислоты,кровь.

Задача 9

У ребенка с характерными признаками отравления центральной нервной системой (повторяющаяся рвота, потеря сознания) в крови обнаружена высокая концентрация цитруллина. Каковы причины данных симптомов?

1. Ответ проиллюстрируйте схемой нарушенного процесса, указав место ферментного блока.

2. Объясните механизмы развития перечисленных симптомов.

3. Почему состояние больного улучшается при назначении малобелковой диеты?

Задача 10

При биохимическом исследовании крови и мочи больного обнаружили, что содержание мочевины в моче составляет 15 г в сутки (в норме 30 г в сутки), в крови больного мочевины 2,0 ммоль/л (в норме 3,3-6,6 ммоль/л). Объясните причину указанной патологии. Ответ проиллюстрируйте схемой метаболического пути, который нарушен в данном случае.

Задача 11

После введения голодающим крысам глутамата концентрация глюкозы в крови животных увеличилась. Как можно объяснить это? Ответ поясните. Для этого:

1. Напишите схему использования безазотистых остатков аминокислот при снижении уровня глюкозы в крови.

2. Проследите схематично судьбу азотистого остатка глутаминовой кислоты.

Глутамат + пируват= альфакетоглутарат + аланин. Аланин с кровью переносится в печень, где превращается в пируват, а он превращается в глюкозу, судьба альфакетоглутарата – дальнейшее участие в ЦТК.

Задача 12

У новорожденного ребенка наблюдается потемнение мочи при контакте с воздухом. Вспомнив энзимопатии обмена аминокислот, объясните, накоплением какого продукта обусловлен этот симптом. Обмен какой аминокислоты нарушен при данном заболевании? Назовите это заболевание, напишите схему соответствующего процесса.

Задача 13

У пациента отсутствуют механизмы защиты от ультрафиолетовых лучей, он быстро получает солнечные ожоги, загар - не появляется. Укажите причины появления данных признаков (симптомов). Для этого:

1. Назовите синтез какого вещества нарушен в организме этих людей?

2. Напишите схему его образования.

3. Назовите фермент, дефект которого вызывает перечисленные симптомы.

Задача 14

При дефиците витамина В6 у грудных детей, находившихся на искусственном вскармливании, описаны поражения нервной системы. Объясните биохимические механизмы развития патологии, вспомнив роль этого витамина в обмене нейромедиаторов и аминокислот. Для этого:

1. Перечислите основные предшественники медиаторов и сами медиаторы, метаболизм которых связан с витамином В6,

2. Приведите примеры реакций образования некоторых биогенных аминов,

3. Укажите, как происходит их инактивация, написав соответствующие реакции.

 а.Негативные проявления дефицита пиридоксина связаны прежде всего с угнетением синтеза аминокислот. б)аспарагин = альфа аланин + СО2( р-ия декарбоксилирования)

Задача 15

Витамин В6 часто назначают при состояниях, связанных с недостаточностью катехоламинов. Объясните, на чем основано действие пиридоксина. Для этого:

1. Напишите схему синтеза катехоламинов,

2. Укажите на схеме реакцию, для которой необходим витамин В6.

Пиридоксин – одна из форм витамина В₆. Он используется в орагнизме для синтеза коферментов: пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата. Коферменты образуются путём фосфорилирования по гидроксиметильной группе в пятом положении пиримидинового кольца при участии фермента пиридоксалькиназы и АТФ как источника фосфата.

Пиридоксалевые ферменты играют ключевую роль в обмене аминокислот: катализируют реакции трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, участвуют в специфических реакциях метаболизма отдельных аминокислот: серина, треонина, триптофана, серодержащих аминокислот, а также в синтезе гема.

Причиной паркинсонизма является недостаточность дофамина в чёрной субстанции мозга. Это вызвано снижением активности тирозингидроксилазы и ДОФА-декарбоксилазы. ДОФА-декарбоксилаза является ПФ-зависимой.

А. 1. Тирозингидроксилаза

2. ДОФА-декарбоксилаза

3. Дофамин-гидроксилаза

4. Фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза

б.

Задача 16

Пациенту с болезнью Паркинсона назначили препарат ипранизид (ингибитор моноаминоксидазы). Укажите возможные причины заболевания и механизм действия этого лекарственного препарата. Напишите реакции, связанные с образованием биологически активного соединения, нейтрализуемого моноаминооксидазой.

Причина – недостаточность дофамина в чёрной субстанции мозга.

Так как дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, то дофамин не может быть использован как лекарственный препарат.Для лечения используют заместительную терапию и подавление инактивации дофамина игибиторами МАО.Ипраниазид – ингибитор МАО, подавляет инактивацию дофамина.

1. Тирозингидроксилаза2. ДОФА-декарбоксилаза

б) Инактивация биогенных аминов:

1. Метилирование с участием SAM под действием метилтрансфераз – гистамина, адреналина.

2. Окисление ферментами моноаминооксидазами (МАО) с коферментом FAD – дофамина, норадреналина, серотонина, ГАМК.Происходит окислительное дезаминирование биогенных аминов с образованием альдегидов, а затем соответствующих кислот, которые выводятся почками.

Задача 17

У пациента с жалобами на боли в печени определяли активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови. Активность какого фермента увеличится в большей степени при нарушении функции печени и почему?

Активность АлАт увеличится в большей степени,т.к она явл.специф.ферментом.

Задача 18

Больного беспокоят боли в области желудка после приема пищи, отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц.

1. Чем вызваны такие нарушения?

2. Какие процессы могут быть причиной появления такого запаха?

3. Какие обследования требуются провести больному?

4. Что следует рекомендовать больному для процесса нормализации пищеварения?

а,б) Отрыжка с запахом тухлых яиц возникает из-за сероводорода (H2S). Газ, образующийся из серосодержащихся белков, которые содержатся в некоторой пище, вследствие расщепления этих белков в тонком кишечнике или в желудке. в)обследование органов жкт, анализ на сальманелез г)диета, следует ограничить употребление серосодержащих продуктов.

Задача 19

Объясните, почему у больного с тяжелой формой вирусного гепатита (поражение до 80% клеток паренхимы печени) концентрация мочевины в сыворотке крови составила 1,4 ммоль/л, в моче - 16 г/сут. Для ответа:

1. Назовите, в составе какого соединения выводится из организма 90% азота, укажите место его синтеза;

2. Напишите схему процесса, конечным продуктом которого является это соединение;

3. Назовите вещества, концентрация которых может увеличиться в крови таких больных;

4. Объясните, нужно ли ограничивать потребление белков пищи при этом заболевании.

Задача 20

Больной в возрасте 22 лет с аргининосукцинатурией вводили кетоаналоги лейцина и изолейцина на фоне малобелковой диеты в течение 2 недель, что вызвало снижение концентрации аммиака в плазме с 90 до 40 мкг/дл, а выведение аргининосукцината снизилось с 2 до 0,8 г в сутки. Объясните механизм лечебного действия кетоаналогов, написав соответствующие реакции и схемы.

Задача 21

Объясните, каковы причины повторяющейся рвоты, судорожных припадков с потерей сознания у 4-месячного ребенка, если в его крови обнаружена высокая концентрация цитруллина. Для этого:

1. Напишите схему нарушенного процесса, на схеме покажите место ферментного блока;

2. Напишите реакцию, которая блокирована при данной патологии;

3. Объясните механизмы развития перечисленных симптомов; укажите, как изменится суточное выделение мочевины при этой патологии;

4. Предположите, как повлияет на состояние больного малобелковая диета.

Причина – цитрулинемия, дефект фермента аргининосукцинатсинтетазы.

а) Орнитиновый цикл

Место ферментативного блока:

б) Снижении активности фермента аргининосукцинатсинтетазы приводит к накоплению в крови цитрулина и его предшественников. Повышается концентрация аммиака, карбомоилфосфата.

в) При малобелковой диете в организм поступает меньше аминокислот, а следовательно уменьшается количество аммиака.

Задача 22

На изолированных гепатоцитах исследовали синтез глюкозы из аминокислот. Для этого к культуре клеток добавляли различные аминокислоты и регистрировали скорость образования глюкозы. В контрольном опыте (без добавления аминокислот) скорость глюконеогенеза составляла 0,15 мкмоль глюкозы в минуту. При введении в инкубационную среду аланина, пролина и глутаминовой кислоты скорость увеличивалась до 0,17-0,18 мкмоль/мин, а при добавлении лизина или лейцина не изменялась. Объясните полученные результаты. Для этого:

1. Напишите схему соответствующего процесса, используя в качестве субстрата аланин;

2. Назовите, к какой группе относятся все перечисленные аминокислоты.

Скорость глюконеогенеза увеличилась при добавлении АК: Ала, Про, Глу, т.к. это глюкогенные аминокислоты они участвуют в реакциях глюконеогенеза. Аминокислоты Лей, Лиз они используются на синтез в основном в Ацетил-CoA и используются в синтезе кетоновых тел. 

Глюконеогенез из Ала: аминокислота Ала может подвергнуться непрямому дезаминированию при этом Ала+L-КГ=ПВК+Глу фермент(аланинаминотрансфераза).

Из ПВК можно синтезировать глюкозу по обратным реакциям гликолиза, но по обходным путям, которые соответствуют 3 узким местам гликолиза.получаем ЩУК из ПВК путем карбоксилирования (добавление CO2 фермент пируваткарбоксилаза). из ЩУК получаем ФЭП(фосфоенолпируват) фермент ФЭПкарбоксилаза. из ФЭП получаем 2-фосфоглицерат из него 3-фосфоглицерат потом 1,3-дифосфоглицерат из него диоксиацетонфосфот + глицеральдегид-3-фосфат мы получим фруктозо 1,6 дифосфат. из Ф-1,6-Ф по обходному пути получим Ф-6-ф. из Ф-6-ф получим глюкозо-6-фосфат. из глюкозо -6-фосфат по третьему обходному пути добираемся до глюкозы. Для синтеза 1 моля глюкозы нужно взять 2 молекулы Ала, т.к. в реакции Глицеральдегидфосфат изомеризуется в диоксиацетонфосфат.

Задача 23

Вычислите, сколько моль аспарагиновой кислоты может образоваться из 6 моль глюкозы. Для ответа:

1. Напишите схему распада глюкозы до пирувата;

2. Напишите реакцию образования кетоаналога аспартата из пирувата, укажите фермент, кофермент;

3. Напишите реакцию трансаминирования между глутаматом и этим кетоаналогом, укажите фермент и кофермент.

Задача 24

При тяжелых вирусных гепатитах у больных может развиться печеночная кома, обусловленная, в частности, токсическим действием аммиака на клетки мозга. Какова причина столь значительного накопления аммиака в крови? Для обоснования ответа вспомните, что происходит с аммиаком в печени здорового человека? Напишите схему этого процесса.

 В толстом кищечнике образуется значительное количество аммиака, который представляет собой продукт гниения при действии кищечных бактерий на азотистые субстраты. Аммиак всасывается в портальную кровь, но при нормальных условиях быстро удаляется из крови печенью. При болезнях печени эта ее функция может нарушаться, и в таком случае концентрация аммиака в периферической крови повышается до токсических уровней. Считают, что аммониевая интоксикация может играть роль в возникновении у некоторых больных печеночной комы.

Задача 25

Для лечения депрессий легкой и средней тяжести, сопровождающихся тревожными состояниями, для улучшения настроения и повышения психической и физической активности используют препараты Деприм, Негрустин, содержащие сухой экстракт зверобоя продырявленного (Hypericum perforatum). Установлено, что основные действующие вещества препаратов - биофлавоноиды - повышают количество серотонина в клетках мозга, ингибируя МАО. Объясните механизм терапевтического действия лекарственных препаратов. Для этого:

1. Укажите место синтеза и функции серотонина в организме;

2. Напишите схему синтеза и инактивации серотонина, назовите ферменты и коферменты;

3. Назовите вещества, содержание которых может повышаться в нервной системе при приеме ингибитора МАО; назовите аминокислоты - их предшественники.

Серотонин образуется из аминокислоты триптофана путём её последовательного 5-гидроксилирования ферментом 5-триптофангидроксилазой (в результате чего получается 5-гидрокситриптофан, 5-ГТ) и затем декарбоксилирования получившегося гидрокситриптофана ферментом триптофандекарбоксилазой. 5-триптофангидроксилаза синтезируется только в соме серотонинергических нейронов, гидроксилирование происходит в присутствии ионов железа и кофактора птеридина.ГОРМОН СЧАСТЬЯ. Серотонин также участвует в регуляции сосудистого тонуса.

действия амитриптилина связан с повышением содержания норадреналина и серотонина в синаптической щели в центральной нервной системе (ЦНС)

Задача 26

У ребенка 1,5 месяца содержание фенилаланина в крови составляет 34 мг/дл (норма 1,4-1,9 мг/дл), содержание фенилпирувата в моче - 150 мг/сут (норма 8-10 мг/сут). Предположите, какой патологии соответствуют результаты анализа крови и мочи. Для ответа:

1. Назовите причину данного заболевания;

2. Напишите реакцию, которая блокирована при данном заболевании;

3. Напишите схему альтернативного пути метаболизма субстрата.

заболевание классическая фенилкетонурия,причиной заболевания является мутация в гене отвечающем за выработку фенилаланингидроксилазы, повышается концентрация фенилаланина,фенилпирувата, фениллактата

Задача 27

Пожилой пациент страдает болезнью, ранее известной как «дрожательный паралич». Основными ее симптомами являются ригидность мышц, скованность движения, непроизвольное дрожание рук и головы. Предположите, каким заболеванием страдает данный пациент. Для ответа:

1. Назовите причину заболевания;

2. Напишите реакции, скорость которых снижена в этом случае;

3. Перечислите подходы к лечению этой патологии в медицинской практике.

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин.

-препараты, повышающие уровень дофамина в головном мозге (леводопа); комбинация леводопы и карбидопы (синемет); агонисты дофамина (например, мирапекс)

— антихолинэргические препараты, влияющие на нейромедиаторы и тем самым уменьшающие тремор (когентин, паркопан)

Задача 28

У новорожденного ребенка в роддоме обнаружили на мокрых пеленках темные пятна. При обследовании в моче обнаружено большое количество гомогентизиновой кислоты. Объясните возможную причину наблюдаемого нарушения. Для ответа:

1. Назовите соединения, накапливающиеся в моче больного, укажите, при каком заболевании наблюдается такой симптом;

2. Напишите схему метаболического пути, в котором это соединение является промежуточным метаболитом; укажите ферменты и кофакторы;

3. Назовите фермент, отсутствие которого является причиной заболевания.

Алькаптонурия заболевание, связанное с врожденным нарушением метаболизма ароматических аминокислот тирозина и фенилаланина, в результате чего в организме накапливается промежуточный продукт обмена этих аминокислот — гомогентизиновая кислота (алькаптон). Так как алькаптон выделяется эпителием почечных канальцев с мочой, то при стоянии мочи на воздухе вследствие окисления алькаптона моча окрашивается в черный цвет Н-оксифенилпируват = со2 + гомогентизиновая кислота дефект диоксигеназы гомогентизиновой кислоты

Задача 29

У пациента установлено отсутствие соляной кислоты в желудочном соке. Как это отразится на пищеварении? Для обоснования ответа назовите:

1. Роль соляной кислоты для переваривания белков;

2. Происхождение соляной кислоты в желудочном соке.

1. Расщепление полимеров до мономеров, дезинфектция токсических вещ-в. 2. Соляную кислоту выделяют обкладочные клетки.

Задача 30

Известно, что при цинге в моче больных могут появляться пара-гидроксифенилпируват и гомогентизиновая кислота. Почему в моче больных цингой появляются указанные метаболиты? Напишите схему реакций обмена фенилаланина, укажите реакции, которые нуждаются в витамине С.

Задача 31

Объясните, почему при гиперхлоргидрии (повышение общей соляной кислоты в желудочном соке) наблюдается защелачивание мочи?

Типа много кислоты приводит к усиленному выделению hco3 в двенадцатиперстной. А та в свою очередь создаёт сильную щелочную среду

Задача 32

Возможно ли для компенсации дефицита соляной кислоты в желудочном соке использовать другие кислоты, например, уксусную, лимонную, масляную и т. д.? Обоснуйте свой ответ.

Компенсировать соляную кислоту нельзя. Так как там бактерицидная функция не будет осуществляться, иногда возникает патология когда работает молочная кислота в жёлудке и это приводит к гастритам из за бактерий. Да и к тому же органические кислоты это слабые кислоты

Задача 33

Во время обследования и лечения больных с тяжелым приступом подагры врачи используют так называемую беспуриновую диету. Какие из перечисленных ниже продуктов могут быть использованы в данной диете, а какие должны быть исключены:

1. мясо 6. рыба

2. яблочный сок 7. молоко

3. кофе 8. овощи

4. фрукты 9. кисель

5. чай 10. кисломолочные продукты (кефир, сметана, творог)

При подагре мясо кофе чай исключаются. И рыбу тоже ограничивают.

Все остальное вроде можно, из перечисленного

Задача 34

При различных видах ишемической болезни сердца (стенокардия, острая левожелудочковая недостаточность), при проведении диагностических и хирургических манипуляций, связанных с необходимостью в контролируемой артериальной гипотонии, применяют нитроглицерин. На чём основан его лечебный эффект?

важная сигнальная молекула, активирующая гуанилатциклазу и стимулирующая быстрое образование цГМФ . Это вызывает снижение силы сердечных сокращений и регуляцию тонуса сосудов Нитроглицерин нужен для снижения артериальной гипертонии и купирования болей.Так как механизм болей связан с сужением коронаров,что вызывает гипоксию,а она и мышечные элементы сосудов сокращающиеся способствуют механизму болей.