Методические руководства кафедры / Пульмонология / 02 Плевриты

ФГБОУ ВО УГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Дисциплина: «ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ» 4 курс

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Частный модуль: «Пульмонология»

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, профессор, д.м.н.

______________Смоленская О.Г.

«_30__» _августа_ 2016 г.

1.ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ПЛЕВРИТЫ.

2.УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: На основе клинического разбора больного изучается понятие синдрома воспаления плевры. Студенты осваивают знания по этиологии и патогенезу плевритов, клиническим проявлениям экссудативных и фибринозных плевритов, методам их диагностики и лечения. На основе клинического разбора больного студенты должны научиться диагностике, освоить знания по этиологии, патогенезу, классификации, лечению.

3.ЗАДАЧА ЗАНЯТИЯ: Овладеть методами диагностики и лечения плевритов. На основе сопоставления клинических проявлений со знаниями по этиопатогенезу плеврита научиться составлять алгоритм диагностики плеврального выпота у курируемого больного.

4.ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 4 часа.

5.МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: Учебная комната терапевтического отделения.

6.ОСНАЩЕННОСТЬ ЗАНЯТИЯ:

6.1.Таблицы: «Классификация плевритов», «Этиологическая классификация плевральных выпотов», «Дифференциальная диагностика транссудата и экссудата», «Симптомы экссудативного плеврита, выявляемые при объективном обследовании», «Клинические симптомы, позволяющие заподозрить инфицирование плеврального выпота», «Режимы эмпирической антибактериальной терапии при эмпиеме плевры».

6.2.Данные лабораторных методов исследования: ОАК, БХК, иммунологических исследований и т.д.

6.3.Рентгенография органов грудной клетки, латерография, бронхография, компьютерная томография, УЗИ плевральной полости.

6.4.Анализ плевральной жидкости – общий, биохимия, МБТ, посев, цитологическое исследование.

6.5.Копии историй болезни больных с фибринозным и экссудативным плевритом, бронхоэктатической болезнью.

7.ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ И БЮДЖЕТ ВРЕМЕНИ:

7.1.Организационный момент – 5 минут.

7.2.Тестовый контроль – 10 минут.

7.3.Контроль исходного уровня знаний (опрос студентов) – 45 минут.

7.4.Самостоятельная работа студентов с больными – 45 минут.

7.5.Контроль конечного уровня знаний, в т.ч. на примере курируемых больных – 55 минут.

7.6.Подведение итогов занятий – 20 минут.

8.МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ:

Во вступительном слове преподаватель обращает внимание студентов на правильность толкования плеврита не как самостоятельной нозологической единицы, а как синдрома или осложнения многих заболеваний. Поэтому важны знания по этиопатогенезу плевритов для своевременного адекватного лечения больного.

Для самостоятельной работы студентов рекомендуется проведение микрокурации больного с фибринозным плевритом, различными этиопатогенетическими вариантами экссудативного плеврита, бронхоэктатической болезнью. При самостоятельной работе студентов необходимо обратить внимание на тщательный сбор анамнеза для выявления заболеваний, являющихся возможной первопричиной плеврита, а также использовать данные лучевых и специальных лабораторных методов исследования. Изучается техника плевральной пункции, а также трактовка полученных результатов. Оценивается правильность и эффективность проведенного лечения. Студенты изучают таблицы и схемы, касающиеся плевритов.

Контроль конечного уровня знаний должен предусматривать выяснение вопросов дифференциальной диагностики плевральных выпотов. Уделяется внимание тактике лечения больного в зависимости от выявленной причины плеврита.

ПЛЕВРИТ - воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности и/или выпота в её полость.

Симптомы, течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов.

Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выпотные, или экссудативные. Экссудативные плевриты, в свою очередь, разделяют по характеру выпота на серозные, се- розно-фибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные. Определив характер выпота, можно уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию. Так, причиной возникновения сухого и серозного, серозно-фибринозного плевритов чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмонические, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты). Геморрагические плевриты чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбоэмболиях и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе, ревматизме. По локализации выпота различают паракостальные, диафрагмальные, парамедиастинальные, междолевые.

Этиология

1. Инфекционные:

• туберкулезный (20-50%)

• бактериальные:

- пневмококк. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (развиваются вместе с пневмонией) и мета-пневмонические (после пневмонии) плевриты.

- стафилококк. В основном является причиной эмпием плевры. - микоплазмы; - палочка Фридлендера;

- синегнойная палочка, кишечная палочка.

• грибковые:

-аспергиллез;

-кандидомикоз;

-бластомикоз.

•паразитарные

2.Асептические:

•карциноматозный (40%)

-метастатический (рак легкого сопровождается плевритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%);

-мезотелиома - первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20-40 лет имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагического экссудата, в среднем живут после постановки диагноза прогноз 1-2 года.

•ферментативный - острый панкреатит

•аллергические:

-лекарственная аллергия;

-постинфарктный аллергический синдром. Проявляется тремя П: плеврит, перикардит, пневмонит. Четвертое П - симптом плеча.

•эмболия легочной артерии

•системные васкулиты:

-гранулематоз Вегенера;

-узелковый периартериит.

•системные заболевания соединительной ткани:

-ревматоидный артрит;

-системная красная волчанка.

•посттравматические;

•при элетроожогах;

•саркоидоз Бека;

•уремия;

•лучевая терапия.

Патогенез плевритов

Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

•непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.

•лимфогенное инфицирование (характерно для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре).

•гематогенный путь (при гнойных очагах расположенных субплеврально, например, периферический абсцесс).

•инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмеша-

тельств.

•инфекционно-аллергический путь (при туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре).

Патогенез асептических плевритов

Изучен в меньшей степени и различен в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а также с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады пути ее оттока элементами новообразования. При мезотелиоме наблюдается непосредственное повреждение плевры.

При панкреатитах выпот происходит в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы через диафрагму.

Патогенез плевритов при коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.

Патогенез экссудативных плевритов включает в себя также механизм образования и эволюции плеврального экссудата.

Плевра - серозная оболочка, имеет два листка - париетальный и висцеральный. Между листками имеется 1-2 мл жидкости. При физической нагрузки количество жидкости может увеличиться до 20 мл. Плевральная жидкость позволяет скользить висцеральной плевре вдоль париетальной во время дыхательных движений. В париетальной плевре больше лимфатических сосудов, а в висцеральной плевре больше кровеносных сосудов, причем диаметр капилляров в висцеральной плевре превышает в некоторых случаях в 20 раз диаметр капилляров других тканей. Движение жидкости в плевральной полости происходит согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга: движение жидкости происходит в силу разности абсолютных градиентов (гидростатического и онкотического давления). В париетальной плевре в силу разности гидростатического давления между париетальной и плевральной полостью составляет 350, жидкость идет из области высокого давления в плевральную полость.

Гидростатическое давление висцеральной плевры равно гидростатическому давлению капилляров легкого (110 мм рт. ст). Разность гидростатического давления будет составлять 160 мм рт. ст. Разность давлений в париетальной плевре будет составлять 290, онкотическое давление в плевре +50.

Таким образом, движение жидкости происходит в силу разности гидростатического и онкотического давления крови из париетальной плевры в плевральную полость. А здесь в силу разности градиентов между онкотическим и гидростатическим (-130) давлением жидкость пойдет в висцеральную плевру.

В норме каждый час в висцеральной плевре образуется примерно 100 мл жидкости, а всасывается висцеральной плеврой примерно 300 мл. Поэтому в норме жидкости в плевральной полости нет.

Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах.

1.Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре.

2.Увеличение количества белка в плевральной полости,

3.Снижение онкотического давления плазмы крови.

4.Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).

5.Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

При карциноматозных плевритах возможно сочетание нескольких механизмов. Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях.

6.Гипопротеинемия вследствие метатстического поражения печени

7.Эмболия сосудов

Характер экссудата зависит от скорости экссудации.

Если выпот в плевральную полость умеренный, то жидкая часть его успевает резорбироваться и на поверхности плевры выпадает фибрин, то есть формируется фибринозный плеврит (сухой плеврит). Если скорость экссудации превышает скорость оттока, то жидкая часть экссудата накапливается и формируется серозно-фибринозный или серозный плеврит. При серозно-фибринозном и серозном плеврите во время обратного развития процесса жид-

кая часть выпота рассасывается, а фибрин организуется с образованием соединительнотканных спаек (шварт) вплоть до полной облитерации плевральной полости. Если экссудат инфицируется, то развивается серозно-гнойный или гнойный плеврит (эмпиема плевра).

Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом - боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание, т.к. больной щадит пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость. Трудна диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боль при глотании. Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками грудино- ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. В распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, При котором выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса). Течение благоприятное, длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с исследующим выздоровлением.

Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости - тимпанический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный контур верхней границы выпота. Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др.). Возникают нарушения сердечнососудистой системы: снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.

Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию Ривальта. Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата. Течение зависит от этиологии плеврита. При инфекционно-аллергиче- ских плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может регрессировать в течение 2-4 нед. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности.

Диагностика

Достоверным признаком диагностики плеврита является рентгенография органов грудной клетки: классические признаки выпотного плеврита - гомогенное затемнение легочной ткани с косым верхним уровнем жидкости. Классические признаки появляются в случае

диффузного плеврита, если количество жидкости превышает 1 литр. Если жидкости меньше литра, то жидкость скапливается в синусах, и сглаживает нижнебоковой синус. Сложно бывает поставить диагноз, если имеется тотальное затемнение той или иной половины грудной клетки (тотальная острая пневмония, ателектазы легкого прямое противопоказание в торакоцентезу). Если это жидкость, то наблюдается контралатеральное смещение органов средостения. При гидропневмотораксе уровень жидкости горизонтальный. При междолевом плеврите это представляется в виде двояковыпуклой линзы.

В диагностике плевритов большое значение придают плевральной пункции. Торакоцентез проводится в 7-8 межреберье по задне-аксиллярной или лопаточной линии. Полученную жидкость осматривают, определяют ее цвет, консистенцию. Необходимо определить транссудат или экссудат: нужно определить количества белка, произвести пробу Ривольта, исследовать ЛДГ. Транссудат: количество белка меньше 32 г/л, уровень ЛДГ меньше 1.3 ммоль/л, проба Ривальта отрицательная. Экссудат: белка больше 36 г/л, уровень ЛДГ 1.75 ммоль/л, проба Ривальта положительная. Для четкого определения транссудата или экссудата необходимо определять коэффициенты - уровень белка выпота/уровень белка сыворотки крови, уровень общей ЛДГ выпота/уровень ЛДГ сыворотки. Если эти коэффициенты соответственно меньше 0.5 и 0.6, то это транссудат. Транссудат в основном появляется при трех состояниях: недостаточность кровообращения, циррозы печени, нефротическом синдроме. Если коэффициенты больше 0,5 и 0,6, то это экссудат, и дальнейшие поиски должны быть направлены на поиск причины.

Нормальный состав плевральной жидкости. Удельный вес - 1015 Цвет - соломенно-желтый Прозрачность - полная Невязкая Не имеет запаха

Клеточный состав:

общее количество эритроцитов 2000-5000 в мм3 общее количество лейкоцитов 800-900 мм3 нейтрофилы до 10% эозинофилы до 1% базофилы до 1% лимфоциты до 23% эндотелий до 1%

плазматические клетки до 5% белок 1.5 - 2 г на 100 мл (15-25 г/л). ЛДГ 1.4 - 1.7 ммоль/л

глюкоза 20-40 мг на 100 мл (2.1 - 2.2 ммоль/л)

рН 7.2

Если плевральная жидкость прозрачна, то приступают к биохимическому исследованию (ЛДГ, амилаза, глюкоза). Снижение уровня глюкозы наблюдается при туберкулезных плевритах, резкое снижение глюкозы при мезотелиомах. Незначительное снижение глюкозы при пневмониях, особенно микоплазменной этиологии.

Если жидкость мутная, то нужно подумать о хилотораксе или псевдохилотораксе. Определяются в жидкости липиды (кристаллы холестерина), то это псевдохилоторакс или холестериновый экссудативный плеврит. Если выпадают кристаллы триглицеридов, то это хилоторакс (поражение грудного протока, наиболее часто при злокачественных опухолях).

Если жидкость кровянистая, то нужно определить гематокрит. Если он больше 1%, надо подумать об опухоли, травме или эмболии легочной артерии с развитием инфаркта легкого. Если гематокрит больше 50% - это гемоторакс, который требует хирургического вмешательства.

Далее приступают к цитологическому исследованию плевральной жидкости. Если обнаруживаются клетки злокачественной опухоли, то определяют источник опухоли. Если преобладают лейкоциты - это остропротекающий плеврит. Если на рентгенографии обнаружен инфильтрат, то чаще всего это парапневмонический плеврит. Если это пневмония, то необходимо сделать томографию, бронхоскопию, компьютерную томографию. Если преобладают мононуклеары - это хронический плеврит, при котором необходима двукратная биопсия плевры, при которой можно установить этиологию. Если при двукратной биопсии плевры не установлен диагноз, то прибегают к сканированию легких, ангиографии, компьютерной томографии, УЗИ органов брюшной полости. Формулировка диагноза: на первое место выставляется основное заболевание, затем осложнения: сухой плеврит, либо экссудативный диффузный или осумкованный (с указанием локализации).

Лечение

Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеврите проводится в стационаре. Лечение складывается из следующих компонентов:

1.Антибактериальная терапия при инфекционно-аллергических плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии (например, опухолевой); антибиотики и химиопрепараты вводят парентерально, при показаниях - внутриплеврально.

2.Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости - промываний антисептическими растворами. Показания к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого (тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия). Несрочные показания: вялое, затяжное течение плеврита, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата.

3.Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств (натрия салицилат и другие препараты салициловой кислоты, бутадион или фенилбутазон, амидопирин, хлорид кальция). При плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизолона в суточной дозе 15-20 мг.

4.Включение средств, направленных на мобилизацию защитно-иммунобиологи- ческих реакций организма: индивидуальный режим (в остром периоде постельный), рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, внутривенные капельные введения плазмозамещающих растворов, индивидуально дозированная лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита - физические методы лечения.

5.Симптоматическая терапия - согревающие компрессы, горчичники, иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин, этилморфина гидрохлорид при кашле; кардиотонические средства при недостаточности кровообращения.

Вдальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-3 лет. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное питание, богатое витаминами.

9.ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАЧИ: См. «Тестовые вопросы по пульмонологии для студентов 4 курса» по изучаемой теме.

10.ХАРАКТЕР И ОБЪЕМ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ ПО ТЕМЕ: Подготовка реферативных сообщений, проведение самостоятельных исследований.

11.ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ.

11.1.Лайт Р.У. Болезни плевры. – М.: Медицина. 1986.

11.2.Болезни органов дыхания. Под ред. Н.Р. Палеева– М.: Медицина. 2000.

11.3.Руководство по пульмонологии. Под ред. Путова Н.В., Федосеева Г.Б. – Л.: Медицина. 1984.

11.4.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 3. Диагностика болезней органов дыхания. – М.: Мед. лит. 2002.

11.5.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. В 3-х т. Т. 1. – М.: Мед.

лит. 2002.

11.6.Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания. - М.: Универсум Паблишинг. 1996.

11.7.Учебник «Внутренние болезни», под ред. Мартынова А.И., Мухина Н.А., Моисеева В.С. М. ГЭОТАР-МЕД, 2001.

11.8.Учебник «Внутренние болезни», Рябов С.И., Алмазов В.А., Шляхто В.В. СПб, Спецлит, 2002.