Методические руководства кафедры / Пульмонология / 04-05 Хронический бронхит. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Бронхлэктатическая болезнь

ФГБОУ ВО УГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Дисциплина: «ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ» 4 курс

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Частный модуль: «Пульмонология»

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, профессор, д.м.н.

______________Смоленская О.Г.

«_30__» _августа_ 2016 г.

1.ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВ-

НАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ (ХОБЛ). БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

2.УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: На основе клинического разбора больного студенты должны научиться клинической диагностике хронического бронхита, ХОБЛ, бронхоэктатической болезни освоить знания по этиологии, патогенезу, методам диагностики, лечения и профилактики.

3.ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

3.1.Познакомиться с современными определениями и классификациями.

3.2.Овладеть методами клинической и инструментальной диагностики ХОБЛ.

3.3.Освоить принципы терапии изучаемых патологий.

3.4.Иметь представление о признаках обострения ХОБЛ и тактике ведения пациентов на амбулаторном этапе.

3.5.Определить показания к госпитализации.

3.6.Научиться назначать терапию пациентам, находящимся на лечении в стационаре.

4.ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 4 часа.

5.МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: Учебная комната терапевтического отделения.

6.ОСНАЩЕННОСТЬ ЗАНЯТИЯ:

6.1.Таблицы: «Классификация хронической обструктивной болезни легких», «Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита», «Лечение ХОБЛ в зависимости от степени тяжести», «Лечение обострения ХОБЛ в амбулаторных условиях», «Показания для госпитализации, в т.ч. в ОРИТ», «Лечение обострения ХОБЛ в условиях стационара», «Лечение больных ХОБЛ, требующих госпитализации в ОРИТ».

6.2.Данные лабораторных методов исследования, в т.ч. мокроты.

6.3.Спирограммы (норма, патология, бронходилятационный тест).

6.4.Рентгенография, ЭКГ, Эхо-КГ.

6.5.Ингаляционная техника: дозированный ингалятор, ингалятор «Легкое дыхание», спейсер, спинхалер, изихалер, хендихалер, циклохалер, турбухалер, дискхалер, дискус, мультидикс, небулайзера, растворы для небулизации.

6.6.Копии историй болезни больных с ХОБЛ.

7.ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ И БЮДЖЕТ ВРЕМЕНИ:

7.1.Организационный момент – 5 минут.

7.2.Тестовый контроль – 10 минут.

7.3.Контроль исходного уровня знаний (опрос студентов) – 60 минут.

7.4.Самостоятельная работа студентов с больными – 45 минут.

7.5.Контроль конечного уровня знаний, в т.ч. на примере курируемых больных – 45 минут.

7.6.Подведение итогов занятий – 15 минут.

8.МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЙ.

Глобальная стратегия GOLD дает следующее определение: ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.

До недавнего времени аббревиатура «ХОБЛ» расшифровывалась как «хронические обструктивные болезни легких», и трактовалась как собирательное понятие, включающее хронические экологически опосредованные заболевания дыхательной системы с преимущественным вовлечением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующиеся прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью.

В группу хронических обструктивных болезней легких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединенных вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы, хронический облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозологий, входивших в понятие ХНЗЛ.

Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема легких, так как её причиной является дефицит α1-антитрипсина (а не воздействие вредоносных факторов).

Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах. Развитие ХОБЛ начинается в бронхах и затрагивает все функциональные и структурные элементы легочной ткани, в том числе альвеолярную ткань, сосудистое русло, плевру, дыхательную мускулатуру.

Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему лёгких (вторичную, возникшую как морфологическое изменение в легких в результате длительной бронхиальной обструкции), пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждый из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ.

ФАКТОРЫ РИСКА ХОБЛ

Таблица 1. Факторы риска ХОБЛ (Европейское респираторное общество)

На сегодняшний день курение табака является основным фактором риска развития ХОБЛ. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих.

Самые вредные профессиональные факторы — пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. В России, среди угольщиков имеется большое число лиц с заболеваниями легких пылевой этиологии, в том числе и с пылевым бронхитом. Курение усиливает неблагоприятное действие пыли.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

•воспалительный процесс,

•дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких,

•окислительный стресс. Клетки воспаления

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-

лимфоцитов, преимущественно CD8+.

Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. Их роль при ХОБЛ ещё не ясна. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растет число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3.

Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме легких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ4), что способствует хемотаксису нейтрофилов.

T-лимфоциты. Клетки CD8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорин, гранзим-В и ФНО-α, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.

Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией — увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве.

Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO2), озон (O3), дизельные выхлопные газы на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, [молекулы адгезии] и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функ-

ционирования молекул адгезии Е-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО-α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ.

Медиаторы воспаления Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлей-

кин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса.

ЛТВ4 — мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ4 приписывают альвеолярным макрофагам.

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-кВ фактора транскрипции (NF-кB), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии.[3]

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. В табл. 2 представлены некоторые из них.

Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы Известно, что макрофаги, нейтрофилы и эпителиоциты выделяют комбинацию проте-

аз. Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса, воздействия табачного дыма и других факторов. В патогенезе ХОБЛ имеют значение нейтрофильный катепсин G, нейтрофильная протеиназа-3, катепсины макрофагов (особенно катепсины B, L и S), и различные матриксные металлопротеиназы.

Окислительный стресс О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидко-

сти на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ — перекись водорода (Н2О2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н2О2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе у при обострении. Концентрация изомера простагландина изопростана F2α-III — биомаркера окислительного стресса в легких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты, повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается ещё больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счет инактивации антипротеиназ и путем активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-кВ, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н2О2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию.

Таблица 2. Медиаторы воспаления при ХОБЛ

ния воздух легких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми.

Расстройства газообмена

Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии. Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни — и в состоянии покоя.

Легочная гипертензия развивается на IV стадии — крайне тяжелое течение ХОБЛ (см стадии ХОБЛ), при гипоксемии (РаО2 менее 8 кПа или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии.

Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжелой формой ХОБЛ давление в легочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения.

К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов легких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования легочных артерий, деструкция легочных капилляров при эмфиземе, которая ещё больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через лёгкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры легочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 — продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов — одна из главных причин развития легочной гипертензии в свою очередь происходит за счет выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции.

Системные проявления

При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной

ткани: бронхи, бронхиолы, альвеолы, легочные сосуды.

Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза. Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии.

Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца. Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Кашель — наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами,

будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется

только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.

Мокрота — относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания.

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу.

Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки Medical

Research Council Dyspnea Scale — модификация шкалы Флетчера.

Таблица 3. Шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale

4Очень тяжеОдышка не позволяет выйти за пределы дома или появляется при переодевалая нии

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование заключается в сборе анамнеза заболевания и выявлении физикальных признаков болезни.

Особое значение имеет оценка интенсивности курения. Эту оценку производят путем подсчета индекса курильщика (ИК), выраженного в пачка/лет:

ИК = количество сигарет в день х количество лет курения / 20

ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.

У больных с тяжелой формой заболевания обычно присутствуют следующие признаки:

•клинические симптомы эмфиземы,

•сухие хрипы, в особенности на форсированном выдохе,

•на поздних стадиях болезни возможна потеря веса,

•цианоз (при его отсутствии возможно наличие небольшой гипоксемии), а возможно наличие периферических отеков,

•набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца.

Расщепление первого тона на легочной артерии, шумы над трикуспидальным клапаном свидетельствуют о легочной гипертензии, хотя эти признаки могут маскироваться выраженной эмфиземой.

Исследование функции внешнего дыхания должно проводиться всем больным с подозрением на ХОБЛ как с целью уточнения диагноза, так и с целью разработки плана лечения.

При установлении диагноза ХОБЛ следует учитывать следующие функциональные критерии.

•Снижение ОФВ1 менее 80% от должного, соотношение ОФВ1/ЖЕЛ менее 70% от должного и незначительные колебания ПСВ (пиковой скорости выдоха) при проведении мониторирования с помощью пикфлоуметра достоверно указывают на наличие ХОБЛ.

•Нормальные значения ОФВ1 достаточно достоверно исключают диагноз ХОБЛ.

•Колебания ПСВ при мониторировании с помощью пикфлоуметра более 20% могут указывать на астму, однако, при исходно низких значениях ПСВ колебания могут быть невыраженными, а также при адекватной терапии бронхиальной астмы колебания ПСВ также снижаются.

•Нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноз ХОБЛ, так как ПСВ не всегда коррелирует с тяжестью заболевания.

Тест с бронхолитиком у больных с предполагаемой ХОБЛ проводят с целью исключения группы больных со значительным приростом ОФВ1) в ответ на введение бронхолитика, у которых можно подозревать бронхиальную астму; для выяснения лучшего значения ОФВ1 как прогностического показателя.

Тест проводят с применением сальбутамола, фенотерола, ипратропиума бромида или их фиксированной комбинации. Исследуют функцию внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции (для сальбутамола и фенотерола через 15 мин, для ипратропиума бромида через 30 мин, для комбинации - через 30 мин). Препараты вводят через небулайзер, однако можно применять дозированный аэрозоль или дозированный аэрозоль со спейсером. Оценивают тест следующим образом:

•прирост ОФВ1 более чем на 15 % (или 200 мл) свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции

•показатель ОФВ1 после применения бронхолитика имеет прогностическое значение и говорит о резервных возможностях лечения

•при отсутствии прироста ОФВ1 больной может отмечать субъективное уменьшение одышки и увеличение дистанции ходьбы, что свидетельствует о целесообразности назначения ему бронхолитика несмотря на негативный функциональный ответ.

Тест обратимости с кортикостероидами

Исследование проводят путем назначения кортикостероидов в таблетках на 1-2 недели или в ингаляциях на несколько недель. При этом сравнивают исходный ОФВ1 и данный показатель после курса лечения. Тестирование можно проводить и с помощью мониторирования ПСВ. При этом увеличение ПСВ на 20% от средних величин рассматривается как положительный результат.

Положительная проба дает основание для назначения длительной терапии ингаляционными кортикостероидами. Увеличение ОФВ1 более, чем на 200 мл является положительным прогностическим результатом.

Исследования с физической нагрузкой В начальных стадиях заболевания нарушения диффузионной способности и газового

состава крови в покое могут отсутствовать, а проявляться только при физической нагрузке. У пациентов более тяжелой категории решение о целесообразности назначения кислородной терапии может зависеть и от степени ограничения физической работоспособности. Для объективизации и документирования степени снижения толерантности к нагрузке существуют различные методы.

Пробы с физической нагрузкой могут проводиться с использованием различных устройств для дозирования нагрузки (велоэргометры, тредмилы) или же без них, когда в качестве критерия физической толерантности используется величина дистанции, пройденной пациентом за определенное время (шаговая проба).

При проведении шестиминутной шаговой пробы больному ставится задача пройти как можно большую дистанцию за 6 мин, после чего пройденное расстояние регистрируется. При возможности во время проведения теста следует мониторировать насыщение крови кислородом методом пульсоксиметрии. Есть данные о корреляции величины пройденного расстояния с показателями легочной диффузии. Обычно больной ХОБЛ с показателем ОФВ1 около 1 литра или 40% от должного проходит за 6 мин около 400 м. Показатели 6-минутного теста очень вариабельны и зависят в значительной степени от эмоционального состояния и мотивации. Этот метод является наиболее простым средством для индивидуального наблюдения и мониторирования течения заболевания.

Проба с физической нагрузкой используется в случаях, когда выраженность одышки не соответствует снижению ОФВ1. Она используется для отбора больных на реабилитационные программы.

Рентгенография грудной клетки при ХОБЛ в первую очередь применяется для дифференциального диагноза и выявления сопутствующих заболеваний при ХОБЛ.

При присоединении новых симптомов болезни рентгенография показана для выявления рака легкого, который часто встречается у этой категории больных.

Исследование газов артериальной крови может выявить гипоксемию и гиперкапнию. Для рутинного наблюдения может применяться пульмоксиметрия (которая информативна при сатурации крови кислородом более 92%), однако при появлении осложнений она не должна заменять прямое исследование газов в артерии.

Компьютерная томография может выявить степень и распространенность эмфиземы. В рутинной практике она, как правило, не применяется.

Электрокардиография С помощью ЭКГ можно оценить состояние миокарда и наличие признаков гипертро-

фии и перегрузки правого желудочка и предсердия. Анализ крови

В основном выявляет возможную недиагностированную анемию и полицитемию. Других изменений в анализе крови при ХОБЛ (при отсутствии осложнений) не наблюдается.

Анализ мокроты Исследование мокроты может выявить клеточный состав бронхиального секрета, хотя

ценность этого метода относительна. Бактериологическое исследование мокроты полезно для идентификации возбудителя при признаках гнойного процесса в бронхиальном дереве, а также его чувствительности к антибиотикам.

Таблица 4. Дифференциальная диагностика ХОБЛ и бронхиальной астмы

КЛАССИФИКАЦИЯ Стратификация тяжести (стадия)

В основе стратификации два критерия: клинический, включающий кашель, образование мокроты и одышку, и функциональный, учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Также ранее различали риск развития ХОБЛ как стадию 0 заболевания, но в последних текстах GOLD отказались от такой категории, так как недостаточно доказательств, что пациенты, имеющие «риск развития болезни» (хронический кашель, образо-