Методические руководства кафедры / Гастроэнтерология / Послеоперационные заболевания желудка (Бельтюков)
.pdfПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА МКБ-10: К91.1 Болезнь оперированного желудка ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Болезнь оперированного желудка – функциональные и органические нарушения в гастродуоденальной зоне, гепатобилиарной системе и кишечнике, сопровождающиеся изменением общего состояния и обмена веществ у больных, перенесших резекцию желудка, ваготомию, анастомозы или другие операции на органах гастродуоденальной зоны, и проявляющиеся астеновегетативным, диспепсическим и нередко болевым синдромом.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ежегодный прирост больных язвенной болезнью желудка и двенадцати перстной кишки составляет 3,8-6,5%. При этом заболеваемость составляет 1500-1600 человек на 100000 населения. Требует хирургического лечения около 20-30% больных с язвенной болезнью. Операции на желудке по поводу язвенной болезни составляют 1,7-1,9% всех вмешательств на органах брюшной полости. Отмечается чёткая закономерность: рост частоты операций на желудке приводит к увеличению постгастрорезекционных и постваготомных синдромов. В 10-40% случаев после резекции желудка или ваготомии возникают органические или функциональные расстройства, приводящие к стойкой утрате трудоспособности и даже инвалидности.
ПАТОГЕНЕЗ
Патологические синдромы после операций на желудке –это особый вид осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и функциональные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта. В результате недостаточности процессов адаптации и компенсации после операции происходят изменения в деятельности пищеварительной системы и развиваются различные расстройства функций пищеварительной и других систем организма человека.
При анализе общего патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо учитывать следующие физиологические данные.
1.Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких минут, длительное время подвергается первичному перевариванию, измельчению, разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию в нем соляной кислоты.
Вдвенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее переваривание под влиянием панкреатического сока и желчи, подготовка химуса к внутриполостному, пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким к нейтральному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмоляр-ностью плазмы.
2.Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенадцатиперстной кишке, нижележащие отделы кишечника предохраняются от повреждающего воздействия механических, химических и осмотических факторов принятой пищи.
3.Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной избирательного и максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза углеводов (100%), жиров (90– 95%), белков (80–90%), водо- и жирорастворимых витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо.
4.Желудок и двенадцатиперстная кишка – главное звено гормональной системы желудочно-кишечного тракта.
Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд тяжелейших постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения которых нередко превышает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена операция.
Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами:
1.Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаляется антральный отдел – основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка.
2.У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате
может возникнуть демпинг-реакция и последующие дефекты в переваривании и всасывании.
3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот– II часть важного проксимального отдела тонкой кишки – двенадцатиперстная кишка остается в стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов пищеварения и всасывания.
Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения постгастрорезекционных расстройств. После резекций желудка, завершенных наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы наблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом. Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после резекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота.
КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
Предложено несколько классификаций болезней оперированного желудка.
КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
1. ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ
А. Функциональные расстройства:
демпинг-синдром;
гипогликемический синдром;
пострезекционная (агастральная) астения;
функциональный синдром приводящей петли;
гастроэзофагеальный рефлюкс;
щелочной рефлюкс-гастрит;
пищевая (нутридная) аллергия.
Б.Органические поражения:
пептическая язва анастомоза;
желудочно-ободочно-кишечный свищ;
механический синдром приводящей петли;
рубцовая деформация и сужение анастомоза;
технические ошибки первичной операции;
пострезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит, энтерит, холецистит и др.).
В.Смешанные поражения: сочетание органических и функциональных расстройств.
2. ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
А.Функциональные расстройства:
демпинг-синдром;
гипогликемический синдром;
функциональная диарея;
нарушение функции кардиальной части желудка;
гастроэзофагеальный рефлюкс;
рефлюкс-гастрит;
гастростаз;
дуоденостаз;
синдромы недостаточности пищеварения и всасывания;
импотенция;
сочетание.
Б.Органические поражения:
рецидив, пептическая язва;
органический демпинг-синдром;
органические нарушения функции кардиального жома;
рубцовая деформация и сужение в зоне анастомоза или пластики;
технические ошибки первичной операции;
желчно-каменная болезнь;
постфундапликационные синдромы;
хронический панкреатит;
рак желудка.
3.ПО СРОКАМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ:
ранние (до 1 мес после операции);
ближайшие (1-6 мес после операции);
поздние (более 6 мес после операции).
Для практических целей более удобна классификация, предложенная Калининым А.В.
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
1.ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ
демпинг-синдром;
гипогликемический синдром;
пострезекционная (агастральная) астения;
синдром приводящей петли;
пептическая язва анастомоза;
постгастрорезекционная анемия
2.ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
А.Функциональные расстройства:
демпинг-синдром;
функциональная диарея;
гастростаз;
рецидив язвы
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
1.Болезнь оперированного желудка: демпинг синдром 2 ст.
2. .Болезнь оперированного желудка: пептическая язва анастомоза.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
Рентгенологическое исследование является важным средством распознавания ранних и поздних осложнений оперативных вмешательств на желудке. Обязательным условием правильной диагностики служит знание рентгенологической картины после типовых Операций — различных модификаций классической резекции желудка, проксимальной резекции, гастроэнтеростомии, ваготомии, пилоропластики, гастрэктомии, редуоденизации и др. (рис. 1).
Рис.1. Рентгенограммы оперированного желудка: а)- после резекции по Бильрот 1, б) после резекции по Бильрот 2, в)- после гастрэктомии.
После резекции желудка в основном наблюдается конусовидная форма культи
.Малая кривизна над анастомозом имеет неровные 'очертания, порой напоминающие дефект наполнения вследствие Погружения области шва в просвет культи. При проксимальной резекции культя небольшая, расположена высоко, ее проксимальный контур неровный, так как участки стенки желудка хирург погружает в полость культи (также по линии резекционного шва). Сходная деформация встречается при создании фундопликационой манжетки. А. Н. Остер (1978) описал симптом перешнуровывания свода после резекций и фундопликации. Он заключается в том, что основная часть культи отделена от области кардии вырезкой разной глубины. После пилоросохраняющей резекции по малой и большой кривизне на расстоянии 1 — 1,5 см от привратника выявляются симметричные втяжения с ровными контурами. Ваготомия и пилоропластика приводят к деформации выходного отдела желудка, может наблюдаться выпрямление малой кривизны и дивертикулоподобное выпячивание по большой кривизне. После удаления всего желудка на его месте видна расширенная петля тощей или толстой кишки, частично заполненная газом. Помимо морфологических изменений, при рентгеноскопии и на снимках регистрируют состояние тонуса, перистальтики и хода опорожнения культи.
Ранние осложнения выявляют при рентгенологическом исследовании, выполняемом в первые дни после оперативного вмешательства. К таким осложнениям относятся тромбоэмболия ветвей легочной артерии, пневмония, ателектаз, плеврит, острое расширение желудка, поддиафрагмальный абсцесс, гнойники брюшной полости.
Поражения самого желудка выявляют с помощью водорастворимого контрастного вещества (60 мл препарата в смеси со 100 мл изотонического раствора натрия хлорида). Необходимо исключить недостаточность швов анастомоза и дифференцировать нарушения его функции, связанные с отеком, анастомозитом, подслизистой гематомой, инвагинацией тощей кишки в культю желудка. В случае отсутствия осложнений через 2
— 3 нед после операции, когда исчезает отек анастомоза, рекомендуется провести контрольное рентгенологическое исследование, чтобы оценить эффективность вмешательства и получить рентгенограммы, которые в дальнейшем могут понадобиться при распознавании поздних осложнений и постгастрорезекционных синдромов.
Нарушение функции анастомоза и отводящей петли может быть следствием некорректно выполненной операции: относительно высоко наложенного анастомоза, его малых или избыточных размеров, деформации и сужения приводящей или отводящей петли вблизи соустья. Эти изменения выявляют при рентгенологическом исследовании, так же как состояние культи и сроки ее опорожнения
ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ
ДЕМПИНГ-СИНДРОМ
Демпинг-синдром (ДС, Dumping (англ.) - сброс.) - патологический симптомокомплекс, возникающий после приёма легкоусвояемой пищи (углеводов) и проявляющийся комплексом нейровегетативных, вазомоторных и кишечных расстройств. У оперированных больных прием пищи может вызывать реакции различной степени выраженности. В зависимости от времени появления симптомов после приема пищи различают раннюю и позднюю формы ДС.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ранний демпинг-синдром после резекции желудка наблюдается у большинства оперированных больных во время выздоровления, позднее - у 30% легкой степени и у 10% тяжелой степени. Тяжёлые формы синдрома чаще в 2-3 раза возникают у женщин после резекции желудка по Бильрот-П.
После ваготомии с дренирующими желудок операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. Формы, требующие хирургического лечения, составляют 1-9%.
ПАТОГЕНЕЗ
Демпинг-синдром следует расценивать как реакцию адаптации человеческого организма в ответ на изменение условий пищеварения.
ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ДС
1.Ускоренное опорожнение культи желудка;
2.Быстрый ферментативный гидролиз пищевых веществ;
3.Возрастание осмотического давления в просвете кишки;
4.Сброс жидкости в тощую кишку.
Пусковым механизмом является ускоренное поступление (сброс) концентрированной пищи (легкоусвояемых углеводов) из желудка в тощую кишку (особенно, в положении «стоя»). Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующим перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для достижения осмотического равновесия, растяжение стенок кишки и выделение из слизистой оболочки биологически активных веществ - гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного кишечного полипептида и др.
В результате происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15-20% является решающим в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения, лабильности артериального давления вначале с тенденцией к гипотензии, затем сменяющейся повышением артериального давления главным образом за счет систолического.
Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик и диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быстрого нарастания уровня сахара в крови. Вследствие асинхронизма между поступлением в тонкую кишку пищи и
панкреатического сока с желчью, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижается всасывание продуктов их гидролиза. В результате этого прогрессирует похудание, развивается авитаминоз, анемия.
Фоном для развития демпинг-синдрома является нарушение в системе гипофизкора надпочечников, нейропсихические расстройства.
Впатогенезе демпинг-синдрома имеют значение:
дегрануляция энтерохромаффинных клеток (Ее), являющихся важной со ставляющей APUD-системы кишечника, с освобождением мотилина, стимулирующего перистальтику, а также повышением секреции серотонина и гистамина; ЕCL-клеток особенно много в начальном отделе (40 см) тощей кишки, где существует градиент их активности;
при введении глюкозы (и других легкоусвояемых веществ) происходит расширение кишечных ворсинок, их деформация, трещины и укорочение;
эти изменения и гиперосмия энтероцитов - источник патологической импульсации в ЦНС с возбуждением вегетативных центров IV желудочка и по следующей эфферентной импульсацией на «периферию»;
изменение функции надпочечников ведёт к выбросу адреналина, норадреналина; повышению уровня серотонина, кининов, субстанции Р (вазоактивного пептида); нарушению пищеварительной функции печени, поджелудочной железы, кишечника;
гипергликемия приводит к последующему снижению уровня глюкозы и глюкозурии за счёт повышенного выброса инсулина;
возникают функциональная мезентериальная гиперемия (в результате повышения выделения холецистокинина, секретина, панкреозимина) и пере распределение крови с развитием гиповолемии.
КЛИНИКА
В клинической картине демпинг-синдрома доминирующими являются приступы резкой слабости с сосудистыми и нейровегетативными расстройствами. Обычно они возникают через 15-20 минут после еды, особенно сладких и молочных блюд. Тяжесть приступов колеблется от кратковременной общей слабости до пароксизмов полного физического бессилия. Длительность их может быть от 20-25 минут до нескольких часов, и находится в прямой зывисимости от тяжести заболевания. Анализ характера жалоб позволяет разграничивать их на категории.
1. Сосудистые и нейровегетативные:
приступы слабости, сердцебиение,
побледнение или чувство жара с покраснением лица,
дрожание пальцев и кисти,
головокружение,
потемнение в глазах,
холодный пот.
Эти жалобы непосредственно связаны с приемом пищи и наблюдаются исключительно во время приступа демпинг - приступа.
2. Диспепсические и абдоминального дискомфорта:
отсутствие аппетита,
тошнота, срыгивание, рвота,
урчание в животе,
жидкий неустойчивый стул, запоры.
Данная категория жалоб связана с нарушением моторно-эвакуаторной деятельности ЖКТ и расстройствами внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
3.Жалобы, связанные с недостаточным пищеварением с нарушениями метаболического порядка:
исхудание,
анемия,
общее ослабление организма,
понижение трудоспособности,
физическое бессилие, и
импотенция.
4.Различные болевые ощущения, обусловленные чаще всего воспалительным процессом в гепато-панкрео-дуоденальной системе, дуоденостазом и спаечным процессом в брюшной полости.
5.Психо-неврологические нарушения и астенизация личности:
раздражительность,
плаксивость,
бессонница,
головные боли,
неуравновешенность,
фиксационная неврастения.
Демпинг-синдром характеризуется длительным и торпидным течением. Как правило, приступы возникают у больных в первый же год после операции, с расширением ассортимента потребляемых продуктов. Если в первые 2-3 года после операции основными проявлениями болезни являются приступы слабости, возникающие после приема пищи, то с течением времени к клинической картине демпинг-синдрома присоединяются жалобы, связанные с физической и нервно-психической астенизацией личности. В далеко зашедших случаях приступы не носят такого яркого характера, как в первые годы заболевания. У таких больных теперь на первый план выступают истощение, общая физическая слабость, снижение или потеря трудоспособности, импотенция, различные нервно-психические расстройства. Все эти нарушения укладываются в образование “постгастрорезекционной астении”.
Ранний демпинг синдром
Во время или после еды через 10–15 мин, особенно после приема сладких, молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутанность сознания, иногда обморочное состояние, боль в области сердца, сердцебиение, "приливы жара" во всем теле, обильный пот.
появляется ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная режущая боль в животе, понос.
Из-за выраженной мышечной слабости больные вынуждены принимать горизонтальное положение.
Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей на прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпингреакции могут быть использованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объем циркулирующей плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора глюкозы.
На основании жалоб, клинической картины, состояния питания и степени потери трудоспособности оценивается тяжесть демпинг-синдрома.
Демпинг-синдром 1 степени - это легкая форма заболевания, характеризующаяся:
слабо выраженными клиническими и непродолжительными по времени 10-15 минут приступами слабости или недомогания после приема сладкой пищи и молока.
При соблюдении диеты и режима питания больные чувствуют себя хорошо и трудоспособны.
Дефицит веса до 3-5 килограмм, но питание удовлетворительное
При исследовании сахарной кривой гипергликемический коэффициент не превышает 1,5-1,6.
Пульс во время демпинг-синдрома учащается на 10 ударов в минуту,
Систолическое давление снижается на 5 мм рт ст.
Эвакуация бария из желудка совершается в течение 15-20 минут, а пищевого завтрака 60-70 мин. Время нахождения контрастного вещества в тонком кишечнике длится не менее 5 часов.
Демпинг-синдром 2 степени характеризуется клиническими проявлениями средней тяжести:
Приступы могут проявляться после приема любой пищи и длятся 30-40 минут, по своей яркости они имеют более выраженный характер.
Стул неустойчивый.
Трудоспособность снижена
. Дефицит веса составляет 8-10 кг.
Гипергликемический коэффициент доходит до 1,6-1,7.
Пульс во время приступа учащается на 10-15 ударов,
артериальное давление снижается на 5-10 мм рт ст.
Культя желудка опорожняется от бария в течение 10-15 мин, от пищевого завтраказа 30-40 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 3-3,5 часов.
Демпинг-синдром 3 степени - тяжелая форма заболевания.
Расстройства возникают после каждого приема пищи и продолжаются 1,5-2 часа.
Больные во время приступа вынуждены лежать, т.к. при попытке встать наступает обморок.