Методические руководства кафедры / Нефрология / ОПН, ХПН (Бельтюков)

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

клинико-анатомический синдром, развивающийся в результате необратимого снижения функции почек, связанного с их склерозированием, и проявляющийся нарушением основных почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции), характеризующийся неуклонно прогрессирующими азотемией, нарушением водноэлектролитного баланса и КЩС.

Конечная стадия ХПН именуется терминальной почечной недостаточностью (ТПН), терминальной уремией и является закономерным и неизбежным исходом различных хронических заболеваний почек и мочевого тракта.

Эпидемиология

Число больных ХПН на 1 млн населения колеблется в пределах от 150 до 400 чел. Распространенность ТПН (ежегодный прирост больных ХПН, нуждающихся в заместительной почечной терапии - диализе и трансплантации) в различных регионах РФ составляет 70140 чел. на 1 млн населения (для сравнения: по данным мировой статистики, в некоторых странахдо 200 чел. на 1 млн).

Этиология

Среди наиболее частых причин ХПН следует выделить такие группы заболеваний:

1.Наследственные и врожденные нефро- и уропатии (синдром Альпорта, цистиноз, гипоплазия, поликистоз почек, нефронофтиз, аномалии с нарушением проходимости пузырно-уретрального сегмента или обоих мочеточников и др.).

2.Заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата почек (гломерулонефритыхронический и быстропрогрессирующий).

3.Заболевания, протекающие с преимущественным поражением интерстиция и почечных канальцев (тубуло-интерстициальные болезни, в т.ч. хронический пиелонефрит, лекарственные нефропатии, синдром Фанкони и др.).

4.Диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ) с поражением почек (СКВ, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, системная склеродермия, геморрагический васкулит и т.д.).

5.Дисметаболические нефропатии при заболеваниях обмена веществ

(сахарный диабет, подагра, амилоидоз, гиперкальциемия, гипероксалурия, гипокалиемия и др.)

6.Нефропатии при хронических персистирующих инфекциях (вирусные, в т.ч. при ВИЧинфекции, паразитарные, при туберкулезе, сифилисе, сепсисе и пр.)

7.Заболевания сосудов (эссенциальная и злокачественная гипертензия, атеросклероз, стеноз почечных артерий и т.д.)

8.Обструктивные уропатии (гидронефротическая трансформация, нефролитиаз, ретроперитонеальный фиброз, опухоли почек и мочевых путей, диффузная гиперплазия предстательной железы и др.)

2

9. Токсические нефропатии (алкогольные, при наркомании).

Патогенез

Воснове своей ХПН, исходом какого бы заболевания почек она ни являлась, имеет один морфологический субстрат - нефросклероз. Таким образом, несмотря на многообразие этиологических факторов, по мере прогрессирования ХПН наблюдается утрата морфологического своеобразия исходного почечного процесса, и начинается преобладание достаточно стереотипных склерозирующих изменений ткани почек, приводящих к снижению популяции функционирующих нефронов, замещению их соединительной тканью и компенсаторной структурной гипертрофии ремнантных (оставшихся) нефронов. Характерной особенностью ХПН является необратимость происходящих изменений.

Внастоящее время в понимании патогенеза ХПН большая роль отводится теории компенсаторной гиперфильтрации в ремнантных нефронах, способствующей их ускоренному функциональному истощению и прогрессированию нефросклероза. После потери примерно 50% нефронов (в результате предшествующих повреждений) происходит компенсаторное повышение функции определенной части сохранившихся нефронов: а именно - гиперперфузия и гиперфильтрация, которая в свою очередь ведет к внутриклубочковой гипертензии. Последняя, по истечению длительного периода существования, вызывает нарушение порозности базальной мембраны, что приводит к увеличению проницаемости капиллярной стенки клубочков для макромолекул (липидов, белков и др. компонентов плазмы). Попадая в эндотелий через фенестры, они откладываются в мезангии, стимулируя пролиферацию мезангиоцитов и усиливая продукцию мезангиального матрикса, вызывая его экспансию, что ведет

кдальнейшему склерозированию и гибели гиперфильтрующих нефронов. Их место занимают вновь образующиеся гиперфильтрующие нефроны, и процесс склерозирования постепенно прогрессирует.

ХПН также опосредуется значительным тубуло-интерстициальным повреждением (расширением канальцев, их атрофией и/или обструкцией и фиброзом интерстиция), даже если первичный процесс является гломерулопатией. Более того, степень выраженности тубуло-интерстициальных изменений служит лучшим прогностическим фактором последующего снижения СКФ, чем тяжесть гломерулярного повреждения, при большинстве заболеваний почек.

Вдобавок к вышеперечисленному, в прогрессирование нефросклероза могут также вносить свой вклад следующие неиммунные факторы:

системная артериальная гипертензия

гиперлипидемия

нарушенный метаболизм простагландинов

повышенная протеинурия.

Основные синдромы и нарушения гомеостаза, развивающиеся при ХПН: Одним из самых ранних проявлений ХПН является возникновение полиурии, поскольку уже в начальной стадии ХПН происходит нарушение концентрационной функции почек, чему способствуют уменьшение числа функ-

3

ционирующих нефронов, не способных создать достаточный градиент осмотически активных веществ в мозговом слое, снижение чувствительности канальцев к антидиуретическому гормону (АДГ) и высокая концентрация в гломерулярном фильтрате мочевины, которая является физиологическим осмодиуретиком. Для выведения из организма необходимых количеств растворимых веществ ремнантным нефронам, находящимся в условиях повышенной нагрузки, приходится увеличить объем выводимой мочи - так возникает «вынужденная» полиурия, нормальный суточный ритм мочевыделения сдвигается в сторону никтурии. Далее происходит снижение удельного веса мочи, появляется изостенурия (вследствие низкой концентрации мочевины в моче) и, затем, гипостенурия. Позже утрачивается способность почек к разведению мочи. И, наконец, при ТПН возникают олигурия, а затем и анурия.

Полиурия на ранних стадиях ХПН вызывает избыточные потери электролитов. Так, при прогрессировании нарушения функции почек, происходит утрата последними способности к сохранению натрия - развивается так называемая «сольтеряющая нефропатия». В свою очередь, гипонатриемия является стимулом усиленной секреции альдостерона, что впоследствии ведет к артериальной гипертензии и ретенции натрия. Так как экскреция ионов водорода в клетках почечного эпителия осуществляется путем обмена их на ионы натрия, то при снижении реабсорбции натрия уменьшается секреция ионов водорода в канальцах, и у больных может возникать гипохлоремический ацидоз.

Вранней (полиурической) стадии ХПН наблюдается также гипокалиемия, которая может быть и следствием повышения секреции альдостерона; другими причинами ее могут служить большие потери калия через желудоч- но-кишечный тракт (при диарее и рвоте), недостаточное поступление калия с пищей или прием мощных диуретиков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН.

При прогрессирующем снижении количества нефронов, обычно при уменьшении клубочковой фильтрации до 2-1 мл/мин, возникает олигоанурия. Это приводит к прогрессивному накоплению азотистых шлаков, гиперкалиемии, гипернатриемии и гипокальциемии.

Впоявлении гиперкалиемии, развивающейся при снижении суточного диуреза менее 600 мл, играют роль выраженный ацидоз, гиперкатаболизм, гемолиз, изменение распределения калия во вне- и внутриклеточном пространстве, а также прием некоторых лекарственных препаратов (ингибиторов АПФ, НПВП, гепарина, калийсберегающих диуретиков) и избыточное алиментарное поступление калия в организм. Особая опасность возникновения гиперкалиемии обуславливается ее способностью вызывать остановку деятельности сердца.

4

Всвою очередь, развитие гипернатриемии, приводя к усилению задержки жидкости, вызывает повышение АД и развитие гиперволемии, способной вызвать труднокупируемый отек легких и мозга. На стадии олигурии продолжающееся образование сильных кислот при снижении их выведения приводит к развитию метаболического (гиперхлоремического) ацидоза.

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 10-5 мл/мин - на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.

Повышенная концентрация мочевины присоединяется на более поздней стадии – при снижении КФ до 40 – 30 мл/мин. Азотемия может способствовать таким проявлениям ХПН, как энцефалопатия и диспепсия и, частично, нарушению коагуляции, за счет снижения адгезивности тромбоцитов. На определенной стадии накопления мочевины в крови (уровень остаточного азота более 70 ммоль/л) она начинает выделяться слизистыми оболочками. При этом в полости рта и дыхательных путях она под влиянием бактерий распадается до аммиака, обуславливающего возникновение гингивитов, ларингитов, трахеобронхитов и появление запаха аммиака при дыхании. Воздействие аммиачных солей на слизистую желудка и кишечника приводит к возникновению уремических гастритов, колитов с некрозами и изъязвлением слизистой, осложняющихся тяжелыми кровотечениями. Избыточное накопление мочевой кислоты обуславливает развитие уремических артритов. Задержка фосфатов, помимо ускорения остеопатии, также может способствовать прогрессированию почечной недостаточности: преципитация фосфата кальция в интерстиции инициирует воспалительную реакцию, приводящую к интерстициальному фиброзу и атрофии канальцев. Отложение в коже задерживающихся в организме урохромов мочи придает кожному покрову характерную окраску.

Впоследнее время проявления синдрома эндогенной интоксикации при ХПН некоторые исследователи объясняют накоплением олигопептидов с молекулярной массой 5003000 дальтон (так называемые «средние молекулы»).

Вчастности, нарастанием их до пиковых концентраций в плазме объясняют появление дисфункции тромбоцитов и, возможно, уремическую полинейропатию. А избытку паратгормона приписывают развитие анемии, остеодистрофии, нарушений липидного обмена, кожного зуда и нейропатий; определенную роль могут играть также глюкагон и инсулин.

С блокированием образования в почках активного метаболита витамина

D3–1,25-дегидроксикальциферола (кальцитриола), регулирующего транспорт кальция, связано снижение кишечного всасывания кальция и развитие гипокальциемии у больных ХПН. Гипокальциемия стимулирует синтез паратгормона, гиперпродукция которого в ряде случаев ведет к гиперплазии паращитовидных желез, возникновению вторичного гиперпаратиреоза с последующим повышением уровня кальция в плазме. Вследствие этих процессов раз-

5

вивается ренальная остеодистрофия с возможной метастатической кальцификацией периартикулярных тканей, стенок сосудов, легких, почек, проводящей системы сердца, глаз, и т.д.

Причинами анемии при ХПН могут быть дефицит эритропоэтина (вследствие снижения его синтеза почками), железа, фолиевой кислоты, витамина В12, внутрисосудистый гемолиз, кровопотери, влияние уремических токсинов на эритропоэз в костном мозге.

В генезе артериальной гипертензии на фоне ХПН несомненна роль нарушения баланса вазодилататоров (простагландинов, кининов и др.) и вазоконстрикторов (ренин-ангиотензиновой системы), что отражает утрату способности почек контролировать объем внеклеточной жидкости и уровень натрия.

Геморрагические проявления уремии в своей основе имеют дисфункцию тромбоцитов - снижение их адгезивности вследствие нарушения связывания гликопротеина тромбоцитарных мембран с фибриногеном и генерализованное поражение эндотелия сосудов. Факторами, ответственными за тромбоцитарную дисфункцию, считают задержку уремических токсинов (мочевины, гуанидин-янтарной и феноловой кислот, «средних молекул»), анемию и гиперпродукцию оксида азота.

Среди причин уремической полинейропатии: дефицит тиамина, пониженная активность транскетолазы, низкие концентрации биотина и цинка в плазме, повышенные уровни фенолов, миоинозитола и паратгормона в крови и, возможно, «средних молекул».

При ХПН возникают различные эндокринные нарушения:

-уровня общего тиреотропина (ТТГ)

-сперматогенеза и либидо у мужчин

-аменоррея, частоты беременности у женщин

ХПН также характеризуется снижением основного обмена, тенденцией к гипотермии, ослаблением нейровегетативных реакций на внешние раздражители (так называемая «vita minima»).

Иммунодефицитное состояние у больных ХПН проявляется склонностью к различным инфекциям, которые часто протекают без повышения температуры тела, при этом у большинства пациентов выявляется лимфопения, пониженный уровень иммуноглобулинов, особенно класса М, снижение защитных свойств системы комплемента и бласттрансформации лимфоцитов. У больных ДБСТ с поражением почек по мере прогрессирования ХПН происходит подавление лихорадочных реакций, уменьшаются кожные высыпания и интенсивность суставного синдрома.

Классификация

Среди многочисленных предложенных классификаций у российских нефрологов наибольшее распространение и практическое применение получила классификация С.И.Рябова и Б.Б.Бондаренко, предусматривающая выделение 3 стадий в течении ХПН:

6

Клинические проявления и синдромы

В начальной стадии ХПН (при гибели примерно 70% функционирующих нефронов) в отсутствие выраженной артериальной гипертензии клиническая симптоматика скудна, при тщательном расспросе пациента можно выявить такие признаки, как слабость, повышенная утомляемость и снижение работоспособности, апатия, сонливость днем и плохой сон в ночное время, шум в голове, нарушение аппетита. Совокупность этих неспецифических симптомов получила название синдрома «малого брайтизма». Достаточно рано появляются полиурия и никтурия. При объективном осмотре у большинства больных можно отметить сухость и шелушение кожи, снижение ее тургора. У части пациентов обнаруживается гипопластическая анемия вследствие нарушения синтеза эритропоэтина.

Вторая стадия ХПН наступает при утрате около 90% всех нефронов, и клинически проявляется более яркой картиной. Наблюдается усиление признаков энцефалопатии: утомляемости, слабости, сонливости, безразличия к окружающему, теряется быстрота мышления. Часты мышечная слабость и подергивания различных групп мышц, как проявление, главным образом, гипокальциемии; возможны также головокружение, мигрени, неустойчивый стул, выпадение волос. Может усугубляться анемия. Некоторые больные жалуются на кожный зуд и тошноту, особенно по утрам. Умеренный ацидоз клинически проявляется одышкой и слабостью в мышцах. Нередко наблюдающаяся в этот период гипокалиемия вызывает анорексию, метеоризм, запоры, снижение сухожильных рефлексов, судороги, тахипноэ, выраженную мышечную слабость (до степени паретической), возникают нарушения сердечного ритма (чаще по типу желудочковых экстрасистолий и мерцательной аритмии), на ЭКГ регистрируются уплощение зубца Т и выраженный зубец U. Моча у ряда пациентов приобретает бледную, почти бесцветную окраску. «Сольтеряющая нефропатия», чаще встречающаяся при поликистозе и тубу- ло-интерстициальных болезнях почек, проявляется ортостатической гипотонией, отсутствием жажды, слабостью, тошнотой, снижением диуреза, тен-

7

денцией к гипертермии, бледностью или холодным цианозом кожи, тахикардией, пониженным наполнением пульса и спавшимися периферическими венами. Ретенция натрия, развивающаяся у части больных, ведет к артериальной гипертензии, которая в последующем может приобретать черты злокачественного течения с ретинопатией, ритмом галопа, осложняться приступами сердечной астмы. Стойкая гипертония способствует ускоренному прогрессированию ХПН. У ряда пациентов могут появляться признаки застойной сердечной недостаточности.

При ТПН, когда функционирующих нефронов остается менее 10%, развивается уремия. В клиническом течении последней выделяются следующие синдромы:

а) Неврологические нарушения: Возникают затруднение калькуляции и запоминания недавних событий, снижается способность к рассуждению. Больные становятся безразличными к окружающему, они медлительны, вялы, не могут сосредоточиться, засыпают при расспросе. У них нарушается слух и вкусовые рецепции. Постепенно сознание ухудшается от оглушения до ступора и комы с большим ацидотическим дыханием Куссмауля. Могут наблюдаться преходящее возбуждение, спутанность сознания и галлюцинации («брайтово безумие»). Функции мозга улучшаются при проведении адекватного диализа.

Двигательные нарушения: патологические знаки, подергивания разогнутых кистей и стоп усиливаются по мере нарушения сознания. Пальцы, кисти или стопы невозможно зафиксировать в положении сгибания или разгибания, они возвращаются в исходное положение крупноразмашистыми ритмичными движениями. Наблюдаются аналогичные подергивания плотно сомкнутых век. Перед появлением патологических рефлексов обычно возникает неправильный тремор. Во время ступора или комы патологические знаки и тремор исчезают, но появляются миоклонические судороги, конвульсии, асимметричный гемипарез и состояние декортикации. При прогрессирующей уремии наблюдаются менингеальные знаки и плеоцитоз в ликворе. Диализ восстанавливает сознание, и патологические знаки исчезают.

Нейропатия: более чем у 50% больных с уремией встречаются парестезии, постоянные симметричные нарушения чувствительности и жгучие боли, преимущественно в нижних конечностях (голени и стопы). Постепенно угасают глубокие сухожильные рефлексы, и возникает слабость и атрофия дистальных мышц. Диализ уменьшает выраженность нейропатии или, по крайней мере, тормозит ее прогрессирование; трансплантация почек полностью излечивает ее в течение 1 года, даже в далеко зашедших случаях.

б) Кожный синдром: Пациенты жалуются на кожный зуд, который бывает порой столь мучительным, что, по описанию М. Хомякова (1884), «заставляет постоянно чесаться даже тех больных, которые лежат с потерей сознания». Появление зуда обусловлено вторичным гиперпаратиреозом и повышением уровня фосфатов в плазме, что способствует отложению кристаллов фосфата кальция в коже. Субтотальная паратиреоэктомия может облегчать зуд, как и прием холестирамина. В генезе уремического зуда также при-

8

нимают участие сухость кожного покрова вследствие атрофии потовых желез, анемия и гипервитаминоз А. Кожа приобретает бледно-желтоватую (землистую) окраску из-за сочетания анемии и отложения урохромов, обнаруживаются «синячки» (чаще в области конечностей), имеется выраженная сухость кожного покрова («брайтики не потеют»), видны следы расчесов. Иногда на крыльях носа можно заметить «мочевинный иней». У пациентов со значительным повышением уровня фосфатов в сыворотке встречается кальцификация стенок сосудов или кожи, вплоть до образования некрозов и язв.

в) Поражения сердечнососудистой системы Поражение сердца: наиболее часто у больных с ХПН наблюдаются ко-

ронарный атеросклероз, гипертрофия левого желудочка, кальциноз клапанов сердца, аритмии и проявления сердечной недостаточности. Основными факторами, способствующими развитию поражения коронарных артерий, являются повышение уровня липидов и артериальная гипертензия, типичные для ХПН.

Причинами возникновения гипертрофии левого желудочка являются артериальная гипертензия и повышение сердечного выброса и минутного объема, обусловленные увеличением ОЦК и анемией.

Типы перикардитов при ХПН:

-уремический (додиализный и при неадекватном диализе)

-вирусный (гепатиты В и С)

-туберкулезный

-септический

-геморрагический (в т.ч. передозировка гепарина)

Для уремического перикардита наиболее типично наличие экссудата, богатого фибрином, часто с геморрагическим компонентом, в то время как для вирусного перикардита характерно наличие серозного выпота. Заподозрить появление перикардита позволяет возникновение загрудинной боли, усиливающейся при дыхании и в положении лежа. Появление шума трения перикарда длительное время считалось крайне неблагоприятным прогностическим признаком («похоронный звон уремика»). Лечение методом программного гемодиализа снизило прогностическую ценность шума трения перикарда, но вызвало появление других форм поражения сердца, не типичных для естественного течения ТПН-тампонады сердца и хронического констриктивного перикардита. Тампонада проявляется набуханием яремных вен, низким пульсовым давлением и парадоксальным пульсовым давлением более 20 мм.рт.ст. Гипотензия во время диализа - превосходный пусковой момент для развития тампонады сердца.

Тяжелая артериальная гипертензия, часто с чертами злокачественного течения, может осложняться ретинальными геморрагиями, отеком диска зрительного нерва, инсультом, сердечной астмой. Снижение АД может уменьшать темпы падения СКФ, снижать риск инсульта, инфаркта миокарда и замедлять прогрессирование или даже предотвращать появление застойной сердечной недостаточности.

9

Причиной развития сердечно-сосудистой недостаточности при ХПН яв-

ляется, в первую очередь, возникновение сердечной недостаточности гипертрофированного миокарда.

Уремический отек легких или пневмонит с рентгенологическими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени является результатом внеклеточной гипергидратации и тяжелого ацидоза и представляет собой отек интерстициальной ткани легких, располагаясь там, где экскурсия их меньше и где более вероятны лимфостаз и застойные явления, т.е. в первую очередь в прикорневых зонах. До тех пор, пока отечная жидкость не попадет в просвет альвеол, не выслушиваются хрипы и нет пенистой мокроты. Появление этих клинических признаков знаменует позднюю стадию осложнения, лечение которого трудно и без диализа малоэффективно (диуретики в данной ситуации не помогают).

Для ХПН типично поражение различных сосудов типа артериолитов, иногда с фибриноидным некрозом. Уремические васкулиты могут способствовать изъязвлению слизистых оболочек с последующим инфицированием, появлению висцеритов, вплоть до острого некротического панкреатита.

г) Нарушения водно-электролитного баланса и КЩС

Высокие или низкие уровни нaтрия, калия, кальция, фосфатов в плазме и метаболический ацидоз - главные нарушения водно-электролитного баланса и КЩС при ХПН.

При снижении СКФ менее 10-20% от нормы, почечная регуляция экскреции Na+ становится достаточно аномальной, чтобы вызвать системные проявления. Тяжелая гипонатриемия вызывает абдоминалгии, судороги, гиперрефлексию и заторможенность. Нормальная экскреция NaCl может быть обеспечена только за счет увеличения объема внеклеточной жидкости, что обуславливает появление гипертонии, отеков или одышки.

Выраженная гипокалиемия проявляется сонливостью, резкой слабостью, атонией гладкой мускулатуры, особенно желудочно-кишечного тракта, с развитием паралитического илеуса, пареза желудка, онемения языка, рвотой и атонией мочевого пузыря.

В стадии ТПН полиурия сменяется олигурией, а затем и анурией. В ста-

дии олигурии при ТПН наблюдается гиперкалиемия, которой способствует декомпенсированный ацидоз. Травмы, инфекции и лихорадка провоцируют усиление катаболизма, освобождая таким образом клеточные запасы калия, что может вызвать опасную гиперкалиемию у больных ХПН. Клинически гиперкалиемия проявляется брадикардией, гипотонией, парестезиями, слабостью в нижних конечностях («ватные ноги»), восходящими параличами; при концентрации калия в крови более 7 ммоль/л возникает опасность остановки сердца. На ЭКГ появляются высокий зубец Т, сливающийся с уширенным комплексом QRS (двухфазная кривая) и смещение сегмента ST вниз от изоэлектрической линии.

Особенности нарушения кальциевого обмена при ХПН:

10

При ХПН снижается чувствительность тканей-мишеней к ПТГ. В результате развивается гипокальциемия, которая приводит к гиперплазии паращитовидных желез и вторичному гиперпаратиреозу.

Механизм развития вторичного гиперпаратиреоза: при снижении уров-

ня кальция в крови гиперплазированные паращитовидные железы выделяют больше ПТГ, чем неизмененные железы. Следовательно, при гиперплазии паращитовидных желез, при любом уровне кальция уровень ПТГ в сыворотке будет выше, чем в норме. При прогрессирующей ХПН может наблюдаться

игипокальциемия, обусловленная уменьшением экскреции фосфата с мочой

иснижением синтеза 1,25 (ОН)2 Д3 в почках. В результате снижается мобилизация кальция из костей под влиянием ПТГ.

Таким образом, при ХПН наблюдаются две противоположные тенденции. С одной стороны, компенсаторная гиперплазия паращитовидных желез приводит к повышению секреции ПТГ, а в результате - к усилению резорбции костной ткани и гиперкальциемии. С другой стороны, этому противодействуют механизмы, снижающие чувствительность тканей-мишеней (костной ткани, эпителия тонкой кишки и почечных канальцев) к ПТГ, что способствует гипокальциемии, гиперфосфатемии и замедлению резорбции костной ткани. Чаще всего при ХПН преобладает вторая тенденция, и в результате возникает гиперфосфатемия, а уровень кальция умеренно снижен или находится на нижней границе нормы.

При тяжелом вторичном гиперпаратиреозе избыток ПТГ преодолевает резистентность тканей – мишеней, резорбция костной ткани усиливается и, помимо гиперфосфатемии, возникает гиперкальциемия.

Убольных на длительном диализе могут наблюдаться еще два вида поражения костей:

1)отложение алюминия в костях вызывает изменения, напоминающие остеомаляцию, проявляющуюся болью в костях, множественные нарастающие переломы (особенно ребер и костей таза) и проксимальную миопатию. Причиной является накопление алюминия во фронтах кальцификации, и в результате снижается активность остеобластов и нарушается минерализация органического матрикса. Это состояние может вызывать еще и острую деменцию.

2)Апластическая остеопатия. В основе ее патогенеза лежит угнетение секреции ПТГ при приеме препаратов кальция или при высоком со-

держании кальция в диализирующем растворе.

Клинические проявления гипокальциемии в первую очередь обусловлены повышением возбудимости нервов и мышц, что приводит к появлению парестезий и тонических судорог мышц кистей и стоп (тетания). Для выявления латентной тетании используются симптомы Труссо (появление судорог мышц кисти при накачивании манжетки тонометра до уровня АД, превышающего систолическое АД, и удержании напряжения в течение 3 минут) и Хвостека (появление судороги лицевых мышц при постукивании в месте прохождения лицевого нерва в области ушной раковины). При тяжелой ги-