Билет 17
-
Характеристика иммунных комплексов и этиопатогенез аллергических реакций III типа
Могут быть по размеру и составу крупными, средними и мелкими. - Крупные образуются в избытке АНТИТЕЛ, содержат много молекул иммуноглобулинов. С3б и могут легко фагоцитироваться в печени и селезёнке, в частности путём доставки туда эритроцитами, экспрессирующими рецептор для комплемента - CR1. Их формирование физиологических процесс.
- Средние иммунные комплексы образуются в избытке АНТИГЕНА, не содержат С3б, плохо утилизируются, вызывают развитие васкулитов, поэтому считаются патологическими
- Мелкие образуются в условиях небольшого избытка АГ, включают С3б, поэтому могут быть перенесенны эритроцитами и фагоцитироваться. НО могут откладываться в тканях и потому считаются условно-патогенными.
3 тип иммунокомплексный.
Аллергеннами чаще всего являются л.с. , микробные и химические агенты, В иммунную стадию развернутый В-клеточный ответ С выработкой IgM, IgG1-G3, IgA+аллерген – ИК – мелкие и средние – НЕ эллиминируются через лейкоциты, которые экспрессируют FcRII и FcRIII – поступают в стенки мелких артерий. Здесь начинается патохимическая стадия с участием эндотелия , когда запускается иммунное воспаление артериол под воздействием фрагментов комплемента, цитокинов, метаболитов арахидоновой кислоты, кислор.радикалов, энзимов и др. метаболитов, при этом всегда наблюдается серьезное повреждение тканей – основа симптоматики проявление хронического пролифелирующего артериолита в разных органах и тканях.
Стадии аллергической реакции 3 – его типа.
-
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. При попадании в организм растворимого антигена начинается образование антител. В образовании иммунных комплексов принимает участие широкий спектр экзо – и эндоантигенов( :* лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, γ – глобулины, молоко, яичный белок, ингаляционные аллергены – домашняя пыль, грибы, бактериальные и вирусные антигены, антигены клеточных мембран). Наибольшую роль играют антитела IgG, IgM. Различные антитела по – разному активируют комплемент и фиксируются на фагоцитирующих клетках.
2IgG→
IgМ→ иммунный комплекс → активация комплемента.
Иммунные комплексы образуются в кровотоке или местно в тканях.
-
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. Выделение медиаторов в процессе образования и элиминации иммунных комплексов.
-
После фиксации иммунных комплексов включается система комплемента:
С2а – повышение проницаемости капилляров;
С3а, С5а – образование анафилотоксинов
С3а, С5а, С7а – активация хемотаксиса нейтрофилов
С5б – индукция фактора иммобилизации эозинофилов
С3б – агрегация тромбоцитов
С6 – активация коагуляции
С2б – активация калликреин – кининовой системы
-
Лизосомальные ферменты, освобождающиеся во время фагоцитоза иммунных комплексов: гидролазы( :* кислая фосфатаза, рибонуклеаза, коллагеназа, эластаза), которые ведут к гидролизу субстратов, вследствие чего повреждаются базальные мембраны, соединительные ткани.
-
Кинины( :* брадикинин) – нейровазоактивные полипептиды, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры, расширяют сосуды, осуществляют хемотаксис лейкоцитов, вызывают болевые ощущения, увеличивают проницаемость микроциркуляторного русла. Все это ведет к развитию воспалительной реакции.
Гистамин, серотонин играют незначительную роль в аллергических реакциях 3 – его типа.
-
Активные формы кислорода( супероксиданион, гидроксильный радикал, перекись)
-
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. Патогенное действие медиаторов на клетки и ткани. Преимущественное отложение иммунных комплексов там, где повышена проницаемость сосудов, чаще в почках. Это приводит к развитию воспаления с альтерацией, экссудацией, пролиферацией, что приводит к гломерулонефритам. В легких процесс ведет к альвеолитам, в коже – дерматиты.
В выраженных случаях воспаление может принимать альтерирующий характер( язвы, геморрагии, тромбозы).
В процессе иммунные комплексы изменяют клеточный состав в очаге:
-
нейтрофилы выделяют лизосомальные ферменты и факторы хемотаксиса макрофагов
-
макрофаги фагоцитируют
-
пролиферация клеточных элементов
Примеры: гломерулонефрит, экзогенный аллергический альвеолит, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, лекарственная и пищевая аллергии. При значительной активации системы комплемента может развиться анафилактический шок или сывороточная болезнь.
2. Псевдоаллергические реакции: гистаминолибераторные, комплементзависимые, дисметаболические, нейровегетативные.
В патогенезе псевдоаллергии принимают участие 3 группы механизмов: