Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Микропрепараты v

.2.pdf
Скачиваний:
106
Добавлен:
02.09.2019
Размер:
1.35 Mб
Скачать

1. Отёк легкого

Описание: Венозные сосуды легкого и особенно капилляры расширены. В части альвеол содержится бледно-розовая жидкость (транссудат) с примесью единичных эритроцитов, альвеолярных макрофагов и гемосидерофаги.

1)гиперемия капилляров (эритроциты в просвете, выход отечной жидкости в меж/перегородки набухшие перегородки) - острый процесс

2)эритроциты есть? много? повышена проницаемость капилляров, диапедез;

3)есть гемосидерофаги? если много, значит процесс хронический и больше вероятность бурой индурации

4)есть соединительная ткань? бурая индурация фиброз (хр. неблагоприятный исход)

Этиология: недостаточность левого сердца (венозный застой по МКК)

Патогенез: Сократительная недостаточность ЛЖ → снижения оттока крови по легочным венам → ↑Р в сосудах малого круга (легочная гипертензия) → застой крови в капиллярах → отек легкого Исходы: «-» множественные кровоизлияния → гемосидероз легких → разрастание соединительной ткани в

легких, бурая индурация легких (активация фибробластов → усиление коллагеногенеза → склероз паренхимы и сосудов → «индурация» (уплотнение) органа)

«+»: при восстановлении насосной функции сердца – рассасывание отечной жидкости, удаление гемосидерина (лимфатический дренаж, через мокроту).

2. Бурая индурация лёгкого (окраска по Перслу)

Описание: Специальная окраска на железо (которое содержит гемосидерин) позволяет идентифицировать скопления гемосидерина/гемосидерофагов в виде глыбок сине-зеленого цвета. Венозные сосуды и капилляры легкого расширены и переполнены кровью. Во многих полях зрения просветы альвеол заполнены транссудатом и клеточными элементами, среди которых выявляются макрофаги, нагруженные гемосидерином. Они имеют вид крупных бурых шаров (клетки сердечных пороков). Кроме них в просвете альвеол видны обломки эритроцитов и свежие эритроциты. Просветы соседних, свободных от содержимого альвеол расширены. По ходу сосудов видны скопления глыбок гемосидерина и разрастание соединительной ткани.

Этиология: венозная гиперемия (полнокровие) легкого, недостаточность левого сердца (застой крови в МКК)

Поля гемосидерина, окруженные соединительной тканью. Стенки альвеол утолщены в связи с фиброзом. Редукция альвеолярного звена (атрофия).

Патогенез: при длительном застое крови – длительная гипоксия, отложение гемосидерина (бурый пигмент) в строме и в просветах альвеол (при засорении лимфатических дренажей) и стимуляция коллагеногенеза (фиброз) → бурая индурация легкого.

Значение: редукция сосудистого русла, гипертензия малого круга кровообращения, ↑ нагрузки на правое сердце.

3. Геморрагический инфаркт легкого

Описание: в ткани легкого виден участок, где сохранились лишь контуры альвеол. В этом месте вся ткань легких инфильтрирована кровью. По периферии этого участка альвеолы эмфизематозно расширены.

Этиология и патогенез: обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его зависит от наличия анастомозов между системами легочной и бронхиальной артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол.

Вокруг инфаркта обычно развивается воспаление легочной ткани – периинфарктная пневмония.

Исходы: «+» аутолиз с последующей регенерацией, петрификация или гемосидероз.

«-» гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

Значение: может быть причиной надпеченочной желтухи.

4. Очаговая пневмония

Описание: В одних альвеолах видна отечная жидкость (транссудат), бедная клеточными элементами, в других альвеолах содержится воспалительная жидкость (экссудат), более богатая клеточными элементами (лейкоциты, клетки слущенного альвеолярного эпителия). Свободные от жидкости (транссудата и экссудата) альвеолы эмфизематозно расширены. В некоторых срезах встречаются бронхиолы (фиолетовое на снимке), просвет которых заполнен экссудатом с большим количеством полинуклеарных лейкоцитов и слущенными клетками цилиндрического эпителия в виде полос. Ближайщие альвеолы заполнены экссудатом. Сочетание воспаления бронхиол и ткани легкого вокруг них дает право определить эту очаговую пневмонию как БРОНХОПНЕВМОНИЮ

Этиология: Биологические агенты: пневмококк, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, вирусы, микоплазма и грибы.

При воздействии химических и физических факторов: уремическая, липидная, пылевая, радиационная пневмония.

Патогенез: Если определять как бронхопневмонию, то она мб связана с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (при деструктивном бронхите).

При гематогенной генерализации инфекции возникает септическая бронхопневмония. В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации, застойных явлений в легком и нейрорефлекторных рпсстройствах (послеоперационная пневмония)

Осложнения: зависит от этиологии, возраста, общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов, если очаг под плеврой – возможен плеврит.

Смерть может быть вызвана нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детстве и старческом возрасте.

5. Эмфизема легких

Описание: просветы многих альвеол резко расширены, межальвеолярные перегородки истончены (атрофия), многие из них разорваны с образованием крупных многокамерных полостей

Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функций. Мб как физиологическая, так и патологическая. Этиология атрофии: недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, ЦНС и ПНС, интоксикация.

Эмфизема легких – избыточное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров

Этиология и патогенез: Развитие связано с предшествующим хроническим бронхитом и бронхиолитом, а также их последствиями – множественные бронхоэктазы и пневмосклероз.

Поражается эластический и коллагеновый каркас, что связано с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы.

Причиной накопления воздуха в альвеолах может быть образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол слизистая пробка (клапанный механизм), которая при вдохе пропускает воздух внутрь альвеол, и не выпускает его при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что ведет к эмфиземе.

Значение: образование гипертензии в МКК, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце) → ХЛН + ХСН

6. Фибринозная пневмония

Описание: при малом увеличении видно, что на всем протяжении в пределах препарата альвеолы заполнены экссудатом. При большом увеличении в просветах альвеол видны тонкие бледнорозовые нити фибрина, среди которых в большем или меньшем количестве обнаруживаются лейкоциты Фибринозное воспаление делится на два типа: дифтеритическое (на многослойных эпителиях) и

крупозное (на однослойных) – в данном случае представлено крупозное воспаление. Поэтому второе название препарата – крупозная пневмония.

Патогенез: Развивается крупозное воспаление в альвеолярном отделе легкого и плевре. Различают 4 стадии:

Стадия прилива (гиперемия, отек пораженной доли) – 1-е сутки; Стадия «красного опеченения» (диапедез эритроцитов, накопление фибрина на фоне отека) – 2-е сутки

Стадия «серого опеченения» (в альвеолах – клубки фибрина, Нф, альвеолярные Мф, альвеоциты) – 4-6 сутки; Стадия разрешения – 9-11 сутки:

Исходы: «+» очищение альвеол, рассасывание экссудата «-» карнификация (фиброз), абсцесс, гангрена

Осложнения: спайки, шварты в плевральной полости, распространение инфекции

7. Милиарный туберкулёз

[Если вы хотели узнать, как выглядит подстава, то она выглядит как-то вот так] Описание: В ткани легкого рассеяны множественные узелки с типичным строением туберкулезной

гранулемы. В центре вокруг небольшой ярко-розовой гомогенной зоны творожистого некроза располагаются эпителиодные клетки с вытянутыми ядрами, среди них почти в каждой гранулеме можно видеть по 1-2 гигантские кл. Пирогова-Ланхганса.

Наличие в легких множества мелких милиарных (т.е. размером с просо) бугорков.

При остром (что редок) – легкие воздушные, пушистые. В них как песчинки прощупываются мелкие бугорки, которые всего более густо рассеяны в верхних сегментах.

При хроническом – возможно рубцевание бугорков и стойкая эмфизема легких Наличие огромных клеток Пирогова-Ланхганса – слившиеся моноциты (подковы, виноградные

грозди – ядра) – объединяются чтобы переварить микобактерию; творожистый, сухой некроз Специфическое продуктивное воспаление

Этиология: вызывает микобактерия туберкулеза. Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и микобактерию холоднокровных (для человека патогены первые два). Немножечко микробиологии: для микобактерии характерны оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом и вместе с тем возможность роста при его отсутствии (факультативный анаэроб). Под влияние хим.препаратов теряет клеточную стенку и длительно персистирует в организме.

Патогенез: иное название данного заболевания – гематогенный туберкулез Развивается в организме через значительный срок после перенесенной первичной инфекции –

послепервичного туберкулеза. Речь идет о людях, выздоровевших, но сохранившив повышенну. Чувствительность к туберкулину. Инфекция оставила очаг – отсев.

Исходы: «+» - локализация очага «-»хронический - если очагов много – их рубцевание → фиброз, хронический процесс острый - смерть от ОЛН острая → менингит

Хроническая → увеличение нагрузки на сердце и наблюдают гипертрофию ПЖ → легочное сердце

8. Уголь в лёгких (антракоз)

Описание: в межуточной ткани легкого видны пылевые скопления чёрного цвета. Около таких скоплений видно умеренное развитие соединительной ткани.

Этиология и патогенез: Антракоз – пневмокониоз, развивающий при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает склероз, степень которого зависит от характера угля и составы породы, в которой залегают угольные пласты. Вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких.

Как правило течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами ч/з бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких.

9. Мускатная печень

Описание: центральные вены долек и синусоиды полнокровны, гиперемированы. В центральных частях долек плазморрагия и кровоизлияния, дистрофия и некроз или атрофия центральных гепатоцитов.

Этиология: правожелудочковая (тотальная) сердечная недостаточность, болезни легких (легочная гипертензия), нарушение присасывающей функции грудкой клетки – венозный застой по БКК

Патогенез: Правожелудочковая недостаточность → застой в нижней полой вене (для тех кто хочет понтануться: vena cava inferior) → застой в венах в понающих в н.полую вену → венозный застой в органах Хроническое полнокровие → хроническая гипоксия → усиление коллагеногенеза →

капилляризация синусоидов, перипортальный фиброз → мускатная атрофия, застойный (мускатный) цирроз.

Значение: печеночная недостаточность, портальная гипертензия

10. Жировая инфильтрация печени

Описание: В цитоплазме гепатоцитов, преимущественно по периферии долек, имеются вакуоли различной величины. Это пустоты, которые остались вместо капель жира, извлеченного спиртом при проводке материала

Этиология:

Общая причина липидозов: подавление активности или недостаточность окислительных и гидролитических ферментов липидного обмена.

Алиментарная (переедание) или транспортная (поступление с портальной кровью) липидемия;

Гормональные расстройства (сахарный диабет, болезни надпочечников и ЩЖ);

Алкоголизм (60мл этанола в течение 21 дня – 100% жировая инфильтрация гепатоцитов);

Гепатотропные яды (мышьяк, грибной яд, у детей – салицилаты (с-м Рейе));

Белковое голодание (нарушение образования ФЛ);

Авитаминозы (вит. В6, В12);

Болезни гепато-билиарной системы

Исход: восстановление структуры (при мелкокапельном ожирении) или некроз клетки (фиброз, цирроз печени).

11. Портальный цирроз

Описание: структура органа нарушена, дольковый рисунок подчеркнут. Видно разрастание соединительной ткани, преимущественно между дольками и группами долек, приводящее к их сдавлению

Цирроз – хроническое заболевание, характеризующееся нарастанием печеночной недостаточностью вследствие рубцового сморщивания и структурной перестройки печени.

Этиология: в зависимости от причины различают следующие циррозы печени

-инфекционный (вирусный гепатит, паразиты, инфекции желчных путей)

-токсический и токсико-аллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены)

-билиарный (холангит, холестаз различной природы)

-обменно-алиментарный (недостаток белков, витаминов и липатропных факторов) -циркуляторный (хронический венозный застой в печени)

Патогенез: ключевой момент в генезе цирроза – дистрофия и некроз гепатоцитов в результате действия различных факторов. Гибель гепатоцитов → усиление их регенерации и появлению ложных долек, окруженных соединительной тканью. Нарушение микроциркуляции в ложных дольках ведет к гипоксии их ткани, дистрофии и некрозу гепатоцитов. С нарастающей дистрофией и некрозом гепатоцитов связана печеночноклеточная недостаточность.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания фиброзных септ в дольки из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей.

Обычно – финал хронического гепатита алкогольной или вирусной природы и жирового гепатоза

Исходы: «+» - нет «-» - переход в рак

Значение для организма: ХПН

Осложнения: печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, рак. Многие эти осложнения – причины смерти больного.

12. Гемангиома печени

В печени виден узел из разных по форме и величине полостей, заполненных кровью (тканевый атипизм). Стенки полостей построены по типу венозных, и зачастую одна стенка ограничивает две соседние полости. Граница узла с тканью печени четкая, гепатоциты вокруг узла с признаками атрофии.

Относится к доброкачественным мезенхимальным опухолям.

Патогенез: предопухолевые изменения → образование опухолевого клона → рост опухоли

Опасна возможным кровотечением

13. Инфаркт миокарда

Среди гипертрофированных мышечных волокон имеются группы кардиомиоцитов, лишенные ядер (некроз). Отмечаются гранулоцитарная инфильтрация, гиперемия сосудов. Виден распространенный кардиофиброз.

Инфакрт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Острый (первичный) – 4 недели с момента ишемии миокарда Рецидивирующий – в течении 4х недель от первичного Повторный – через 4 недели после первичного

Этиология: атеросклероз чаще передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии

Патогенез: течение инфаркта миокарда проходит 3 стадии Ишемическая – развитие острой ишемии, жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз миокарда.

Некротическая – при гистологическом исследовании часть ткани некротизирована, другую часть спасают сосуды Тебезия, берущие начало непосредственно в полости сердца. Некроз отграничен от сохранившегося миокарда демаркационной зоной, характиризующейся полнокровием сосудов с очагами периваскулярного диапедезного кровоизлияния и лейкоцитарной инфильтрацией Рубцевания – начинается с приходом на смену лейкоцитам макрофагов и молодых фибробрастов.

14. Ожирение сердца

Описание: под эпикардом значительный слой жировой ткани, которая проникает между мышечными волокнами, сдавливая и замещая их.

Кардиомиоциты уменьшены в размерах (атрофированы). Миокард истончается, что опасно разрывом сердечной мышцы.

Исходы: Сердечная (сократительная) недостаточность

Значение: Функциональная недостаточность органов;Развитие сердечно-сосудистых заболеваний (ГБ, Ат-з); Образование желчных камней (ЖКБ); Стеатоз печени; Сахарный диабет II типа; Развитие артритов, подагры, варикозной болезни, тромбофлебита