Микропрепараты v

15. Крупноочаговый кардиосклероз

Описание: мышечные волокна сердца заменены волокнистой соединительной тканью, образующей крупные очаги. Близлежащие кардиомиоциты компенсаторно гипертрофированы

Кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Процесс как правило вторичный.

Рубцы обычно образуются при организации инфаркта миокарда. Они пронизывают толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля, на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен.

Исходы: ХСН и хроническая аневризма сердца

16. Жировая дистрофия миокарда (окраска осмиевой кислотой)

Описание: в саркоплазме мышечных волокон сердца пылевидные жировые включения, окрашенные в чёрный цвет Дистрофически измененные кардиомиоциты локализуются по ходу мелких вен и венулярного звена микроциркуляторного русла.

Патогенез: гипоксия или интоксикация любого генеза, запускающие декомпозицию. Активация гликолиза, нарастающий ацидоз усиливает повреждение митохондрий, что еще больше нарушает обменные процессы, способствует накоплению жирных кислот и синтезу нейтральных липидов. Жировая дистрофия миокарда может стать морфологическим проявлением сердечной недостаточности.

Исход: гибель клеток и склероз (ХСН)

17. Гипертрофия миокарда

(що це за херь? Не могу найти фоточки!)

Описание: В миокарде видны обширные прослойки волокнистой соединительной ткани. Последняя окружает или разделяет мышечные волокна. Они резко утолщены и содержат крупные ядра. Особенно ярко увеличение волокон видно на поперечных срезах

Этиология: физиологическая – повышенная нагрузка у спортсмена (сопровождается накоплением гликогена, АТФ, миоглобина в кардиомиоцитах вследствие циклической нагрузки.) патологическая – причины действуют непрерывно: повышенное артериальное давление, анемии, пороки сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз митрального клапана, сужение аорты)

Патогенез: протекает в 3 стадии 1. Аварийная (становления) стадия – повышение нагрузки → мобилизация энергоресурсов

(увеличение выработки АТФ, гликоген, креатинфосфатэ) и пластического материала → усиление синтеза РНК, ДНК, белков → рост ультраструктур кардиомиоцитов (ядер, рибосом и др.)

2.Компенсации (закрепления) – увеличении массы миокарда, восстановление истощенных энергоресурсов миокарда, рост сети корональных сосудов – влияет на длительность этой стадии.

3.Истощения (декомпенсация) – неизбежна, если не убрать нагрузку

Обновление ультраструктур клеток и рост капилляров не успевают за ростом миокарда → дистрофия → или некроз или атрофия → кардиосклероз → функ.недостаточнсть миокарда → патология кровообращения в МКК и в БКК

Исходы:

(+)остановка гипертрофии, если убрать нагрузку;

(+)пересадка сердца

(-) стадия истощения - уже сама по себе неблагоприятный исход.

(-) острый: если капиллярная сеть не успевает за гипертрофией → дистрофия → инфаркт (острое) или атрофия и склероз (более медленный).

Значение для организма:

Основное осложнение – отёк лёгких. Ишемия органов БКК (мог быть инсульт ГМ). Венозная гиперемия (отек легких как причина смерти), → правожелудочковая недостаточность → гипертрофия ПЖ; ишемия легких → геморрагический инфаркт легкого. Печеночная недостаточность (мускатная печень).

18. Амилоидоз почки

Описание: Клубочки почки увеличены, в них наблюдается отложение амилоидных масс, нередко полностью замещающих капиллярные петли клубочков. Канальцы расширены, заполнены

цилиндрами.

Амилоид откладывается в клубочках, артериях, артериолах, по ходу базальных мембран и интерстиции канальцев. В клубочках отложения амилоида увеличивают их размеры, нарушают фильтрацию, полностью замещают капиллярные петли. Атрофия канальцев сопровождается склерозом

Этиология и патогенез:

Амилоидоз - диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением нового фибриллярного белка и образованием в стенках сосудов и в межуточном веществе соединительной ткани сложного вещества – амилоида, что приводит к атрофии паренхимы и функциональной недостаточности.

По распространённости: генерализованный/местный По этиопатогенезу: первичный (в т.ч. и врожденный) / вторичный (на фоне других заболеваний)

По химическому составу: AL, АА, АТ, Аβ (б.Альцгеймера)

Амилоид откладывается подэндотелиально или вокруг сосудов, по базальным мембранам эпителия, отделяя паренхиму от сосудов, что нарушает кровоснабжение и иннервацию и приводит к атрофии паренхимы. Отложения амилоида увеличивают объем интерстиции, что ведет к увеличению объема органа, уплотнению, а отсутствие сосудов – к бледности органа на разрезе

AL-Амилоидоз «легких цепей», системный амилоидоз.

Основная причина – нарушение образования Ig опухолевыми плазматическими клетками (миелома, иммунобластная лимфома и т.д.).

Предшественником амилоида являются легкие цепи специфических Ig, которые в большом количестве синтезируются атипичными плазмоцитами.

Окончательная доработка AL-белка происходит в макрофагах, которые выделяют его в ткань, где происходит самосборка амилоида и связывание его с эластическими и коллагеновыми волокнами. Моноклональные аномальные гамма-глобулины обнаруживаются в крови (М-протеин) и моче (белок Бенс-Джонса).

Поражаются селезенка, печень, почки, др. органы.

Значение: ХПН

19. Кистозная почка (!ПРОПАВШИЙ МИКРОПРЕПАРАТ!)

Поликистоз почек – наследственное заболевание с двусторонним кистозом части ограниченно развившейся паренхимы – канальцев и собирательных трубочек.

Этиология и патогенез: У детей наследуется по аут-рецес типу, у взрослых по аут-дом. Связывают с нарушением эмбриогенеза в первые недели, что приводит к образованию гломерулярных, тубулярных и экскреторных кист.

Гломерулярные кисты не связаны с почечными канальцами, и это обусловливает раннюю почечную недостаточность.

Тубулярные кисты, образуемые из извитых канальцев и экскреторные кисты из собирательных трубочек постепенно увеличиваются в связи с затруднением их опорожнения и достигают больших размеров. Кисты сдавливают почечную паренхиму, в которой развиваются атрофия, склероз и воспаление. Стенка кист истончается и иногда разрывается, что способствует поддержанию воспаления в паренхиме почек. Чем раньше проявляется поликистоз, тем он злокачественее.

Осложнения: пиелонефрит, нагноение кист; редко, но в стенке кисты может развиться рак.

Значение: ХПН, азотемическая уремия

20. Продуктивный экстарапиллярный гломерулонефрит

Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы. Основа – двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек.

Почечные симптомы: олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия Внепочечные: артериальная гипертензия, гипертрофия ЛЖ, диспротеинемия, отеки, гиперазотермия, уремия Первичный/вторичный

Иммунологически обусловленный/необусловленный Течение: острое,подострое, хроническое

Интракапиллярный – в сосудистом клубочке, экстракапиллярный – в полости капсулы клубочка

Этиология и патогенез:

Причина инфекция, чаще бактериальной природы – бактериальный гломерулонефрит (гемолитический стрептококк).

Бывает как аллергическая реакция на возбудителей след.инфекций: ангина, скарлатина, ост.реприраторное заболевание, пневмонии, рожи, дифтерия, малярия, сифилис. Неинфекционные агенты: этанол.

Сенсебилизация бактериальным/небактериальным антигеном Холодовая травма (переохлаждение)

Мб экссудативным (серозный, фибринозный, геморрагический) или пролиферативным (характерна пролиферация клеток капсулы клубочков – нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний.

21. Кровоизлияние в мозг

Описание: выявляется скопление эритроцитов в мозговой ткани (кровоизлияние), что сопровождается повреждение нервной ткани. Сосуды микроциркуляторного русла вокруг него расширены и гиперемированы. Отмечается общий и периваскулярный отек. По периферии участка кровоизлияния наблюдается выраженная глиальная реакция (инфильтрация микроглиацитами), встречаются отдельные геморосидерофаги.

Кровотечение – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окр.среду. КРОВОИЗЛИЯНИЕ – частный вид кровотечения, скопление крови в тканях.

(скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением её целостности – гематома)

Причина: мб разрыв, разъедание или повышение проницаемости стенки сосуда (диапедезное).

Исход: рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге) , инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Геморрагический инсульт, постгеморрагическая анемия

22. Слоистый тромб с началом организации

Описание: Большая часть тромбической массы в просвете сосуда замещена соед.тканью, разрастающейся со стороны интимы (организация). Вместе с соед.тканью в массу тромба проникло большое количество кровеносных сосудов (васкуляризация). Кроме того, в массе тромба видны крупные,неправильной формы щели-каналы, выстланные эндотелием (реканализация тромба). При большом увеличении среди соед.ткани и оставшейся массе тромба видны скопления гемосидерина.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Свертывание крови проходит 4 стадии:

I – протромбокиназа + активаторы + тромбокиназа + (активный тромбопластин) II - протромбин + Са + тромбокиназа + тромбин

III – фибриноген + тромбин + фибрин-мономер

IV – фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор + фибрин-полимер

Тромбообразование: складывается из 4 стадий: агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена и образовании фибрина, агглютинации эритроцитов, преципитации белков плазмы

Белый тромб – состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется МЕДЛЕННО при БЫСТРОМ ТОКЕ крови (чаще в артериях)

Красный тромб –помимо тромбоцитов и фибрина , содержит большое количество эритроцитов. Образуется БЫСТРО при МЕДЛЕННОМ ТОКЕ (обычно в венах)

Смешанный – слоистый и пестрый вид, а также имеет свою анатомию. Головка (белый тромб), прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда + тело (смешанный тромб) + хвост (красный тромб)

Гиалиновый тромб – редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы

Патогенез: местные факторы: изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Исходы: «+» асептический аутолиз тромба под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов.

Организация тромба – замещение соед.тканью Канализация –образование в нем щелей Васкуляризация – превращение соед.ткани в сосуды «-» обызвествление, петрификация отрыв всего или части и превращение в тромбоэмбол

септическое расплавление тромба → тромбобактериальная эмболия

Значение: портальная гипертензия → асцит инфаркты

23. Коллоидный зоб

Относится к углеводным дистрофиям смешанного типа (есть ещё паренхиматозного типа: мукополисахаридозы)

Описание: Фолликулы неодинаковой величины, растянуты содержащимся в избытке в них интенсивно окрашенным коллоидом. Фолликулярный эпителий сдавлен, находится в состоянии атрофии.

Этиология: нарушение образования тиреоидных гормонов (дефицит йода)

24. Ценкеровский некроз

Описание: среди нормальных волокон скелетной мышцы, имеющих обычное строение, видны волокна, лишенные своей непрерывности и ядер, представленные отдельными крупными гомогенными глыбками

25. Флегмонозный аппендицит

Описание: некроз и нейтрофильная инфильтрация стенки, в просвете – гной (детритные массы, остатки лейкоцитов).

Патогенез: Нарушение тонуса или проходимости аппендикса→ ↑ внутриполостного давления → сдавление вен → ишемическое повреждение → размножение микрофлоры (кишечная палочка) → ограниченное гнойное воспаление (абсцесс) в слизистой → распространение по рыхлым тканям → флегмона

Осложнения: Распространение на брюшину (периаппендикулярный абсцесс, реже - разлитой перитонит), гематогенные метастазы – портогенные абсцессы (в печень), самоампутация, интоксикация.

26. Дифтеритический колит при дизентерии

Описание: слизистая оболочка толстой кишки местами значительно некротизирована. В некоторых участках определяются крипты обычного строения. Разрушенная слизистая оболочка

содержит (начиная с поверхности) детрит и фиброзный экссудат. На границе «погибшей» и здоровой тканей определяется выраженный лейкоцитарный инфильтрат.

Дизентерия – острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией.

Этиология и патогенез: вызывается группой бактерий – шигеллами Путь: фекально-оральный Инкубационный период до 3 суток.

Наиболее благоприятные условия для развития толстый кишечник (эпителий слизистой оболочки), токсины оказывают вазонейропатическое действие

4 стадии:

Катарального колита (2-3 суток) – гиперемия и набухание слизистой оболочки кишки, просвет кишки в связи со спазмом суже-н. Микроскопически: обнаруживают слущивание эпителия, в цитоплазме которого шигеллы, гиперемия, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки

Фибринозный колит (5-10 сут) – чаще ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ на вершине складок слизистой оболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета, стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании – проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина

Стадия образования язв (10-12 сут) – язвы неправильный очертаний и разной глубины образуются прежде всего в прямой и сигмовидной кишке в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс. С этим же связана возможность перфораций и кровотечений

Стадия заживления язв – характеризуется регенерацией (3-4 неделя болезни). Дефекты слизистой оболочки заполняются созревающей грануляционной тканью.

Исходы: «+» - полная регенерация, рубцы появление псевдополипов → переход в хроническую стадию

Значение: Сердце и печени – жировая дистрофия, кроме того в печени мелкоочаговые некрозы Перитонит, внутрикишечное кровотечение

27. Аденофиброма грудной железы

Описание: желез истые структуры молочной железы имеют различную форму и величину. В строме они расположены неравномерно. Протоки и ячейки выстланы одним слоем эпителия, который не прорастает собственную мембрану, признаком клеточного атипизма в нем нет.

Фиброзо-кистозная болезнь, доброкачественная эпителиальная опухоль

Развивается на фоне дисгормональной доброкачественной дисплазии Характерна пролиферация альвеол и внутридольковых протоков. Соединительная ткань может

обрастать внутридольковые протоки – периканаликулярная фиброаденома или врастать в них – интраканаликулярная фиброаденома. Редко встречается листовидная (филлоидная) опухоль.

28. Аденокарцинома

Железистый рак, злокачественная опухоль эпидермального происхождения

Локализация: слизистая оболочка, паренхиматозные органы

Патогенез: предрак (факультативный) → внутриэпителиальный рак → инвазивный рак

Особенности: атипизм клеток, многорядность, прорастание базальной мембраны в атипичных железистых структурах.

По способности формообразования, сохранности слизеобразования и атипизму: высоко-, умеренно- низко-дифференцированные AdCa.

29. Полиморфноклеточная саркома

Опухоль построена из полиморфных клеток, разных по форме и величине (клеточный атипизм). Встречаются клетки с уродливыми ядрами. Строма волокнистая, сосуды построены примитивно – по типу капилляров. Встречаются очаги некроза

Злокачественная, мезенхимального происхождения

30. Плоскоклеточный рак кожи