- •1.Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете.
- •2.Иммуноглобулины. Общие принципы строения, значение, виды.
- •3.Виды иммуноглобулинов. Их содержание в норме и диагностическое значение.
- •4.Система комплимента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
- •5.Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
- •6.Интерфероны. Виды интерферонов, их биологические эффекты.
- •7.Биологические эффекты интерферонов. Их виды.(тоже самое что 6!!!!!!)
- •1.Особенности химического состава и метаболизма корковой и мозговой части почек. Гормональная и метаболическая функция почек.
- •2. Функции почек в организме. Гормональная функция почек. Участие почек в эритропоэзе и регуляции артериального давления.
- •3. Мочеобразование. Процесс фильтрации. Первичная моча. Ее состав. Сравнительная характеристика первичной и конечной мочи.
- •4. Мочеобразование. Процесс реабсорбции. Особенности реабсорбции натрия, калия, глюкозы, мочевины. Гормональная регуляция процесса реабсорбции воды.
- •5. Мочеобразование. Процесс секреции. Выведение мочевины почками. Ретенционная гиперазотемия.
- •6. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния и водно-солевого обмена организма.
- •7. Гормональная регуляция процесса реабсорбции воды. Понятие о несахарном диабете, проявления, изменения лобораторных показателей. Сравните показатели мочи при сахарном и несахарном диабетах.
- •8. Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ее значение в организме.
- •9. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме. Определение рН мочи, зависимость рН мочи от питания.
- •10. (9)Химический состав и химико-физические свойства мочи. Хар-ка диуреза и причины возможных изменений.
- •11. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме.
- •12. Глюкозурия как диагностический критерий. Изменения свойств мочи при глюкозурии.
- •13. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс ацидогенеза.
- •14. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза.
- •15. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс реабсорбции бикарбонатов.
- •16. Ренин-ангиотензивная система, биохимические механизмы возникновения почечной гипертензии.
- •17. Протеинурия как диагностический критерий. Виды протеинурий.
- •18. Характеристика диуреза и причины возможных изменений.
- •19. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определение белка и крови.
- •20. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определение желчных кислот и билирубина.(19).
- •21. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определения глюкозы и ацетона.(кетоновые тела)
- •22. Обмен воды в организме. Биохимическое значение воды. Гипер- и гипогидротация.
- •23. Понятие о водных бассейнах организма. Онкотическое давление. Механизм образование протеиногенных отеков.
- •24. Регуляция водно-солевого обмена. Структура и мех-м действия вазопрессина и альдостерона.
- •25. Онкотическое давление. Механизм и причины возникновения протеиногенных отеков.
- •26. Трансмембранный градиент натрия и калия. Работа натрий-калиевой-атф-азы. Ее биологическое значение.
- •27. Роль и обмен железа в организме. Понятие о гемосидерозах и железодефицитных анемиях.
- •28. Роль и обмен меди в организме. Болезнь Вильсона –Коновалова.
- •29. Минеральные вещества. Роль кальция и фосфора в организме. Регуляция их обмена. Диагностическое определение кальция в сыворотке крови, его нормальное содержание.
- •30. Регуляция водно-солевого обмена. Структура и механизм действия вазопрессина и альдостерона.Гиперальдостеронизм. Синдром Кона.
- •31. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции водно-минерального обмена.
- •32. Микроэлементы, распространение и роль.
- •1. Роль печени в обмене белков и аминокислот.
- •2. Роль печени в обмене липидов и жирных кислот.
- •3. Роль печени в обмене липидов; липотропные факторы, их роль.
- •4. Роль печени в обмене углеводов. Содержание глюкозы в крови и значение ее определения.
- •5. Роль печени в поддержании уровня глюкозы крови.
- •6. Желчеобразующая функция печени.
- •7. Химический состав и роль желчи; мех-м регуляции образования и выделения.
- •8. Детоксиксикационная функция печени. Разновидности механизмов. Роль цитохрома р-450
- •9. Роль печени в пигментном обмене. Понятие о желтухах.
- •10. Желтухи. Гемолитическая желтуха
- •11. Желтухи. Паренхиматозная желтуха.
- •12. Желтухи. Обтурационная желтуха.
- •13. Азотистый обмен в печени.
2. Роль печени в обмене липидов и жирных кислот.
Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д.Напомним, что ферментативные реакции синтеза триглицеридов в печени и жировой ткани сходны. Так, КоА-производные жирной кислоты с длинной цепью взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом с образованием фосфатидной кислоты, которая затем гидролизуется до диглицерида. Путем присоединения к последнему еще одной молекулы КоА-производного жирной кислоты образуется триглицерид. Синтезированные в печени три-глицериды либо остаются в печени, либо секретируются в кровь в форме липопротеинов. Секреция происходит с известной задержкой (у человека 1–3 ч). Задержка секреции, вероятно, соответствует времени, необходимому для образования липопротеинов.Как отмечалось, основным местом образования плазменных пре-β-липопротеинов (липопротеины очень низкой плотности – ЛПОНП) и α-липопротеинов (липопротеины высокой плотности – ЛПВП) является печень.Рассмотрим образование ЛПОНП. Согласно данным литературы, основной белок апопротеин В-100 (апо Б-100) липопротеинов синтезируется в рибосомах шероховатого эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. В гладком эндоплазматическом ретикулуме, где синтезируются и липидные компоненты, происходит сборка ЛПОНП. Одним из основных стимулов образования ЛПОНП является повышение концентрации неэстерифици-рованных жирных кислот (НЭЖК). Последние либо поступают в печень с током крови, будучи связанными с альбумином, либо синтезируются непосредственно в печени. НЭЖК служат главным источником образования триглицеридов (ТГ). Информация о наличии НЭЖК и ТГ передается на мембранно-связанные рибосомы шероховатого эндоплазматического ретикулума, что в свою очередь является сигналом для синтеза белка (апо В-100). Синтезированный белок внедряется в мембрану шероховатого ретикулума, и после взаимодействия с фосфолипидным бислоем от мембраны отделяется участок, состоящий из фосфолипидов (ФЛ) и белка, который и является предшественником ЛП-частицы. Далее белокфосфо-липидный комплекс поступает в гладкий эндоплазматический ретикулум, где взаимодействует с ТГ и эстерифицированным холестерином (ЭХС), в результате чего после соответствующих структурных перестроек формируются насцентные, т.е. незавершенные, частицы (н-ЛПОНП). Последние поступают через тубулярную сеть аппарата Гольджи в секреторные везикулы и в их составе доставляются к поверхности клетки, после чего очень низкой плотности (ЛПОНП) в печеночной клетке (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульчевой). путем экзоцитоза выделяются в перисинусоидные пространства (пространства Диссе). Из последнего н-ЛПОНП поступают в просвет кровяного синусоида, где происходят перенос апопротеинов С из ЛПВП на н-ЛПОНП и достраивание последних (рис. 16.3). Установлено, что время синтеза апо В-100, образования липид-белковых комплексов и секреции готовых частиц ЛПОНП составляет 40 мин.
У человека основная масса β-липопротеинов (липопротеины низкой плотности – ЛПНП) образуется в плазме крови из ЛПОНП при действии липопротеинлипазы. В ходе этого процесса образуются сначала промежуточные короткоживущие липопротеины (Пр.ЛП), а затем формируются частицы, обедненные триглицеридами и обогащенные холестерином, т.е. ЛПНП.
При высоком содержании жирных кислот в плазме их поглощение печенью возрастает, усиливается синтез триглицеридов, а также окисление жирных кислот, что может привести к повышенному образованию кетоновых тел.Следует подчеркнуть, что кетоновые тела образуются в печени в ходе так называемого β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА пути. Однако существует мнение, что ацетоацетил-КоА, являющийся исходным соединением при кетогенезе, может образоваться как непосредственно в ходе β-окисле-ния жирных кислот, так и в результате конденсации ацетил-КоА [Марри Р. и др., 1993]. Из печени кетоновые тела током крови доставляются в ткани и органы (мышцы, почки, мозг и др.), где они быстро окисляются при участии соответствующих ферментов, т.е. по сравнению с другими тканями печень является исключением.В печени происходит интенсивный распад фосфолипидов, а также их синтез. Помимо глицерина и жирных кислот, которые входят в состав нейтральных жиров, для синтеза фосфолипидов необходимы неорганические фосфаты и азотистые соединения, в частности холин, для синтеза фосфатидхолина. Неорганические фосфаты в печени имеются в достаточном количестве. При недостаточном образовании или недостаточном поступлении в печень холина синтез фосфолипидов из компонентов нейтрального жира становится либо невозможным, либо резко снижается и нейтральный жир откладывается в печени. В этом случае говорят о жировой инфильтрации печени, которая может затем перейти в ее жировую дистрофию. Иными словами, синтез фосфолипидов лимитируется количеством азотистых оснований, т.е. для синтеза фосфоглицеридов необходим либо холин, либо соединения, которые могут являться донорами метильных групп и участвовать в образовании холина (например, метионин). Такие соединения получили название липотропных веществ. Отсюда становится ясным, почему при жировой инфильтрации печени весьма полезен творог, содержащий белок казеин, в составе которого имеется большое количество остатков аминокислоты метионина.Рассмотрим роль печени в обмене стероидов, в частности холестерина. Часть холестерина поступает в организм с пищей, но значительно большее количество его синтезируется в печени из ацетил-КоА. Биосинтез холестерина в печени подавляется экзогенным холестерином, т.е. получаемым с пищей.Таким образом, биосинтез холестерина в печени регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Чем больше холестерина поступает с пищей, тем меньше его синтезируется в печени, и наоборот. Принято считать, что действие экзогенного холестерина на биосинтез его в печени связано с торможением β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктазной реакции:
Часть синтезированного в печени холестерина выделяется из организма вместе с желчью, другая часть превращается в желчные кислоты и используется в других органах для синтеза стероидных гормонов и иных соединений.В печени холестерин может взаимодействовать с жирными кислотами (в виде ацил-КоА) с образованием эфиров холестерина. Синтезированные в печени эфиры холестерина поступают в кровь, в которой содержится также определенное количество свободного холестерина.