- •1.Патогенез (определение). Основное (главное, ключевое) звено в патогенезе. Причинно - следственные связи. Понятие о порочном круге.
- •2. Нарушение тканевого роста. Гипер- и гипобиотический процессы.
- •3.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •1.Механизмы саногенеза. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Патогенез аллергических реакций IV типа.
- •3.Патология гипоталамуса и гипофиза.
- •1.Реактивность организма. Резистентность организма. Виды реактивности и резистентности.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
- •1.Роль наследственности в патологии.
- •2.Медиаторы и модуляторы воспаления. (Виды, механизм действия). Антимедиатоpная система.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Молекуляpно-генетические и хpомосомные болезни
- •2.Механизмы пpотивоопухолевой pезистентности
- •3.Патология щитовидной железы.
- •1.Роль конституции, возраста и пола в патологии. Диатезы.
- •2.Этиология и патогенез хронического мононуклеаpного воспаления.
- •3.Коронарная недостаточность. Виды, причины. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.
- •1.Биоритмы и их роль в формировании физиологической и патологической реактивности. Хронопатология.
- •2.Механизм повышения темпеpатуpы тела при лихорадке.
- •3.Эритроцитозы и анемии: определение, виды, принципы классификации, изменения в организме.
- •3. Сердечная недостаточность кровообращения (причины, виды, патогенез, мех-м компенсации, проявления декомпенсации).
- •1.Повреждение клетки. Причины повреждения. Общие механизмы повреждения клетки.
- •2. Воспаление и реактивность организма. Возраст и воспаление. Гормональный статус организма и воспаление.
- •1.Проявление повреждения клетки.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств ф-й системы кровообращения. Понятие «недостаточность кровообращения», ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления.
- •1.Механизмы защиты и адаптации клетки.
- •2 Нарушение белкового обмена
- •3.Причины и виды желтух. Изменения в организме при различных видах желтух.
Билет №10.
1.Патогенез (определение). Основное (главное, ключевое) звено в патогенезе. Причинно - следственные связи. Понятие о порочном круге.
Патогенез – механизм развития, течения и спада болезни. Это учение о механизмах развития, течения и спада болезни. Начальное звено патогенеза – всегда повреждение, которое вызывает ответную реакцию организма. Основное звено патогенеза – это тот процесс, который абсолютно необходим для развёртывания всех остальных процессов. При артериальной гиперемии главное звено патогенеза – повышение кровенаполения вследствие притока, при венозной – в следствие оттока. В сахарном диабете звено патогенеза – недостаточность инсулина. Как только установлено звено патогенеза – выздоровление, а несвоевременное устранение главного звена патогенеза приводит к углублению патологии и формрованию порочных кругов. Порочный круг – возникает в ситуации, когда повреждение, возникающее в процессе заболевания само становится причиной дальнейших нарушений. Миокардит (инфарт миокарда) – насосная функция сердца – тахикардия (как компенсация) – пвышение нагрузки на кму (снова ведёт к углублению повреждения миокарда) – миокардит. Связь местного и общего: подчинени саморегуляции по принципу обратной связи. Местное повреждение формирует сигнал о повреждении, который активирует деятельность одних структур и тормозит деятельность других, предупреждая возникновение общих нарушений, но при патологии может быть нарушение таких нормальных связей и тогда возникает либо активация тех или иных связей – возникает застойное возбуждение (?), либо это приводит к появлению новых патологических связей. Может быть два варианта сочетания местного и общего патогенеза: 1.первично возникает местное повреждение (воспаление), которое приводит к выработке БАВ и может вызвать общие защитные реакции организма (воспаление—ответ острой фазы). Так же переутомление, переохлаждение могут усугубить течение местного процесса, происходит его генерализация и развивается патология на уровне организма (фурункул—сепсис). 2.первично гениралихованный общий процесс, а на его основе вторично развиваются местные патологические изменения органов и тканей (СПИД—патология имунной системы – 1.пневмония, 2.саркома Капоши, 3.кандидоз слизистой рта). Разнообразные функциональные нарушения в организме всегда возникают на основе физико-химических, биохимических и морфологических изменений. По данным генетики человека, можно утверждать, что нет функциональных расстройств без структурных изменений, как нет морфологических нарушений без изменения функций (не обязательно конечно целостного организма или каких-либо его систем, органов и тканей, но обязательно тех или иных клеточных, субклеточных или молекулярных их структурных образований). Степень выраженности и соотношения морфологических и функциональных нарушений при конкретной патологии может быть самой различной. наряду с обнаружением чётких морфологических подтверждений наличия заболевания, завершившегося неблагоприятным исходом, у умершего нередко выявляют и ряд других выраженных морфологических изменений (гипертрофия, гиперплазия или гипотрофия и гипоплазия, сочетающиеся с дистрофическими и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка; атеросклеротические изменения стенок аорты, сонных и других крупных артерий и т.д.). Функциональные и морфологические изменения при разных болезнях часто не находятся в прямо пропорциональной, параллельной зависимости, как это полагал Р. Вирхов. Нарушения различных структур одного и того же органа часто приводят к неодинаковым функциональным расстройствам в организме. Таким образом, развитие болезни или патологического процесса следует рассматривать не с позиций только функционализма или только морфологизма, а с позиций единства, взаимосвязи, взаимообусловленности и взаимовлияния морфологических и функциональных изменений в целостном организме.