20.Гиперчувствительность немедленного типа.Классификация. Сывороточная болезнь, условия ее возникновения, лечение

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ II ТИПА

Ведущий механизм — цитотоксическое повреждение. Образующиеся АТ связывают чужеродные Аг, фиксированные на клетках индивидуума. Формирование иммунных комплексов на клеточной поверхности активирует систему комплемента. Активированные компоненты образуют мембраноповреждающий комплекс и стимулируют фагоцитарные реакции. В реакции могут вовлекаться различные популяции клеток несущие Fc-рецепторы для IgG. Благодаря взаимодействию с IgG они вовлекаются в реакции антителозависимой цитотоксичности. Клинически реакции типа II проявляются поражениями крови, острыми отторжениями трансплантатов, гемолитической болезнью новорождённых.

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ III ТИПА

Реакции гиперчувствительности III типа также называют иммунокомплексными. Они обусловлены образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. В норме образующиеся комплексы Аг-АТ аффективно элиминируются фагоцитами. Иногда концентрация иммунных комплексов может достигать высоких значений, и они легко преципитируют. Комплексы задерживаются в тканях и запускают местные или системные воспалительные реакции. Связывая и активируя компоненты комплемента, они привлекают фагоцитирующие клетки. Последние не способны поглощать такие большие структуры и выделяют протеолитические ферменты и другие медиаторы воспаления, повреждающие ткани, в которых фиксирован комплекс. Типичное проявление реакций третьего типа — феномен Артюса. Клинические примеры реакций III типа — сывороточная болезнь (после попадания чужеродных белков или медикаментов в кровоток), экзогенный аллергический альвеолит,системная красная волчанка, ревматоидный артрит , васкулиты , гломерулонефрит.

21. Гиперчувствительность замедленного (4-го) типа, механизмы ее возникновения. Инфекционная аллергия. Трансплантационные реакции.

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ IV ТИПА

Они обусловлены клеточными иммунными реакциями. В отличие от реакций немедленного типа, они развиваются не ранее чем через 24-48 ч после повторного введения Аг. Развитие реакций ГЗТ индуцируют продукты микроорганизмов и гельминтов, природные и неприродные Аг и гаптены. Классические примеры ГЗТ — туберкулиновая проба и контактный дерматит. Распознавание Аг вызывает активацию Т-хелперов, что приводит к клональной пролиферации Т-эффекторов ГЗТ. Сенсибилизированные лимфоциты секретируют цитокины, привлекающие другие лимфоциты и макрофаги в очаг аллергической реакции. На более поздних этапах в реакцию включаются полиморфно-ядерные фагоциты, стимулирующие воспалительный ответ.

* Способность отвечать развитием ГЗТ на различные микробные продукты применяют при постановке кожных проб для диагностики инфекционного процесса или установления возможного контакта организма с возбудителем.

Реакция отторжения трансплантата

Большинство случаев отторжения трансплантата обусловлено Т-клеточными реакциями организма-реципиента. Повторная иммунизация Аг МНС в большинстве случаев вызывает образование аллоантител.

Аллоантитела обусловливают цитотоксический эффект в отношении эндотелия сосудов донорских органов. АТ вызывают повреждение эндотелия за счёт активации комплемента и реакций антителозависимой клеточной цитотоксичности. Реакции отторжения также можно индуцировать введением антисыворотки к Аг трансплантата.

Клеточные реакции. Ведущая роль клеточных реакций была установлена при изучении кожных и опухолевых трансплантатов в эксперименте. Оказалось, что они резистентны к действию АТ, но подвержены повреждающему действию цитотоксических клеток. Более того, цитотоксические реакции против трансплантата можно индуцировать переносом сенсибилизированных лимфоцитов.