Распространение

Актиномицеты входят в состав нормальной анаэробной микрофлоры ро­товой полости, ЖКТ и влагалища (реже). Обладают, особенно Actinomyces israelii, выражен­ной адгезивной активностью на слизистых оболочках и способностью к быстрой колониза­ции. Актиномикозы регистрируют практически во всех странах мира; больные составляют до 2,5-10% всех пациентов с хроническими гнойными процессами различной локализации; мужчины болеют почти в 2 раза чаще, чем женщины. Основные предрасполагающие факто­ры — травмы ротовой полости, периодонтиты, различные стоматологические (и другие ме­дицинские) манипуляции; реже актиномикозы бывают осложнениями аппендэктомий, холецистэктомий, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки. Наибольшее число случаев регистрируют в осенне-зимний сезон, что связано с ростом частоты простудных заболеваний, обусловливающих благоприятный фон для развития актиномикозов.

Морфология и культуральные свойства возбудителя

Actinomyces склонен образовывать длинный ветвящийся мицелий (средние размеры нитей 3-100,6 мкм), со вре­менем распадающийся на полиморфные (кокковидные, колбовидные и др.) элементы. На простых средах растет плохо, лучше — на белковых средах, дополненных сывороткой; обра­зует прозрачные бесцветные пастообразные, обычно гладкие колонии, плотно срастающиеся со средой; воздушный мицелий скудный; пигментов не образует; на некоторых средах (на­пример, на кровяном агаре) может формировать белые бугристые колонии, напоминающие коренные зубы.

Actinomyces odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии, окруженные зоной -гемолиза. Все актиномицеты растут медленно, и посевы следует куль­тивировать в течение 7-14 суток (особенно при подозрении на инфекцию Actinomyces israelii).

Патогенез поражений

Поражения могут носить эндогенный (например, воспалительные процессы или травмы ротовой полости) и экзогенный (при имплантации возбудителя в рану) характер. Основной предрасполагающий фактор — снижение иммунитета организма (особенно активности защитных факторов на слизистых оболочках), обусловленное сопут­ствующей патологией (туберкулез, сахарный диабет), беременностью и др.; особое значение имеет состав микробной флоры, способной значительно усугублять тяжесть поражении. Возбудитель может диссеминировать лимфогенно и гематогенно (очень редко); наиболее часто отмечают инфекции тканей с низким содержанием О₂. Вокруг внедрившегося в подслизистую оболочку возбудителя формируется специфическая гранулема (актиномикома), содержащая колонии возбудителя (друзы). Позднее очаг распадается с развитием гнойного и фиброзного процессов; его развитие и локализация определяют дальнейшее распростране­ние процесса. Преимущественно наблюдают контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов и эрозий.

Клинические проявления

Инкубационный период варьирует от нескольких суток до многих лет; клиническую картину актиномикозов определяют их локализация, период развития поражений и их характер (локальный, распространенный либо диссеминированный).

Наиболее частое поражение — актиномикоз частей головы, наблюдаемый у 55-60% всех больных актиномикозами и у 6-10% пациентов, страдающих воспалительными поражениями челюстей. Забо­левание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций; возможны поражения кожи, мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желез и костных тканей.

10-20% всех поражений составляет торакальный актиномикоз: наиболее часто отмечают поражения легких, плевры, реже — мягких тканей грудной клетки.

Абдоминальный актиномикоз наблюдают у 25-50% пациентов; в большинстве случаев пер­вичный очаг локализован в слепой кишке и червеобразном отростке. Прогрессирование процесса сопровождается образованием массивных инфильтратов, симулирующих различные поражения кишечника — злокачественные новообразования, туберкулезный процесс; харак­терны необычайно обильное образование спаек и развитие спаечной болезни.

Сравнительно редкие поражения — актиномикоз мочеполовой системы, актиномикоз костей (возникает как кон­тактно, так и гематогенно), актиномикоз ЦНС (с развитием менингитов и менингоэнцефалитов) и генерализованный актиномикоз (типа метастазирующего сепсиса).