6 Курс / Занятие 10
.pdfЗанятие 10. Часть 1.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ И ХИРУРГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ. ТРАКТОВКА ПАРАКЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ, ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМ. ТРАКТОВКА ПАРАКЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
Цель:
- научиться распознавать диабетическую (кетоацидемическую), гиперосмолярную, гиперлактацидотическую и гипогликомическую комы, гипогликемическое состояние, аллергическую реакцию на введение инсулина и оказывать первую врачебную помощь.
Студент должен знать:
1.Этиологию и патогенетические механизмы инсулинонезависимого и инсулинозависимого сахарного диабета, нарушения белкового, жирового и углеводного обмена и их клиническое выражение.
2.Причины развития кетоацидоза и кетоацидотической комы.
3.Клинические варианты и стадии в течение кетоацидотической комы.
4.Лабораторную диагностику кетоацидоза и кетоацидотической комы.
5.Алгоритм неотложной помощи при острых состояниях в клинике СД: гипогликемическое состояние, гипогликемическая, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая комы на этапе врача первого контакта.
6.Дозировку, способы введения и рецептуру препаратов, используемые в лечении неотложных состояний при сахарном диабете.
7.Причины развития, патогенез и клинические особенности гиперосмолярной комы. Лабораторная диагностика.
8.Острые и хронические осложнения СД 1 и 2 типов: кетоацидоз, диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая), проявления диабетической микро- и макроангиопатии.
9.Причины развития, патогенез и клиника гиперлактацидемической комы. Лабораторная диагностика.
10.Причины развития и клинику гипогликемического состояния и гипогликемической комы.
11.Профилактику развития кетоацидемической комы, гиперосмолярной,
гиперлактацидемической и гипогликемической комы.
12.Отличие диабетической комы от гипогликемической.
13.Принципы оказания неотложной помощи при диабетической (кетоацидемической), гиперосмолярной, гиперлактацидемической и гипогликемической комы.
14.Причины развития, клиника и принципы лечения аллергической реакции на введение инсулина.
Студент должен уметь:
1.Выделять клинические синдромы у больного сахарным диабетом.
2.Сформулировать предварительный диагноз и обосновать его.
3.Составить план дополнительного исследования.
4.Дать интерпретацию результатов дополнительного обследования.
6.Сформулировать клинический диагноз, обосновать его, провести дифференциальную диагностику различных видов ком.
7.Назначить индивидуализированное лечение.
8.Выписать рецепты препаратов, используемых для лечения сахарного диабета и его осложнений.
9.Оформить фрагмент истории болезни.
Форма и возможности НИРС и УИРС.
1.Самостоятельное составление таблиц по темам: а) лабораторная диагностика диабетических ком;
б) сравнительная характеристика коматозных состояний.
2.Написание рефератов на тему:
а) поражение нервной системы при сахарном диабете; б) дифференциальная диагностика гипопаратиреоза;
в) синдром Уотерхауса-Фридериксена, его диагностика и лечение; г) тиреотоксический криз: профилактика и лечение; д) особенности коматозных состояний при сахарном диабете;
е) алкоголь – активный пособник развития коматозных состояний у больных сахарным диабетом.
Часть 2.
НАРУШЕНИЕ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА. ОСТЕОПОРОЗ: ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИ, ЛЕЧЕНИЯ (самостоятельная работа).
Цель:
- научиться диагностировать нарушения фосфорно-кальциевого обмена, в том числе и остеопороз, иметь представление о методах определения показателей минерального обмена, проводить лечение в зависимости от причины нарушений.
Студент должен знать:
1.Причины, приводящие к возникновению нарушений фосфорно-кальциевого обмена, остеопороза, в частности.
2.Клинические проявления нарушений.
3.Определять объем необходимого инструментального, рентгенологического и биохимического исследования, оценивать их результаты.
4.Маркеры остеопороза и других нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
5.Принципы лекарственной терапии в зависимости от причины нарушения фосфорно-кальциевого обмена.
Студент должен уметь:
1.Выделять типовые формы нарушения фосфорно-кальциевого обмена.
2.Ориентироваться в классификации остеопороза.
3.Собрать анамнез, выделить клинические синдромы.
4.Интерпретировать результаты лабораторно-инструментального исследования.
5.Назначить лечение.
5. Оформить фрагмент истории болезни.
Подготовка рефератов по теме.
Вопросы для контроля исходного уровня знаний:
1.Что такое сахарный диабет?
2.Современная классификация сахарного диабета.
3.Дифференциальная диагностика диабета 1 и 2 типов.
4.Современные методы диагностики сахарного диабета.
5.Принципы терапии диабета 1 типа.
6.Принципы терапии диабета 2 типа.
7.Современные препараты для лечения сахарного диабета.
8.Классификация поражения почек при сахарном диабете.
9.Гипогликемическая кома. Неотложная помощь.
10.Гипергликемические комы. Дифференциальная диагностика и неотложная помощь.
11.Какие заболевания приводят к нарушению фосфорно-кальциевого обмена.
12.Современные методы диагностики остеопороза.
13.Принципы терапии остеопороза.
Рекомендуемая литература:
1.Учебник «Внутренние болезни» в 2-х томах. Под ред. В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, ГЭОТАР-Медиа, 2018 г.
2.Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской
помощи больным сахарным диабетом» (https://minzdrav.gov-
murman.ru/documents/poryadki-okazaniya-meditsinskoy-pomoshchi/CD7.pdf)
3.Клинические рекомендации « Техника инъекций и инфузии при лечении сахарного диабета» (https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinicrecomendations/mr102.pdf)
4.Таблицы по дифференциальной диагностике (под ред. профессора Скибицкого
В.В.).
КЛИНИЧЕСКАЯ ЗАДАЧА №1
Больная А., 35 лет, экономист, страдает сахарным диабетом в течение 20 лет, строго придерживается диеты, лечится инсулином (22 ЕД продленного инсулина в сутки). Содержание глюкозы в крови контролирует ежедневно глюкометром; последний месяц уровень глюкозы крови натощак не превышал 6-7 ммоль/л. Свое состояние здоровья оценивала как вполне удовлетворительное. Стационарно никогда не лечилась. Избегала физических и психологических нагрузок. Ежегодно получала санаторное лечение (Горячий Ключ).
Вечером 1 октября была экстренно прооперирована по поводу острого аппендицита. Послеоперационный период протекал благополучно. Однако утром больная пожаловалась на сильную слабость, головную боль, жажду, полиурию. Отсутствовал аппетит. Отказалась вставать. К вечеру присоединилась тошнота, однократная рвота небольшим количеством содержимого желудка. Температура тела оставалась нормальной. Ухудшение самочувствия лечащий врач не расценивал как осложнение аппендэктомии. Заказав анализы крови и мочи, он пригласил на консультацию терапевта. В 21 час 3 октября больная была осмотрена дежурным терапевтом.
Анамнез жизни: из детских болезней помнит корь, краснуху, паротит, частые простудные эксцессы. Месячные с 13 лет, необильные, в срок до настоящего времени. В 22 года родила сына весом 3800г. Туберкулез, вирусный гепатит, венерические болезни отрицает, аллергологический анамнез не отягощен. Родители и близкие родственники сахарным диабетом не болеют.
Объективный статус: Рост 165 см, вес 60 кг. Состояние средней тяжести. Температура тела 36,8о С. Больная в сознании, несколько заторможена, на вопросы отвечает с трудом, неохотно. Кожа сухая, бледная, холодная на ощупь. Тонус мышц и глазных яблок понижен. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Дыхание глубокое, редкое -12 в 1 мин. Ощущается запах ацетона. Границы относительной тупости сердца: левая – на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая – по правому краю грудины, верхняя – нижний край III ребра. Аускульативно: глухость сердечных тонов, единичные экстрасистолы. Пульс 100 уд. в 1 мин. слабого наполнения. АД 100/60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, болезненный в области послеоперационной раны. Признаков раздражения брюшины нет. Границы печени по Курлову: 12х10х9 см, пальпируется закругленный нижний край на уровне реберной дуги, эластичной консистенции Селезенка размером 6х8 см, не прощупывается. Периферических отеков нет.
Параклинические показатели: общий анализ крови: эритроциты - 4,0 Т/л, гемоглобин
– 142 г/л, лейкоциты – 12 Г/л, нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ 13 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок - 80 г/л, АСТ – 19 ед/л, АЛТ – 20 ед/л, щелочная фосфатаза - 70 ед/л, мочевина – 18,9 ммоль/л, креатинин – 200 мкмоль/л, глюкоза – 24,1 ммоль/л, натрий - 125 ммоль/л, калий – 3,5 ммоль/л, хлор - 96 ммоль/л, общий билирубин – 13,8 ммоль/л. рН – 7,2; осмолярность плазмы крови 300 мосм/л.
Анализ мочи: уд. плотность 1030, белок – 0,42 г/л, гиалиновые цилиндры – 2-4 в п/зр., эр. – 1-2-4 в п/зр., ацетон +++.
ЭКГ: ритм синусовый 100 в 1 мин., вертикальное положение эл. оси сердца. Единичные желудочковые экстрасистолы.
Больной в/в струйно введено 50 ЕД инсулина (actropid) на физ. растворе, а затем продолжено введение инсулина из расчета 5-6 ЕД в час в/в капельно на физ. растворе. Параллельно вводился физ. раствор в объеме 1л в час. Через 3 часа у больной внезапно появился тремор конечностей, ощущение голода, потливость, затем - двигательное возбуждение. Тонус глазных яблок – не изменен, тахикардия 110 в 1 мин., АД130/90. Повторно исследованы кровь и моча. В крови: глюкоза – 8,28 ммоль/л, осмолярность – 320 мосм/л. В моче ацетон отсутствовал.
Вопросы:
1.Сформулируйте диагноз основного заболевания.
2.Как назвать форму дестабилизации этого заболевания и чем она вызвана?
3.Согласны ли Вы с методом выведения больной из кетоацидоза или Вы можете предложить другой вариант?
4.Чем можно объяснить ухудшение состояния больной через 3 часа после введения инсулина?
5.Какие меры нужно принять для выведения больной из этого состояния?
КЛИНИЧЕСКАЯ ЗАДАЧА №2
Больной М.В., 48 лет, адвокат поступил в клинику с жалобами на жажду, повышенное мочеотделение, избыточный аппетит, похудание, общую слабость, повышенную утомляемость, не всегда мотивированную нервозность. Последние 1,5-2 месяца повышение температуры тела к вечеру 37,2-37,4 градуса, ночную потливость.
Анамнез болезни: считает себя больным в течение года, когда после крупных неприятностей по службе появилась жажда и соответственно обильное мочеиспускание. Ситуация не была оценена как проявление болезни. К врачу обратился спустя 4 месяца, когда наряду с жаждой и полиурией больной начал худеть, несмотря на возросший аппетит. Обследовался и лечился в местной поликлинике, но недостаточно эффективно, что послужило поводом для госпитализации в больницу.
Анамнез жизни: родился третьим ребенком в семье, рос и развивался нормально. Сестры здоровы. Отец умер в возрасте 75 лет от какой-то случайной причины, мать жива. В возрасте 39 лет перенес тяжелую контузию мозга, изменившую его характер: стал легко возбудимым, тревожно-мнительным. Работа напряженная, связанная с волнениями. Курит, иногда выпивает, предпочитает высококалорийную пищу, сладости, часто болеет ангинами, простудными заболеваниями. Год назад перенес воспаление легких. Аллергологический анамнез не отягощен. Женат. Две беременности у жены закончились выкидышами.
Объективный статус: сознание ясное, положение активное, подкожножировая клетчатка выражена слабо, кожа собирается в тонкую складку. При росте 160 см масса тела 50 кг. Кожа лба, носа и щек розовая, чуть шелушится. Лимфатические узлы не изменены. Носовое дыхание свободно. На симметричных участках с обеих сторон грудной клетки перкуторный звук ясный. Границы легких не изменены, подвижность легочных краев 7 см. Дыхание везикулярное. Сердечный толчок определяется в V межреберье на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии. Правая граница сердца по правому краю грудины, левая на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя
– по верхнему краю IV ребра. Ширина сосудистого пучка 5 см. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. Периферические сосуды умеренно уплотнены. Пульс 78 в 1 минуту, удовлетворительного наполнения. АД 120/75 мм.рт.ст. Живот втянут, брюшная
стенка дряблая. Размеры печени по Курлову 12х11х10 см, край плотный, чувствительный при пальпации. Мочеполовая система без особенностей. Костно-суставных и мышечных изменений не выявлено. Отеков нет.
Параклинические показатели: Общий анализ крови: эритроциты - 4,3 Т/л, гемоглобин – 136 г/л, цветовой показатель – 0,82, лейкоциты – 8 Г/л, палочкоядерные -3%, сегментоядерные – 69%, лимфоциты – 24%, моноциты – 4%, эузинофилы - 0, СОЭ – 15 мм/час. Реакция Вассермана отрицательная. Общий белок 78 г/л. билирубин – 18 мкмоль/л. непрямой. Глюкоза крови натощак 14,2 ммоль/л. Общий анализ мочи: плотность 1,032, белок – отсутствует, лейк. – 2-3 в п/зр, эр - 1-0-1 в п/зр, глюкоза – 10,31 ммоль/сут.
Рентгенологическое исследование легких: в левой подключичной области две очаговые тени с дорожкой к корню легкого, обызвествление прикорневых лимфатических узлов.
Вопросы:
1.Выделите основные синдромы заболевания.
2.Какие из синдромов не присущи ведущему заболеванию?
3.Сформулируйте диагноз.
4.Какие дополнительные исследования следует провести для доказательности диагноза?
5.Консультации каких специалистов Вам необходимы?
6.Назначьте лечение.
Тестовый контроль (несколько вариантов ответа)
1.Основные факторы патогенеза сахарного диабета 2-го типа:
1) инсулинорезистентность
2) гиперинсулиемия
3) деструкция b-клеток
4) повышение контринсулярных гормонов
5) абсолютный дефицит инсулина
2.Сахарный диабет 2-го типа отличается от сахарного диабета 1-го типа по следующим признакам:
1) дебют в возрасте старше 40 лет
2) часто в дебюте – кетоацидоз, кетоацидотическая кома
3) сопровождается абсолютной инсулиновой недостаточностью 4) яркая клиническая картина: полиурия, полифагия, полидипсия 5) корригируется пероральными сахароснижающими препаратами
6) является фактором риска развития кардиоваскулярных заболеваний (ИБС, инфаркт миокарда, ОНМК)
3.Несахарный диабет может развиваться в результате:
1)нарушение синтеза, транспорта или осморегулируемой секреции вазопрессина в гипоталамо-гипофизарной области
2)резистентности почек к вазопрессину
3)повышения секреции антидиуретического гормона
4)повышения экскреции натрия с мочой
5)понижения секреции альдостерона
4. Критерии гестационного диабета
1)гипергликемия, впервые выявленная во время беременности
2)глюкоза венозной крови натощак ≥ 7 ммоль/л
3)гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой ≥ 8,5, но < 11,1 ммоль/л
4)требуется немедленное назначение инсулина
5)корригируется пероральными сахароснижающими препаратами
5. При наличии сахарного диабета 2 типа и хронической болезни почек с целью нефропротекции следует назначить:
1)препараты эритропоэтина
2)петлевые диуретики
3)ингибиторы АПФ
4)блокаторы рецепторов ангиотензина II
5)статины
6. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа и хронической сердечной недостаточностью рекомендовано назначение следующих пероральных сахароснижающих препаратов:
1)метформин
2)эмпаглифлозин (селективный ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2 типа)
3)ингибиторы фермента ДПП-4
4)инсулин
5)препараты сульфонилмочевины
6)агонисты рецепторов ГПП-1
7. Основными метаболическими признаками диабетической кетоацидотической комы являются:
а) гипергликемия и гиперосмолярность б) гиперосмолярность и лактоацидоз в) лактоацидоз и гипернатриемия г) гипернатриемия и кетоацидоз д) кетоацидоз и гипергликемия
8. Основные факторы патогенеза сахарного диабета 1-го типа:
а) инсулинорезистентность и деструкция b-клеток
б) деструкция b-клеток и инсулиновая недостаточность
в) инсулиновая недостаточность и повышение контринсулярных гормонов г) повышение контринсулярных гормонов и инсулинорезистентность
9. Наименьший риск гипогликемических состояний вызывает:
а) комбинация простого инсулина и инсулина длительного действия б) простой инсулин в) инсулин средней длительности действия
г) инсулин длительного действия
10. При гиперкетонемической коме дыхание:
а) редкое, поверхностное б) частое, глубокое
в) глубокое, редкое, шумное г) частое, поверхностное д) поверхностное
11. Метаболическими признаками гиперосмолярной комы являются:
а) гипернатриемия и кетоацидоз б) кетоацидоз и гипергликемия
в) гипергликемия и гиперосмолярность г) гиперосмолярность и гипернатриемия
12. В лечении сахарного диабета легкого течения применяется:
а) диета б) диета с пероральными сахароснижающими препаратами
в) диета с пероральными сахароснижающими препаратами и инсулином
13.Основным провоцирующим фактором развития диабетической кетоацидотической комы при сахарном диабете 1-го типа является:
а) потеря организмом жидкости б) оперативное вмешательство в) беременность г) неадекватная инсулинотерапия
д) сопутствующая патология (инфаркт миокарда, пневмония, пиелонефрит)
14.Этиологический фактор кетоацидотической комы:
1) передозировка инсулина
2) прекращение введения или уменьшение дозы вводимого инсулина
3) физическая работа 4) заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся рвотой, поносом
5) недостаточное питание
15.Наиболее вероятные причины развития диабетической комы
1)передозировка сахарпонижающих таблеток
2)несвоевременная диагностика сахарного диабета
3)передозировка инсулина
4)физическая нагрузка
5)прием алкоголя
16. Вариантом клинического течения кетоацидотической комы является:
1)абдоминальная форма
2)неврологическая форма
3)судорожный вариант течения
4)развитие нефротического синдрома
5)гипогликемическая форма
17. Основной критерий лабораторной диагностики кетоацидоза:
1)исследование сахара крови
2)исследование уровня кетоновых тел крови и ацетона в моче
3)развернутый анализ крови
4)общий анализ мочи
5)исследование минерального обмена
18. Лечебные мероприятия при диабетической коме заключаются в:
1)немедленной госпитализации и интенсивной инсулинотерапии
2)снижении АД
3)борьбе с гипогликемией
4)устранении нарушений водно-солевого обмена
5)борьбе с алколозом
19. Доза внутривенного инсулина короткого действия в первые часы диабетической комы:
1)100ед/час
2)50ед/час
3)20-16ед/час
4)2 - 4ед/кг/час
5)0,1ед/кг/час
20. В первые сутки лечения диабетической комы при отсутствии сердечнососудистой патологии следует вводить жидкость в объеме, равном:
1)5% массы тела
2)4-6 л
3)2 л
4)1 л
5)50 мл/кг массы тела
21. Развитию гиперосмолярной комы способствует наличие:
1)сердечно-сосудистых заболеваний
2)длительного лечения инг.АПФ
3)состояний, сопровождающихся дегидратацией (рвота, понос, ожоги)
4)почечных заболеваний
5)сахарного диабета 1 типа
22. Основные клинические особенности гиперосмолярного состояния:
1)адинамия
2)возбуждение
3)полиморфная неврологическая симптоматика с судорогами, дизартирией, парезами, параличами
4)сопор
5)кома
23. Основной лабораторный показатель гиперосмолярного состояния:
1)глюкозурия
2)протеинурия
3)ацетонурия
4)крайне высокая гипергликемия при отсутствии кетонемии
5)отсутствие изменений электролитного обмена
24. В отличие от кетоацидотической комы при гиперосмолярной наблюдается:
1)дыхание Куссмауля
2)запах ацетона изо рта
3)ацетонурия
4)неврологическая симптоматика
5)нормальный уровень сахара в крови
25. Лечение гиперосмолярной комы заключается в назначении:
1)0,45% раствора хлористого натрия
2)хлористого кальция
3)бигуанидов
4)калийсберегающих диуретиков
5)гипотензивных препаратов
26. Доза инсулина при лечении гиперосмолярной комы составляет:
1)6-8 ед. час
2)10-12 ед.час
3)3-4 ед.час
4)20 ед. час
5)1 ед. на кг в час.
27. Провоцирующим фактором в развитии гиперлактацидемической комы является:
1)лечение акарбозой
2)лечение препаратами сульфонилмочевины
3)лечение инсулином
4)лечение бигуанидами
5)лечение тиазолидиндионами
28. Гипогликемическая кома может развиваться вследствие:
1)недостатка вводимого инсулина
2)избыточного приема углеводов при введении обычной дозы инсулина
3)недозированной физической нагрузки
4)стрессовых состояний
5)при приеме метформина
29. О наличии гипогликемической комы свидетельствует:
1)высокий уровня сахара в крови
2)быстрое развитие комы
3)сниженное АД
4)дыхание Куссмауля
5)постепенное развитие комы
30. Для гипогликемического состояния характерно:
1)сухость кожных покровов и слизистых
2)мягкие глазные яблоки
3)запах ацетона изо рта
4)влажные кожные покровы
5)снижение АД