- •Спинной мозг
- •Функции спинного мозга
- •Рефлекторная функция спинного мозга
- •Проводниковая функция спинного мозга
- •Физиология заднего мозга
- •Ретикулярная формация
- •Мышечный тонус: рефлекторный механизм его возникновения и регуляции
- •Средний мозг
- •Децеребрационная ригидность и механизм ее возникновения. Роль среднего и продолговатого мозга в регуляции мышечного тонуса.
- •Статические и статокинетические рефлексы (р. Магнус). Саморегуляторные механизмы поддержания равновесия тела.
- •Промежуточный мозг
Проводниковая функция спинного мозга
Пучки аксонов образуют вокруг серого вещества передние, задние и боковые канатики, в которых находятся восходящие и нисходящие проводящие пути. В передних канатиках расположены нисходящие пути: 1) передний корково-спинномозговой (пирамидный) путь, являющийся прямым неперекрещенным; 2) задний продольный пучок; 3) покрышечно-спинномозговой (тектоспинальный) путь; 4) преддверно-спинномозговой (вестибулоспинальный) путь. В задних канатиках проходят восходящие пути: 1) тонкий пучок (пучок Голля); 2) клиновидный пучок (пучок Бурдаха). В боковых канатиках проходят нисходящие и восходящие пути: 1) нисходящие пути: - латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) путь, являющийся перекрещенным; - красноядерно-спинномозговой (руброспинальный) путь; - ретикулярно-спинномозговой (ретикулоспинальный) путь. 2) восходящие пути: - спинно-таламический путь; - латеральный и передний спинно-мозжечковые (пучки Флексига и Говерса). Ассоциативные (проприоспинальные) пути. Ассоциативные пути связывают между собой нейроны одного или разных сегментов спинного мозга. Они начинаются от нейронов серого вещества промежуточной зоны, идут в белое вещество бокового или переднего канатиков спинного мозга и заканчиваются в сером веществе промежуточной зоны или на мотонейронах передних рогов других сегментов. Эти связи выполняют ассоциативную функцию, которая заключается в координации позы, тонуса мышц, сокращений мышц в различных метамерах туловища. К проприоспинальным путям относятся также комиссуральные волокна, соединяющие функционально однородные симметричные и несимметричные участки спинного мозга. Нисходящие пути. Эти пути связывают различные отделы головного мозга с моторными или вегетативными эфферентными нейронами спинного мозга. Они начинаются от нейронов различных структур головного мозга и заканчиваются на мотонейронах передних рогов спинного мозга или на промежуточных нейронах. Пирамидный путь является перекрещенным и состоит из двух пучков – латерального и прямого. Латеральный пучок начинается от нейронов коры большого мозга, на уровне продолговатого мозга переходит на другую сторону, образуя перекрёст, и спускается по противоположной стороне спинного мозга. Прямой пучок спускается до своего сегмента и только там переходит к мотонейронам противоположной стороны. Руброспинальный путь состоит из аксонов нейронов красного ядра. Эти аксоны сразу после выхода из ядра переходят на противоположную сторону (перекрёст Фореля) и делятся на три пучка. Один идёт в спинной мозг, другой – в мозжечок, третий – в ретикулярную формацию ствола мозга. Нейроны, дающие начало этому пути, участвуют в управлении мышечным тонусом. Рубромозжечковый и руброретикулярные пути обеспечивают координацию активности пирамидных нейронов коры больших полушарий и нейронов мозжечка, участвующих в организации произвольных движений. Преддверно-спинномозговой (вестибулоспинальный) путь начинается от нейронов латерального преддверного ядра (ядра Дейтерса), лежащего в продолговатом мозге. Это ядро регулирует активность мотонейронов спинного мозга, обеспечивает тонус мускулатуры, согласованность движений, равновесие. Ретикулярно-спинномозговой (ретикулоспинальный) путь идёт от ретикулярной формации ствола мозга к мотонейронам спинного мозга. Через него ретикулярная формация регулирует тонус мускулатуры. Повреждения проводникового аппарата спинного мозга приводят к нарушениям двигательной или чувствительной системы ниже участка повреждения. Пересечение пирамидального пути вызывает ниже перерезки гипертонус мышц (мотонейроны спинного мозга освобождаются от тормозного влияния пирамидных клеток коры) и, как следствие, к спастическому параличу. При пересечении чувствительных путей полностью утрачивается мышечная, суставная, болевая и другая чувствительность ниже места перерезки спинного мозга. Восходящие пути. Спиноцеребральные восходящие пути соединяют сегменты спинного мозга со структурами головного мозга. Их функция заключается в передаче информации в мозг от экстеро-, интеро- и проприорецепторов. Проприоцептивный путь (тонкий и клиновидный пучки) берёт своё начало от рецепторов глубокой чувствительности мышц сухожилий, надкостницы, оболочек суставов. Тонкий пучок (пучок Голля) начинается от спинальных ганглиев, собирающих информацию от каудальных отделов тела, таза, нижних конечностей. Клиновидный пучок (пучок Бурдаха) начинается от спинальных ганглиев, собирающих информацию от мышц грудной клетки, шеи и верхних конечностей. От спинального ганглия аксоны идут в задние корешки спинного мозга, в белое вещество задних канатиков, поднимаются в тонкое и клиновидные ядра продолговатого мозга. Здесь происходит первое переключение на новый нейрон, и далее путь идёт в латеральные ядра таламуса противоположного полушария большого мозга, где происходит второе переключение. От таламуса путь поднимается к нейронам IV слоя соматосенсорной области коры. Волокна этих путей отдают коллатерали в каждом сегменте спинного мозга, что создаёт возможность коррекции позы всего туловища. Скорость проведения возбуждения по волокнам достигает 60-100 м/с. Спинно-таламический путь – это основной путь кожной чувствительности, который начинается от болевых, температурных, тактильных рецепторов и рецепторов давления. Сигналы от рецепторов кожи идут в спинальный ганглий, далее через задние корешки к задним рогам спинного мозга, где происходит первое переключение. Чувствительные нейроны задних рогов посылают аксоны на противоположную сторону спинного мозга и поднимаются по боковому канатику к таламусу (второе переглючение), откуда импульсы направляются в сенсорную область коры большого мозга. Часть волокон кожных рецепторов идёт к таламусу по переднему канатику спинного мозга. Скорость проведения возбуждения по волокнам этого пути достигает 110-120 м/с. Спинно-мозжечковые пути лежат в боковых канатиках спинного мозга и представлены неперекрещивающимися передним спинно-мозжечковым путём (пучок Говерса) и дважды перекрещивающимся задним спинно-мозжечковым путем (пучок Флексига). Информация по этим путям идёт от сухожильных рецепторов Гольджи, проприорецепторов, рецепторов давления, прикосновения. По задним корешкам нервные импульсы направляются в серое вещество спинного мозга, где переключаются на нейроны грудного ядра (пучок Флексига), или нейроны, примыкаюшие к нему с латеральной стороны (пучок Говерса). По отросткам этих нейронов импульсы направляются в мозжечок. Скорость проведения возбуждения по этим путям достигает 110-120 м/с.
СИНДРОМ БРОУН – СЕКАРА (ЛАТЕРАЛЬНАЯ ГЕМИСЕКЦИЯ СПИННОГО МОЗГА)
Синдром половинного поражения спинного мозга возникает при его ранениях, экстрамедуллярных опухолях и ишемии вследствие нарушения кровообращения по передней бороздчатой артерии (ветвь передней спинномозговой артерии). Эта артерия снабжает кровью почти всю боковую половину поперечника спинного мозга, за исключением задних канатиков, поэтому в данном случае при ишемии синдром Броун – Секара будет неполный, так как будут отсутствовать проводниковые расстройства эпикритической чувствительности на стороне поражения.
Ведущими клиническими признаками синдрома Броун-Секара являются:
1. Спастический (центральный) паралич (парез) на ипсилатеральной стороне (стороне поражения) ниже уровня повреждения в результате прерывания нисходящего кортикоспинального тракта, который уже совершил переход на противоположную сторону на уровне перехода продолговатого мозга в спинной мозг.
2. Вялый (периферический) паралич или парез в миотоме на ипсилатеральной стороне вследствие разрушения иннервирующих его периферических мотонейронов.
3. Выпадение глубоких видов чувствительности (чувства осязания, прикосновения, давления, вибрации, массы тела, положения и движения) на стороне поражения, что проявляется симптомами заднестолбовой сенситивной атаксии (см. выше), за счет поражения одного заднего канатика (лемнисковой системы). Симптоматика возникает ипсилатерально, так как пучки Голля и Бурдаха на уровне спинного мозга проводят афферентные импульсы своей стороны, а переход их волокон на противоположную сторону происходит только по выходу из собственных ядер ствола мозга в межоливарном слое.
4. Утрата болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу на контрлатеральной стороне вследствие поражения нео-спино-таламического тракта, причем большее значение имеет поражение бокового спинно-таламического тракта. Контрлатеральность локализации процесса связана с тем, что аксоны вторых нейронов бокового спинно-таламического пути переходят на противоположную сторону спинного мозга через переднюю серую спайку и вступают в боковые столбы спинного мозга противоположной стороны. Необходимо отметить тот факт, что волокна проходят не строго горизонтально, а косо и вверх. Таким образом, переход осуществляется на 1–2 сегмента выше, что приводит к "перекрытию" сегментов. Это необходимо учитывать при определении уровня поражения спинного мозга. Так, при определении горизонтального уровня поражения чувствительности в зоне определенного дерматома необходимо сопоставить его с сегментом спинного мозга и "подняться" на 1–2 сегмента, а на уровне грудных – на 3 сегмента выше. При экстрамедуллярном характере процесса, необходимо учитывать закон "эксцентрического расположения проводников": вновь вступающие проводники оттесняют ранее вступившие кнаружи. Таким образом, проводники от нижних конечностей располагаются латерально, а от верхних – медиально. Поэтому при экстрамедуллярном характере процесса с учетом соматотопического представительства в ходе волокон спинно-таламического тракта имеет место "восходящий" тип нарушения чувствительности (от дистальных отделов ног и выше с наличием горизонтального уровня поражения).
5. Расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу на стороне поражения, если повреждено два сегмента и более.
6. Вегетативные (сосудисто-трофические) нарушения выявляются на стороне поражения и в зоне соответствующих сегментов.
7. Отсутствие расстройств функций мочеиспускания и дефекации, так как произвольные сфинктеры органов малого таза имеют двустороннюю корковую иннервацию (в составе переднего кортико-мышечного пути).
Примеры синдрома Броун – Секара в зависимости от уровня поражения спинного мозга:
1. Уровень СI–СII: центральный альтернирующий паралич (в нижней конечности – контралатерально, в верхней конечности – ипсилатерально); снижение температурной и болевой чувствительности на лице по "луковичному" типу на ипсилатеральной стороне – поражение ядра спинномозгового пути V пары ЧМН; симптом Бернара – Горнера (птоз, миоз, энофтальм) – поражение проводников, идущих от коры головного мозга и под бугорной области к клеткам боковых рогов спинного мозга на уровне СVIII–ТI (centrum ciliospinale); выпадение глубокой чувствительности на ипсилатеральной стороне при поражении задних канатиков и заднестолбовая атаксия на стороне очага; выпадение болевой и температурной чувствительности по диссоциированному проводниковому типу на противоположной половине туловища и конечностях. Данный синдром относится к экстракраниальным альтернирующим (перекрестным) синдромам – так называемый суббульбарный синдром Опальского.
2. Уровень СIII–СIV: спастическая гемиплегия на ипсилатеральной стороне (верхняя и нижняя конечность на стороне поражения) за счет поражения кортикоспинального пути; вялый паралич мышц диафрагмы на стороне поражения за счет повреждения периферических мотонейронов на уровне СIII–СIV, дающих начало диафрагмальному нерву; выпадение глубокой чувствительности на стороне поражения по "геми-" – типу, так как страдают задние канатики; утрата болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне по "геми-" – типу, так как страдает боковой спинно-таламический путь, перекрещивающийся на уровне сегментов спинного мозга; выпадение всех видов чувствительности по сегментарному типу в зоне данного дерматома на стороне поражения; возможно появление синдрома Бернара – Горнера на стороне поражения.
3. Уровень СV–ТI: гемиплегия ипсилатерально (в руке – по периферическому типу из-за поражения соответствующих миотомов, в ноге – по спастическому), выпадение глубоких видов чувствительности на стороне поражения по проводниковому типу; контралатерально – утрата поверхностных видов чувствительности по "геми-" – типу начиная с дерматома ТII–ТIII; сегментарный тип чувствительных нарушений на ипсилатеральной стороне (всех видов); синдром Бернара – Горнера на стороне поражения при поражении цилиоспинального центра; преобладание тонуса парасимпатической нервной системы, приводящее к повышению температуры кожи лица, шеи, верхней конечности.
4. Уровень ТIV–ТХII: спастическая моноплегия (нижняя конечность) на ипсилатеральной стороне; выпадение или снижение кремастерного, подошвенного, брюшных (верхнего, среднего и нижнего) рефлексов на стороне поражения (устранение активирующих влияний коры головного мозга на поверхностные рефлексы за счет поражения кортикоспинального пути); вялый паралич по сегментарному типу в соответствующих миотомах; выпадение глубокой чувствительности на стороне поражения по проводниковому типу с верхней границей по дерматому ТIV–ТХII (выпадение кинестетического чувства на туловище); контралатерально – диссоциированная проводниковая анестезия (утрата протопатической чувствительности) с верхней границей на дерматоме ТVII–(LI–LII); утрата всех видов чувствительности по сегментарному типу в соответствующих дерматомах; вегетативные нарушения на стороне поражения по сегментарному типу (рис. 6).
5. Уровень LI–LV и SI-SII: периферический паралич по "моно-" – типу в ноге на стороне поражения (повреждение периферических мотонейронов); выпадение глубоких видов чувствительности в ноге на ипсилатеральной стороне за счет поражения заднего канатика; контралатерально – утрата поверхностной чувствительности с верхней границей на дерматоме SIII–SIV (промежность); выпадение всех видов чувствительности по сегментарному типу на ипсилатеральной стороне; вегетативные расстройства на стороне поражения.
6. Ишемический синдром Броун – Секара (нарушение спинального кровообращения по ишемическому типу в сулько-коммисуральной артерии, снабжающей одну половину спинного мозга, за исключением верхушки заднего рога и заднего канатика на той же стороне): паралич на стороне поражения ("моно-" или "геми-", центральный или периферический – зависит от уровня поражения), а также в зоне соответствующего миотома; контралатерально – выпадение протопатической чувствительности по диссоциированному, проводниковому типу с верхней границей на 1 2 сегмента ниже, чем уровень поражения сегментов спинного мозга; утрата поверхностных видов чувствительности по сегментарному типу в соответствующих дерматомах – ипсилатерально; вегетативные расстройства на стороне поражения.
7. Существует инвертированный синдром Броун – Секара, развитие которого связано с дистрофическим процессом на уровне поясничного отдела позвоночника – остеохондрозом (развитием грыжи межпозвоночного диска) и сдавлением крупной корешковой вены. Как следствие, развивается дискогенно-венозная миелорадикулоишемия, приводящая к двусторонним мелкоочаговым поражениям спинного мозга. Клинически это проявляется спастической моноплегией нижней конечности и вялым параличом в соответствующем миотоме ипсилатерально, а также диссоциированным двусторонним расстройством поверхностной чувствительности по сегментарно-проводниковому типу.