- •1. Гиперпротеинемия, гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •2. Гипергликемия, глюкозурия, кетоз при сахарном диабете: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.
- •3Синдром тромбоэмболии легочной артерии: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.
- •4.Полиурия, олигоурия, анурия, гипостенурия, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.
- •5. Гипо- и гипертензии, анемия и эритроцитозы при заболеваниях почек: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.
- •6.Нефротический синдром: определение понятия, этиология, патогенез, нарушения диуреза, изменения в целом организме, механизм развития нефротических отеков
- •7.Нефритический синдром: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.
- •8. Уремия: определение понятия, причины, основные звенья патогенеза, последствия.
- •13. Синдром Ди Джорджи: определение понятия, причины, механизмы развития, проявления.
- •15. Синдром Вискотт-Олдрича: определение понятия, причины, механизмы развития, проявления.
- •16. Экспериментальная модель фистулы Экка-Павлова, характеристика, значение.
- •17. Экспериментальная модель фистулы Экка, характеристика, значение.
- •18. Экспериментальные модели гипоксий.
- •19. Экспериментальные модели гломерулонефрита
- •20. Экспериментальные модели сахарного диабета
- •21. Экспериментальные модели артериальной гиперемии
- •22. Экспериментальные модели венозной гиперемии.
- •23. Экспериментальные модели ишемии.
- •24. Экспериментальные модели тромбоза.
- •25. Экспериментальные модели эмболии.
- •26. Экспериментальные модели воспаления.
- •27. Экспериментальные модели лихорадки.
- •28. Экспериментальные модели атеросклероза
- •29. Экспериментальные модели опухолей.
- •30. Экспериментальные модели неврозов.
- •31. Экспериментальные модели сердечной недостаточности.
- •32. Экспериментальные модели язвы желудка и 12-ти перстной кишки.
- •33. Экспериментальные модели гипо- и гипертиреоза
- •34. Экспериментальные модели анемий. Экспериментальные модели анемий
- •35. Экспериментальное воспроизведение атриовентрикулярной блокады
- •36. Экспериментальное воспроизведение ишемии миокарда.
6.Нефротический синдром: определение понятия, этиология, патогенез, нарушения диуреза, изменения в целом организме, механизм развития нефротических отеков
Уникальность нефротического синдрома состоит в том, что он остается единой «маской» многих, очень не схожих между собой, принципиально различающихся заболеваний: поражения клубочков (гломерулонефриты), метаболические расстройства (сахарный диабет, амилоидоз), серповидно-клеточная анемия, лекарственные поражения и .
7.Нефритический синдром: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.
8. Уремия: определение понятия, причины, основные звенья патогенеза, последствия.
Уремия – это синдром, возникающий при поч-ной недост-ти, хар-ся разнообр-ми наруш-ми метаб-ма, задержкой в орг-ме разл-х токсинов и растр-вом ф-ций и стр-ры многих органов.
Патогенез уремии - задержка в организме всех тех ядовитых продуктов (особенно белков) которые в норме выделяются из организма с мочой, т.е. в крови накапливаются составные части мочи: увеличение
1) остаточного азота крови с 20-40 мг% до 500-700 мг%,
2) мочевины с 15-25 мг% до 400-500 мг%,
3) мочевой кислоты с 2-4 мг% до 10-20 мг%,
4) креатина с 1-1.5 мг% до 30-35 мг%,
5) индикана с 0.001 мг% до 6-7 мг% (т.е. в 6000-7000 раз).
Происходит отравление организма и нарастающие явления интоксикации. Полагают, что отравление вызывается не самой мочевиной, а углекислым и карбаминовокислым аммонием. Поскольку мочевина в большом количестве выделяется в кишечнике, то под влиянием бактерий кишечника она превращается в токсическую форму углекислый и карбаминовокислый аммоний, который всасываясь из кишечника - отравляет организм. Большое значение в механизмах интоксикации при уремии имеет накопление в крови фенольных соединений: фенола, крезола, индолуксусной и других кислот..
Это финал прекращения фильтрационной и концентрационной способности почек.
1. Интоксикация при уремии характеризуется определенными явлениями со стороны ЦСН: постоянные, упорные, резкие не прекращающиеся днем и ночью головные боли как следствие влияния токсических веществ, нарушение обмена кининов и возникновение отека мозга с определенными симптомами: сонливость, бред, галлюцинации, снижение слуха и зрения > потеря сознания - уремическая кома.
2. Раздражение продуктами азотистого обмена > упорные, очень мучительные рвоты (мучительные - центрального происхождения на пустой желудок на фоне отвращения к мясному и потери аппетита). При рвоте пустой желудок как бы выворачивает наизнанку, не принося облегчения. Развивается уремические гастрит, бронхит, изо рта пахнет мочой (foetor uraemicus).
3. На коже выделяется в виде соли мочевина.
4. Интоксикация ДЦ ведет к дыханию Чейн-Стокса, которое может перейти в ацидотическое предагональное дыхание Кусмауля, появляется грубый скрипучий кашель (называют "похоронный скрип").
9. Отѐк при сердечной недостаточности: этиология, патогенез и проявления.
10. Отѐк лѐгких: причины, патогенез, проявления, последствия.
11. Почечные отѐки: этиология, патогенез, проявления, последствия
12. Синдром Брутона: определение понятия, причины, механизмы развития, проявления.
Агаммаглобулинемия или болезнь Брутона – наследственное заболевание, при котором в организме человека выделяется недостаточное количество иммунных молекул, называемых иммуноглобулинами, или антителами, которые призваны защищать организма от бактерий и вирусов. Низкий уровень данных антител делает организм более подверженным к различным инфекциям.
Причины
Агаммаглобулинемия – редкое заболевание, которым в основном болеют мужчины. Провоцируется данный недуг генетическим дефектом, в результате которого блокируется рост нормальных, сформированных иммунных клеток - B-лимфоцитов.
В результате организм вырабатывает очень маленькое количество (а иногда и вовсе не вырабатывает) иммуноглобулинов в крови. Иммуноглобулины – играют важную роль в защите организма от разнообразных болезней и инфекций.
Люди, страдающие от болезни Брутона, часто болеют и особенно подвержены воздействию таких бактерий как: гемофильная палочка, пневмококки (Streptococcus pneumoniae) и стрептококки. Зачастую сопутствующие инфекции поражают:
Желудочно-кишечный тракт
Суставы
Легкие
Кожу
Верхние дыхательные пути
Агаммаглобулинемия – болезнь, передающаяся по наследству, а это означает, что аналогичная патология может наблюдаться у других родственников пациента.
Симптомы
Болезнь характеризуется частыми эпизодами следующих бактериальных заболеваний:
Бронхит
Хроническая диарея
Конъюнктивит (глазная инфекция)
Средний отит
Пневмония
Синусит
Кожные заболевания
Болезни верхних дыхательных путей
Вышеперечисленные сопутствующие инфекции чаще всего наблюдаются у детей в первые 4 года.
Другие симптомы включают в себя:
Бронхоэктазию (расширение бронхов)
Беспричинные приступы астмы
Диагностика
Расстройство обнаруживается при анализе на количество иммуноглоблина в организме.
Тесты включают в себя:
Проточную цитометрию для измерения циркулирующих В-лимфоцитов
Иммуноэлектрофорез – сывороточный
Измерение количества иммуноглобулинов - IgG, IgA, IgM (обычно измеряется при помощи нефелометрии)