Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Exam / ftiziatria_otvety_2017.docx
Скачиваний:
29
Добавлен:
02.02.2024
Размер:
271.43 Кб
Скачать

2. Противотуберкулезный иммунитет.

  • Нестерильный (поддерживается бактериями, персистирующими в организме и обеспечивающими состояние инфицированности);

  • Неустойчивый (т.к. персистирующие бактерии могут являться причиной эндогенной инфекции);

  • Особенность – выработка АТ, т.е. гуморальный иммунный ответ, не коррелирующий с напряженностью иммунитета, т.о. АТ не играют существенной роли в противотуберкулезном иммунитете, АТ не оказывают ингибирующего воздействия на возбудителя;

  • Основной механизм противотуберкулезного иммунитета – клеточный иммунный ответ (реализация через ГЗТ с ярко выраженным аллергическим компонентом и механизмом неспецифической защиты, обеспечивающим антимикробную резистентность, которая осуществляется за счет активности системы комплемента и фагоцитов);

  • Фагоцитоз носит незавершенный характер.

3. Этиология, патогенез туберкулеза.

Этиология:

Возбудитель - Mycobacterium tyberculosis. Семейство Mycobacteriaсеае.

• М. tuberculosis humanus (M. tuberculosis) — человеческий вид, вызывающий 85—90% всех заболеваний туберкулезом у людей.

• М. tuberculosis bovines (M. bovis) — бычий вид, вызывающий 10—15% заболеваний у людей.

лезному препарату пиразинамиду).

• М. tuberculosis bovines BCG (M. bovis BCG) — вид вакцинного штамма БЦЖ.

Есть и другие представители группы Mycobacterium tuberculosis complex.

МБТ — аэробы, грамположительные прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки.

* что считаете нужным - выберите из первого вопроса.

Источники: больной туберкулезом человек или больное животное, выделяющие МБТ во внешнюю среду.

Пути распространения:

1. Аэрогенный путь

-воздушно-капельный

-воздушно-пылевой

2.Алиментарный путь

3.Контактный путь

4.Внутриутробный путь

Патогенез:

При проникновении МБТ в организм происходит ее внедрение и формирование очага первичного воспаления : образует первичный аффект - очаг казеозного некроза различных размеров + формируется противотуберкулезный иммунитет. Если иммунная система справляется - то первичный аффект кальцифицируется (очаг Гона). Если нет, то происходит распространение МБТ в организме, возникают первичные формы туберкулеза. После первичных форм возможно возникновение лимфогенной или гематогенной диссеминации.

Реакцию организма на первичное заражение определяют как первичный туберкулез, а реакцию, вызванную вторичным заражением (экзогенная суперинфекция) или реактивацией старых туберкулезных изменений (эндогенная реактивация), - как вторичный туберкулез.

Важнейшие аспекты патогенеза туберкулёза.

  1. Возбудитель способен персистировать в организме, сохранять вирулентность и устойчивость к завершённому фагоцитозу.

  2. Формирование противотуберкулёзного иммунитета сопряжено с развитием гиперчувствительности замедленного типа.

  3. Гиперчувствительность сопровождается специфическим повреждением тканей и развитием творожистого (казеозного) некроза.

4. Патологическая анатомия туберкулеза.

Эволюция тканевых реакций в месте внедрения МБТ :

  1. Вначале - неспецифическое воспаление, характеризующееся развитием гранулем гистиоцито -макрофагальных (первые 1-5 месяцев).

Затем:

  1. Параспецифическое воспаление. Гранулемы образуются в различных органах тканях, стимулируя патологию их стороны.

  2. Специфическое воспаление. Формируется патогномоничная туберкулезная гранулема. Часть альвеолярных МФ погибает, образуется детрит. На границе альвеолярных МФ и легочной ткани – формируется лейкоцитарный вал.

Морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема). Туберкулезная гранулема: центрально расположена зона творожистого/казеозного некроза; по периферии она окружена слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток; среди эпителиоидных клеток - патогномоничны клетки Пирогова-Лангханса; по периферии зоны некроза образуется грануляционная ткань.

Из туберкулезных бугорков формируются туберкулезные очаги. Судьба туберкулезных бугорков может быть различна:

  • Рассасывание,

  • Организация,

  • Слияние → инфильтрат, распад → образование острой каверны

Острая каверна - стенка ее трехслойна:

  • Внутренний слой – пиогенный.

  • Второй слой – слабо выраженный – грануляционная ткань.

  • Фибробласты и лейкоциты.

Хроническая каверна имеет грануляционный соединительно-тканный слой, поэтому ее стенка толстая.

Соседние файлы в папке Exam