Lecture / История развития ТБ
.pdfПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОМОРФОЗ
Туберкулезные инфильтраты в легких подвержены казеозному превращению; казеозные массы плохо рассасываются, имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн.
Образующаяся каверна служит причиной поступления МБТ в другие отделы легких и образования новых очагов, инфильтратов и каверн, что ведет к прогрессированию туберкулеза.
ПАТОМОРФОЗ ТУБЕРКУЛЕЗА
1. Истинный:
А) естественный (экзо- и эндогенные факторы);
Б) индуцированный (лечебные и профилактические мероприятия).
2. Ложный:
А) новая трактовка; Б) недостаточная диагностика.
АСПЕКТЫ ПАТОМОРФОЗА
1.Эпидемиологический.
2. Клинический.
3.Морфологический.
При хорошем лечении может наступить выздоровление легочной ткани.
Основная задача – совершенствовать лечение.
ВТОРИЧНЫЙ, РЕИНФЕКЦИОННЫЙ (ПОСЛЕПЕРВИЧНЫЙ) ТУБЕРКУЛЕЗ развивается обычно у взрослого человека, ранее перенесшего первичную инфекцию.
Патогенез вторичного туберкулеза либо эндогенный в условиях благоприятной эпидемиологической обстановки, либо экзогенный – в условиях эпидемии. Возможно сочетание экзацербации (эндогенной реактивации)
ПАТОГЕНЕЗ
После первичного туберкулеза возможно возникновение распространенной гематогенной или лимфогенной диссеминации.
Такой вид туберкулезного поражения, определяемый как диссеминированный туберкулез, связан либо с прогрессированием первичной инфекции, либо с реактивацией постпервичных очагов.
ВЕРОЯТНОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВОЗРАСТАЕТ В СЛЕДУЮЩИХ
СИТУАЦИЯХ:
1. В первые годы после инфицирования.
2. В период полового созревания.
3. При повторном заражении МБТ (экзогенная суперинфекция).
4. При наличии ВИЧ-инфекции (до 8 – 10% в год).
5. При наличии сопутствующих заболеваний (СД, ЯБЖ и ДПК, беременность, алкоголизм).
6. Во время проведения терапии глюкокортикоидами и иммунодепрессантами.
ТРИ ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ФАКТОРОВ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ЗАБОЛЕВАНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗОМ:
1.Тесный контакт с больными туберкулезом
(бытовой или производственный).
2.Различные заболевания и состояния, снижающие резистентность организма и создающие условия развития туберкулеза.
3.Социально-экономические, бытовые, экологические, производственные и прочие факторы.
Восприимчивость
Человек обладает высокой естественной сопротивляемостью к туберкулезу. Однако сопротивляемость на протяжении жизни неодинакова и на заболеваемость туберкулезом влияют пол, возраст, сопутствующие заболевания, условияжизни и др.
Принимая во внимание патогенез туберкулеза, повышенный риск развития первичных форм туберкулеза имеют неинфицированные лица, дети, подростки и взрослые до 30 лет.
Наиболее опасно заражение туберкулезом в детском возрасте, особенно в раннем детском возрасте (до года и в 1—5 лет). В этот период естественная резистентность еще несовершенна и не совершенствуется из-за недостаточного развития иммунологических механизмов.
Определенную роль играет наследственная предрасположенность или, наоборот, резистентность к туберкулезу.
Очень большое влияние на течение инфекционного процесса оказывает наличие или отсутствие приобретенного иммунитета у заразившихся туберкулезомлюдей.
Среди населения выделяют группы с наибольшей восприимчивостью к туберкулезу – группы населения с повышенным риском развития туберкулеза.
После проникновения МБТ в легкие ситуация может развиваться в соответствии с 4-мя основными схемами:
1.Первичная реакция хозяина может оказаться достаточной для полной элиминации всех МБТ, исключая тем самым возможность заболевания туберкулезом.
2.В случае быстрого роста и размножения МБТ развивается заболевание, известное как первичный туберкулез.
3.При латентной инфекции заболевание не развивается, но МБ персистируют в организме в так называемом покоящемся состоянии, и их присутствие проявляется лишь в виде положительной кожной реакции на туберкулин.
4.В некоторых случаях МБТ способны переходить из состояния покоя в фазу роста, и латентная инфекция сменяется реактивацией туберкулеза.
Процесс поражения МФ и
паразитирования в нем выглядит
следующим образом:
Проникновение МБТ в МФ без его активации.
Подавления образования фагосом или трансформация их в зону, комфортную для бактерий.
Прорыв из фагосом в цитоплазму с инактивацией антимикробных факторов.
Вмешательство в жизнедеятельность клетки.
Ослабление чувствительности МФ к активирующим сигналам Т-лимфоцитов.
Снижение антигенпредставляющей функции МФ и сопряженное с этим ослабление реакций цитотоксических Т-лимфоцитов, настроенных на уничтожение зараженных клеток.