ДИАГНОСТИКА
В I триместре необходимо обратить внимание на несоответствие размеров матки сроку беременности - рост матки как бы опережает срок беременности. Особенно быстрый рост матки отмечается во II триместре беременности.
В поздние сроки беременности определенное значение имеют данные наружного акушерского исследования окружность живота, высота стояния дна матки оказываются большими, чем должны быть при данном сроке беременности. Иногда удается пропальпировать много мелких частей плода и две и более крупные части (головки и тазовые концы).
Аускультативным признаком является выявление в разных отделах матки фокусов четкого выслушивания сердечных тонов плодов, также разная их частота.
биохимические тесты: уровень хорионического гонадотропина и плацентарного лактогена выше, чем при одноплодной беременности. Повышенным может быть и уровень а-фетопротеина.
эхография во II, III триместрах позволяет установить характер развития, положение, предлежание плодов, локализацию, структуру, количество плацент и амниотических полостей, объем околоплодных вод, наличие врожденных пороков развития, состояние плодов, характер маточно- плацентарного и фетоплацентарного кровообращения (МПК и ФПК) с помощью допплерометрии, определение биофизического профиля плода.
Проведение фетометрии (определение размеров плода) во время УЗИ позволяет выявить задержку внутриутробного развития одного или обоих плодов. Кроме того, во время УЗИ выполняют допплерографию ( исследования кровотока в системе «мать–плацента–плод»), которая дает возможность обнаружить нарушение фетоплацентарного кровообращения, а также плацентометрию, при которой определяют количество и локализацию плацент, структуру плацент, наличие перегородки между амниотическими полостями.
Течение беременности
токсикоз беременных
гестоз – осложнение беременности, характеризующееся нарушением функций жизненно важных органов и систем, возникающее обычно после 20-й недели беременности. Гестоз может быть легким, средней степени тяжести и тяжелым. Проявляется гестоз повышением артериального давления, отеками, выделением белка с мочой (протеинурией);
ОЦК возрастает на 50-60%
Увеличение матки, особенно к концу беременности, ведет к сдавливанию внутренних органов, что проявляется нарушением функции кишечника, учащенным мочеиспусканием, изжогой.
Нижняя полая вена отчасти сдавливается. В результате этого нередко возникает варикозное расширение вен конечностей, вульвы, прямокишечных вен.
Из-за повышенной потребностью и утилизацией железа, сниженной способностью усвоения фолиевой кислоты у беременных часто развивается железодефицитная и мегалобластическая анемия
Преждевременные роды наблюдаются в 25-50% случаев в зависимости от числа плодов. Это обусловлено значительным перерастяжением матки, недостаточностью маточно-плацентарного кровообращения, гестозом, более часто встречающейся иммунологической несовместимостью по системе AB0 и другими осложнениями.
гестационный диабет – нарушение в эндокринной системе женщины, похожее на сахарный диабет (повышение содержания сахара в крови), возникающее при беременности у некоторых женщин и обычно проходящее после родов;
акушерские кровотечения;
ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ
· БОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЕЩЕНИЕ ЖЕНСКОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ (2 РАЗА В МЕСЯЦ ДО 30 НЕДЕЛЬ, 1 РАЗ В 7-10 ДНЕЙ ПОСЛЕ 30 НЕДЕЛЬ);
· КОНТРОЛЬ ЗА ПРИБАВКОЙ ВЕСА. ПРИ МНОГОПЛОДНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ ЗНАЧИТЕЛЬНО УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНАХ, МИНЕРАЛАХ, КАЛОРИЙНОСТИ ПИТАНИЯ. ОБЩАЯ ПРИБАВКА ДОЛЖНА СОСТАВЛЯТЬ ОКОЛО 20-22 КГ;
· ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ПРИЕМ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА С ЦЕЛЬЮ ПРОФИЛАКТИКИ АНЕМИИ С 16-20 НЕДЕЛЬ, ПОЛИВИТАМИНЫ В ТЕЧЕНИЕ ВСЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ;
· РЕЖИМ ДНЯ (ОГРАНИЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК, ПОЛНОЦЕННЫЙ СОН, ДНЕВНОЙ ОТДЫХ В ТЕЧЕНИЕ 1- 2 ЧАСОВ);
· КОНТРОЛЬ ЗА СОСТОЯНИЕМ ШЕЙКИ МАТКИ. СРОКИ БЕРЕМЕННОСТИ С 22-24 ДО 25-27 НЕД
СЧИТАЮТ "КРИТИЧЕСКИМИ" ПРИ МНОГОПЛОДИИ В ОТНОШЕНИИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ. ПРИ ДЛИНЕ ШЕЙКИ МАТКИ МЕНЕЕ 34 ММ В 22-24 НЕД ПОВЫШЕН РИСК ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ ДО 36 НЕД; КРИТЕРИЕМ РИСКА ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ В 32-35 НЕД ЯВЛЯЕТСЯ ДЛИНА ШЕЙКИ МАТКИ МЕНЕЕ 27 ММ, А КРИТЕРИЕМ РИСКА "РАННИХ" ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ (ДО 32 НЕД) - 19 ММ
· РЕГУЛЯРНЫЙ УЗИ-КОНТРОЛЬ ЗА СОСТОЯНИЕМ ПЛОДОВ ДЛЯ РАННЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ;
· РЕГУЛЯРНЫЙ КОНТРОЛЬ СОСТОЯНИЯ ПЛАЦЕНТЫ, КОЛИЧЕСТВА ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОД;
Осложнени
я
СИНДРОМ ФЕТО-ФЕТАЛЬНОЙ ГЕМОТРАНСФУЗИИ
В толще плаценты образуются анастомозы сосудов, в результате чего идет неполноценное перераспределение крови между двумя плодами; артериовенозные анастомозы располагаются не на поверхности, а в толще плаценты и практически всегда проходят через капиллярное ложе котиледона. Выраженность СФФГ (легкая, средняя, тяжелая) зависит от перераспределения крови через эти анастомозы, которые варьируют в размерах, числе и направлении. пусковым фактором развития СФФГ служит патология развития плаценты одного из плодов, который становится донором. Повышение периферической резистентности плацентарного кровотока приводит к шунтированию крови к плоду-реципиенту. Таким образом, состояние плода-донора нарушается в результате гиповолемии вследствие потери крови и гипоксии на фоне плацентарной недостаточности. Плод-реципиент компенсирует увеличение объема циркулирующей крови полиурией. Состояние плода-реципиента нарушается вследствие сердечной недостаточности, обусловленной гиперволемией.
Диагностика СФФГ. Патогномоничными эхографическими признаками тяжелого СФФГ являются большой мочевой пузырь у плода-реципиента с полиурией на фоне выраженного многоводия и "отсутствие" мочевого пузыря у плода-донора с анурией. Его двигательная активность снижена при выраженном маловодии.
Лечение. эндоскопическая лазерная коагуляция анастомозирующих сосудов плаценты под эхографическим контролем. Оперативное вмешательство заканчивается дренированием околоплодных вод до нормализации их количества.
Дренирование избыточного количества амниотической жидкости из амниотической полости плода- реципиента. она может применяться неоднократно в процессе беременности, не устраняет причину СФФГ, но способствует снижению внутриамниотического давления и тем самым компрессии, как правило, оболочечно прикрепленной пуповины и поверхностных сосудов плаценты. Это в определенной мере улучшает состояние как плода-донора, так и плода-реципиента.
ОБРАТНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ПЕРФУЗИЯ
•НАЛИЧИЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНАСТОМОЗОВ В ПУПОВИНЕ. ПРИ ДАННОЙ ПАТОЛОГИИ ОДИН ПЛОД-РЕЦИПИЕНТ РАЗВИВАЕТСЯ (ПАРАЗИТИРУЕТ) ЗА СЧЕТ ВТОРОГО ПЛОДА-ДОНОРА;
•У ПЛОДА-ДОНОРА ("НАСОСА") НЕ БЫВАЕТ СТРУКТУРНЫХ АНОМАЛИЙ, НО ОБНАРУЖИВАЮТСЯ ПРИЗНАКИ ВОДЯНКИ. ПЛОД-РЕЦИПИЕНТ ("ПАРАЗИТИРУЮЩИЙ") - ВСЕГДА С МНОЖЕСТВЕННЫМИ АНОМАЛИЯМИ, НЕСОВМЕСТИМЫМИ С ЖИЗНЬЮ: МОГУТ ОТСУТСТВОВАТЬ ГОЛОВА И СЕРДЦЕ ИЛИ ВЫЯВЛЯЮТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ ДЕФЕКТЫ ЭТИХ ОРГАНОВ (РУДИМЕНТАРНОЕ СЕРДЦЕ). ПРОГНОЗ ДЛЯ ПЛОДА- ДОНОРА ТАКЖЕ НЕБЛАГОПРИЯТЕН: БЕЗ ВНУТРИУТРОБНОЙ КОРРЕКЦИИ СМЕРТНОСТЬ ДОСТИГАЕТ 50%. ЕДИНСТВЕННАЯ ВОЗМОЖНОСТЬ СОХРАНИТЬ ЖИЗНЬ ПЛОДУ-ДОНОРУ - ЭТО ФЕТОЦИД ПЛОДА-РЕЦИПИЕНТА (ЛИГИРОВАНИЕ ПУПОВИНЫ).
одного из плодов
Возможна на любом сроке гестации. Результатом этого может быть "отмирание" одного плодного яйца в I триместре и "бумажный плод" во II триместре беременности.
Причинами поздней внутриутробной гибели при монохориальной плацентации является СФФГ, а при бихориальной - задержка роста плода/плодов и оболочечное прикрепление пуповины.
При гибели одного из плодов во II-III триместрах беременности возможно преждевременное прерывание беременности вследствие выделения "мертвой" плацентой цитокинов и простагландинов. У оставшегося в живых плода имеется высокий риск повреждения головного мозга, что обусловлено выраженной гипотензией вследствие перераспределения крови ("кровотечения") от живого плода в фетоплацентарный комплекс погибшего.
При бихориальной двойне возможен селективный фетоцид больного плода (внутрисердечное введение раствора хлорида калия под контролем УЗИ). При монохориальной плацентации межплодовые трансплацентарные анастомозы исключают возможность селективного фетоцида с использованием хлорида калия ввиду опасности его попадания из циркуляции больного плода или кровотечения в сосудистое русло живого плода.
При монохориальной двойне используются другие методы фетоцида больного плода: инъекция чистого алкоголя во внутрибрюшную часть пупочной артерии, перевязка пуповины при фетоскопии, эндоскопическая лазерная коагуляция, введение под эхографическим контролем тромбогенной спирали, эмболизация больного плода. При монохориальной двойне и дискордантности в отношении врожденных аномалий развития оптимальна окклюзия сосудов пуповины больного плода.
ХРОМОСОМНАЯ ПАТОЛОГИЯ
•ПРИ ДИАГНОСТИРОВАННОЙ ТРИСОМИИ ОБОИХ ПЛОДОВ ПОКАЗАНО ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ; ПРИ ХРОМОСОМНОЙ ПАТОЛОГИИ У ОДНОГО ИЗ ПЛОДОВ ВОЗМОЖЕН ИЛИ СЕЛЕКТИВНЫЙ ФЕТОЦИД БОЛЬНОГО ПЛОДА, ИЛИ ПРОЛОНГИРОВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ БЕЗ КАКОГО-ЛИБО ВМЕШАТЕЛЬСТВА. ТАКТИКА ОСНОВЫВАЕТСЯ НА ОТНОСИТЕЛЬНОМ РИСКЕ СЕЛЕКТИВНОГО ФЕТОЦИДА, КОТОРЫЙ МОЖЕТ СТАТЬ ПРИЧИНОЙ ВЫКИДЫША, ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ, А ТАКЖЕ ГИБЕЛИ ЗДОРОВОГО ПЛОДА. ПРОЛОНГИРОВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ С ВЫНАШИВАНИЕМ ЗАВЕДОМО БОЛЬНОГО РЕБЕНКА ВОЗМОЖНО ПО ЖЕЛАНИЮ БЕРЕМЕННОЙ И ЧЛЕНОВ ЕЕ СЕМЬИ.
Сросшиеся близнецы
Среди сросшихся близнецов бывают торакопаги (сращение в области грудной клетки), омфалопаги (сращение в области пупка и хряща мечевидного отростка), краниопаги (сращение гомологичными частями черепа), пигопаги и ишиопаги (соединение боковых и нижних отделов копчика и крестца). Возможно неполное расхождение: раздвоение только в одной части тела.
При внутриутробно диагностированной сросшейся двойне показано прерывание беременности, если диагноз установлен в ранние сроки. При возможности хирургического разделения новорожденных и согласии родителей придерживаются выжидательной тактики до достижения плодами жизнеспособности.