- •1. Количественно и качественно изменяется поступление необходимых для его жизни веществ;
- •2. Существенно колеблется внутриматочное давление; 3., меняется плацентарный кровоток.
- •Снижение тонуса резистивных сосудов (артериол и пре- капилляров), приводящее в конечном результате к вык лючению части капилляров из кровообращения и воз никновению участков ишемии;
- •VI. Лекарственная терапия
- •Гемолитическая болезнь
- •I. Социально-биологические:
- •Преждевременные роды.
- •При преждевременном излитии околоплодных вод.
ISBN
УДК 616.053.1:616.053.34 ББК 57.31 С 66
Профилактика внутриутробной инфекции. Диагностика и лечение.
Методическое пособие для врачей общей практики, терапевтов, педиатров, интернов,клинических ординаторов - Ставрополь, Изд: СтГМА, 2006, С. 100.
ISBN
Составители: Аксененко В.А., Можейко Л.Н.,
Жерновая Н.А.>Назарова Т.А., Никольская Т.Н.
В учебно-методическом пособии представлены материалы по наиболее распространенной патологии плода и новорожденного, нередко приводящей к перинатальной заболеваемости и смерти. Описаны этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение, акушерская тактика при внутриматочной гипоксии плода и асфиксии новорожденного, внутриутробных инфекциях, гемолитической болезни, недонашивании беременности.
УДК 616.053.1:616.053.34 ББК 57.31
5ЕЦЕНЗЕНТ:
SBN
Ставропольская государственная медицинская академия, 2006.
ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Гипоксия плода и асфиксия новорожденного занимает ведущее место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности. Она извращает процессы адаптации ребенка в первые дни жизни, приводит к изменению обменных процессов, функций центральной нервной системы, к тяжелым нарушениям в развитии ребенка. Частота гипоксии плода составляем 4-6%, а асфиксии новорожденных 6-8%.
Среди отдаленных последствий гипоксичеоких состояний плода у новорожденного частота необратимых органических изменений центральной нервной системы (в виде микроцефалии, гидроцефалии, центральных параличей, олигофрении и эпилепсии) составляет 6,7-17% (Мастюкова Е.М., 1965: Андреева СВ., 1975). Грубые нарушения психики отмечены у 4,8% детей (Сазонова Н.С. и соавт., 1975). Значительно чаще проявляется функциональные нарушения центральной нервной системы - у 31 -35,5% (Тарасюк О.Т., 1975, Мастюкова Е.М., 1975).
Многие авторы рассматривают гипоксию плода и новорожденного как одну из основных причин церебральной астении у детей (сниженная работоспособность, быстрая утомляемость, сниженный фон настроения, плаксивость, раздражительность, повышенная возбудимость или заторможенность нервной системы, нарушения сна, склонность к частой головной боли, потливость и т.д.). Нередко у них отмечаются проявления социальной психопатии. У этих детей имеется также повышенная склонность к интеркурент-ным заболеваниям с гипо- и ареактивным течением, снижены функциональные возможности сердечно-сосудистой системы, выражена лабильность сосудистого тонуса. Нередко они страдают вегето-сосудистой дистонией по гипо- или гипертоническому типу. Физическое их развитие отличается ретардацией или, наоборот, акселерацией. Нередко нарушается и половое формирование в виде преждевременного или задержки полового созревания.
Достаточно хорошо изучены особенности полового развития девочек, перенесших при рождении асфиксию или родовую травму (Кононсико Т.А., 1 986). Физическое развитие данного контингента девочек-подростков происходит диспропорционально с опережением развития плечевого пояса на фоне запаздывания формирования таза. У них нарушается последовательность формирования вторичных половых признаков, отмечается высокая частота нарушений менструальной функции. Становление ги-пофизарно-яичниковых отношений происходит на фоне доминирования ЛГ-стимуляции, в результате чего нарушается формирование гормональной, овуляторной функции яичников и создается благоприятный прсморбидный фон для развития синдрома поли-кистозных яичников в фертильном возрасте. Аналогичные отклонения выявлены и у мальчиков-подростков, перенесших гипоксию в родах (Скородок Л.М., Савченко О.Н., 1984).
Выраженность ближайших и отдаленных последствий перенесенных гипоксических состояний плода и новорожденного находится в прямой зависимости от тяжести перенесенной гипок-с и и.
Определение понятия "гипоксия" представляет некоторые трудности и не отражает сущности явлений, происходящих в организме, гак как указывает только на действующий фактор.
Под термином "гипоксия" подразумевается недостаточное снабжение кислородом тканей и органов или неадекватная утилизация ими кислорода. В узком смысле слова под термином " гипоксия" или "асфиксия" понимают недостаток кислорода с задержкой углекислого газа в организме плода или новорожденного в сочетании с респираторным и метаболическим ацидозом (Перси-анинов Л.С, 1967; Савельева Т.М., 1973 и др.).
С патогенетической точки зрения гипоксия -это комплекс клинических, биохимических и морфологических изменений, развивающихся в организме плода при недостаточном снабжении кислородом тканей и органов, нередко завершающихся развитием терминального состояние.
Гипоксию плода классифицируют по типу, интенсивности и
течению.
Различают 4 типа кислородного голодания организма плода:
Гипоксическая гипоксия - развивается при пониженном насыщении крови кислородом (при низком напряжении кислорода в артериальной крови).
Циркуляторная гипоксия - развивается при достаточном насыщении крови кислородом, но нарушении доставки его к тканям.
Гемическая (анемическая) - развивается при снижении количества гемоглобина в крови или при нарушении свя зывания кислорода гемоглобином.
Тканевая гипоксия - развивается при снижении способ ности тканей усваивать кислород.
Близка к вышеперечисленной патогенетическая классификация внутриутробной гипоксии плода. При этом по механизму развития различают:
1. Артериально-гипоксвмическая гипоксия:
а). Гипоксическая форма, являющаяся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток (дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность матери, нарушение кис-лородтранспортной функции материнского гемоглобина-анемия, инактивация сродства к кислороду);
б). Трансплацентарная форма - результат маточно-плацентар-ной или фетоплацентарной недостаточности, нарушения газообменной функции плаценты (поздний гестоз, переношенная беременность, преждевременная отслойка плаценты, экстрагениталь-ные заболевания матери).
2. Гемическая гипоксия:
а). Анемическая форма - снижение содержания фетального гемоглобина (гемолитическая болезнь плода, фетоматеринская или фетоплацентарная кровопотеря, внутренние кровоизлияния различной локализации):
1). Гемолитическая;
2). Постгеморрагическая;
3). Эритропоэтическая.
6"). Форма нарушенного сродства фетального гемоглобина к кислороду - врожденные, лекарственные, интоксикационные гемоглобинопатии.
3. Гемодинамическая (тисмическая) гипоксия:
а). Кардиогегнаи форма (гипоксия низкого сердечного выброса) — пороки развития сердца и крупных сосудов, эндокарди-альпый фиброэла ло s, аритмии, снижение сократимости миокарда;
б). ГшюволсА'нч'.'ская форма — снижение объема циркулирующей крови:
в). Форма повышенного сосудистого сопротивления — нарушение проходимости сосудов (в том числе пуповины), повышенная вязкость крови.
4. Смешанная гипоксия (характерно сочетание двух и более па тогенетических форм кислородной недостаточности).
По интенсивности внутриутробная гипоксия делится на:
функциональную гипоксию — самая легкая форма кис лородной недостаточности, сопровождающаяся лишь ге- модинамическими изменениями (тахикардия, повышение АД и т.д.)
мстиГюлическую гипоксию - более выраженная кис лородная нед- ктаточноеть, при которой уменьшенное снаб жение тканей кислородом приводит к нарушению метабо лизма (эти нгрушения обратимы)
деструктивную гипоксию, являющуюся выражением тяжелой недостаточности кислорода и, вызывающую из менения в пениях (необратимая гипоксия).
Указанные формь по сути являются стадиями единого процесса.
Но течению различают острую и хроническую гипоксию
плода.
Острая. гшюксиу;_ развивается остро во время беременности
(разрыв матки, преждевременная отслойка плаценты и т.д.), в родах (аномалии родовой деятельности, выпадение и прижатие петель пуповины, длительное сдавление головки плода в полости малого таза и др.).
Хроническая гипоксия плода вызывается длительным недостаточным снабжением его организма кислородом, питательными веществами и нередко приводит к задержке развития и роста.
Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии.
Немаловажным фактором для развития изменений в организме плода является длительность внутриутробной гипоксии, которую не всегда удается установить точно. По степени тяжести различают:
Легкая, гипоксия - характеризуется тахикардией (ЧСС плода 160- 180 уд/мин), возрастанием минутного объема сердца (МОС) и рефлекторным повышением периферического сосудистого со противления.
Умеренная гипоксия - характеризуется брадикардией (ЧСС плода 120-100 уд/мин.), снижением МОС, уменьшением тока крови через восходящую часть аорты и легочную артерию, раз витием метаболических нарушений.
Тяжелая гипоксия - характеризуется выраженной брадикарди ей (ЧСС плода менее 100 уд/мин.), падением АД, аритмией, глухостью тонов, прогрессивным снижением кровотока через восходящую часть аорты и легочную артерию, значительным увеличением сопротивления сосудов малого круга кровообра щения и уменьшением сопротивления церебральных сосудов, снижением частоты и глубины дыхательных движений и дви гательной активности, прогрессирующими метаболическими нарушениями.
Многочисленные этиологические факторы кислородной недостаточности плода можно разделить на три большие группы:
Iгруппа- осложнения беременности и родов, экстрагениталь-ные заболевания, приводящие к кислородной недостаточности у матери (анемия, пневмония, сердечно-сосудистые заболевания, кровотечения и т.д.).
// группа (наиболее обширная) - это нарушения плодо-мате-ринского кровообращения (нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время беременности и родов любого происхождения, выпадение или прижатие пуповины и др.).
Ш группа — включает заболевания плода, внутриутробные инфекции, родовую травму центральной нервной системы.
С учетом типов гипоксии плода этиологические факторы можно представить следующим образом:
/. Острая гипоксическая гипоксия:
A) преждевременная отслойка нормально расположен ной плаценты;
Ь) разрыв матки:
B) прекращение тока крови в пуповине; Г) гипертонус матки;
Д) острая гипоксия у матери.
2. Хроническая гипоксическая гипоксия:
A) морфологические изменения в плаценте вследствие заболевания матери;
Б) нарушение маточно-плацентарного кровообращения при нарушении сократительной деятельности матки;
B) хроническая гипоксия у матери.
3. Острая циркуля торная гипоксия:
А) при чрезмерном сжатии головки плода.
4. Хроническая ииркуляторная гипоксия: А) пороки развития плода.
.). Острен': гемическая гипоксия: А) при kooboi ioiере у плода. 6. Хроническая гемическая гипоксия
А) при гемолитической болезни плода.
В чистом виде тот или иной тип гипоксии у плода наблюдаются редко. Чаще имеет место сочетание многих видов дефицита
кислорода. Гипоксическая, циркуляторная и гемическая гипоксии могут возникать первично в результате патологического течения беременности, родов или заболевании самого плода. Тканевая гипоксия первично возникает редко, чаще она бывает вторичной, как следствие других форм кислородной недостаточности.
Особенности жизнедеятельности плода.
В процессе беременности плод находится в матке словно в "стерильном термостате", где он обеспечивается кислородом, глюкозой, аминокислотами и электролитами. Он избавлен от многих раздражителей и не тратит энергию на теплообразование, мышечную работу, пищеварение и выделительные процессы. Основная часть энергии плода расходуется на процессы синтеза, т.е. непосредственно на рост и развитие.
Внешние влияния, которым подвергается плод, передаются через организм матери в трансформированном виде. Плод воспринимает изменения состояния матери тогда, когда:
1. Количественно и качественно изменяется поступление необходимых для его жизни веществ;
2. Существенно колеблется внутриматочное давление; 3., меняется плацентарный кровоток.
Снабжение плода кислородом зависит от комбинации материнских, плацентарных и плодовых факторов. Количество кислорода, поступающего через плаценту к плоду составляет в среднем около 2100-2250 мл/час. Кислород, доставляемый от матери, используется плацентой и плодом. Эти потребности составляют 20-25 мл/мин или 5 мл/мин/кг, что обеспечивается высокой интенсивностью маточно-плацентарного кровотока (500-700 мл/мин). При этом через хориодецидуальное пространство протекает 1/10 часть минутного объема сердца беременной. Из поступающей к матке крови 75 - 80% циркулирует в области плацентарной площадки.
Особенности дыхания плода определяются, прежде всего, наличием плацентарного кровообращения. Обмен газов в плаценте аналогичен газообмену в легких. Кислород из крови матери переходит в кровь плода через стенки сосудов в ворсинах хориона. Этот переход осуществляется за счет разности напряжения кислорода по обе стороны . плацентарной мембраны. Газообмен больше зависит от скорости маточно-плацентарного кровотока, чем от диффузных свойств плаценты. Диффузии кислорода к плоду способствует высокое напряжение кислорода в крови матери. Напряжение кислорода в крови плаценты близко к 13,3 кПа, а материнско-пло-довый градиент напряжения кислорода (ДРо2) составляет в среднем 9,3 1 кПа. Около половины А Ро2 обусловлено метаболизмом плаценты. Насыщение кислорода в артериальной крови матери l-оставляет 85-100%, а в артериальной крови плода варьирует в больших пределах, но может достигать 80-85%.
В результате особенностей кровообращения плода [функционирование трех артериовенозных шунтов: венозный (аранциев) проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный (бо-таллов) проток] его органы и ткани снабжаются кровью с различным содержанием кислорода. Почти все органы плода получают смешанную кровь. Высоко оксигенированная артериальная кровь по пупочной вене подходит к печени, где 1/3 часть крови поступает в систему портальных вен (из них - в нижнюю полую вену), а большая ее часть (2/3) попадает в венозный проток, где смешивается с венозной кровью нижней полой вены. В правом сердце смешивается кровь из нижней и верхней полой вен в пропорции 2:1. В левом сердце вновь смешивается кровь из нижней полой вены, поступающая через овальное отверстие (кровь из верхней полой вены практически полностью благодаря наличию клапанообраз-иой евстахиевой заслонки попадает в правый желудочек), и легочных вен в пропорции 4,5:1. Смешанная кровь из желудочков сердца плода распре,^елястся следующим образом: 55% возвращается к плаценте, 10% течет через легкие и оставшиеся 35% протекают через ткани плода.
Следовательно, в наиболее благоприятных условиях кровоснабжения находится печень плода, которая является единственным органом, получающим высокооксигенированную, почти чистую артериальную кровь (насыщение кислородом до 80%). Достаточно оксигенированная кровь поступает также в коронарные артерии и сосуды, питающие мозг (насыщение кислородом около 68%). Нижняя часть туловища и нижние конечности снабжаются кровью, бедной кислородом (насыщение кислородом ниже 50%). В наиболее худших условиях кровоснабжения находятся легкие плода. Однако, несмотря на то, что легкие плода не функционируют, легочное кровообращение к моменту рождения готово обеспечить потребности организма новорожденного в кислороде.
Вопреки тому, что снабжение организма плода кислородом по сравнению с взрослым организмом значительно ниже, на всех этапах развития оно находится в полном соответствии с потребностями плода благодаря наличию компенсаторно-приспособительных механизмов.
При физиологическом течении беременности и родов организм плода не страдает от гипоксии, о чем свидетельствует скорость поглощения кислорода тканями (4 мл. кислорода в 1 мин. на 1 кг. массы), равная таковой у взрослого человека. Обеспечивается это большим минутным объемом сердца плода, составляющим 198 мл/ кг (при 85 мл/кг у новорожденного и 70 мл/кг у взрослого).
Важными приспособительными механизмами являются:
повышенная скорость кровотока за счет увеличения час тоты сердечных сокращений (в 2 раза больше, по срав нению с организмом взрослого человека).
Наличие в крови фетального гемоглобина, который об ладает способностью быстро присоединять кислород и легко отдавать его тканям, что при большой скорости кровотока важно, т.к. обеспечивает получение тканями плода достаточного количества кислорода в единицу вре мени. Фетальный гемоглобин составляет 70% общего гемоглобина в эритроцитах плода.
Использование плодом анаэробного гликолиза.
Поддержание постоянного пуповинно-плацентарного кровотока, скорость которого составляет 80 мл/(мин/кг) при давлении крови в артерии пуповины 6,65 — 7,98 кПа, а в вепс- 3,99 -4,65 кПа.
• Наличие резервных емкостей в виде шунта со стороны плодовой части плаценты, определяющего величину плацентарной перфузии за единицу времени, а также сосудистого русла печени плода.
Ведущим л снабжении плода кислородом является кровоток в матке. Снабжение матки кислородом уменьшается, если скорость кровотока падает ниже 80 мл/(мин/ кг).
В процессе родов при сокращениях матки меняются условия внутриутробного существования плода, которые в первую очередь отражаются на его гемодинамике. Но эти изменения кратковре-vieiii-ibi i-i в физиологических условиях не приводят к нарушению оксигенации организма плода. Опасным для плода является повышение внутриматочпого давления до 10,64 кПа и выше. Если оно остается на готом уровне дольше 1 минуты из каждых 4 минут, то возникает гипоксия плода.
Патогенез гипоксии плода.
При кислородной недостаточности меняется жизнедеятельность плода. При этом начинают включаться компенсаторно-приспособительные механизмы в системе мать-плацента-плод, повышающие адаптацию плода к недостатку кислорода.
Гипоксия плода может наступить в результате нарушений транспорта кислорода на разных его этапах. Изменения оксигенации крови плода могут произойти при: гипоксии матери
уменьшении маточного кровотока нарушении функций плаценты изменениях в пуповине заболеваниях плода.
Независимо от причины кислородной недостаточности, под ее влиянием в организме плода происходит комплекс изменений гомеостаза, ведущим из которых является перестройка метаболизма, гем'о- и лимфоциркуляции, включая макроциркуляторное русло. Ряд изменений являются компенсаторными, другие - патологическими проявлениями кислородной недостаточности. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Наиболее значительные изменения происходят в системе кровообращения. Под влиянием кислородной недостаточности наблюдается повышение симпатического тонуса и перераспределение кровоснабжения тканей. Последствием этого является тахикардия, сужение сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения (кожа, скелетная мускулатура, легкие, почки и др.), повышение кровяного давления и усиление кровоснабжения жизненно важных органов (печень, мозг, сердце). При исследовании состояния циркуляции в печени и мозге при острой гипоксии плода обнаружено наличие в этих органах полнокровия, отека и мелкоточечных кровоизлияний, расширение венулярного отдела мик-роциркуляторного русла.
Эти изменения вызваны компенсаторным увеличением сети капилляров.
Более значительная степень кислородной недостаточности приводит к угнетению жизненно важных центров, к урежению сердечных сокращений и падению артериального давления, скоплению крови в системе воротной вены, нарушению функции мозговых центров. Изменения периферического кровообращения являются важными с точки зрения тканевого дыхания и энергетического обмена.
Исследования М.В. Федоровой (1982) показали, что нарушения микроциркуляции в органах и тканях, особенно в головном мозге, происходят по трем направлениям: