Осложнения шока
Осложнение |
Лечение |
Примечания |
Лактацидоз
|
Устранение причины лактацидоза. Интубация трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции. Считается, что если рН крови <7,1—7,2и[НСОз-] < 10 мэкв/л, то нужно повысить [НСОз-] до 12 мэкв/л. Количество ампул бикарбоната натрия (одна ампула 7,5% раствора объемом 50 мл содержит 44,6 мэкв НСОз-) рассчитывают по формуле: Количество ампул = (12 -[НСОз-]) х 0,5 х вес (кг))/44
|
Большинство специалистов отказались от применения бикарбоната, так как в плацебо- кон- тролируемых клинических испытаниях было показано, что он не улучшает гемодинамику. Более того, введение бикарбоната может привести к метаболическому алкалозу, гиперволемии и избыточной продукции лактата внутренними органами. Может также отмечаться парадоксальный внутриклеточный ацидоз, обусловленный повышением рСО2. СО2 быстро проникает через клеточные мембраны, приводя к понижений внутриклеточного рН. Вместо бикарбоната можно использовать карбикарб, дихлорацетат (один из многообещающих методов лечения) и гемодиализ. При вымывании лактата из тканей, находившихся в состоянии гипоксии, ацидоз может временно усиливаться. В процессе коррекции ацидоза нельзя допускать снижения уровня калия и свободного кальция (тетания, парестезии) |
Сепсис
|
Бактериологический надзор. Диагностика и лечение инфекций
|
Бактериальные инфекции часто осложняют течение шока. Предрасполагающие факторы: контакт с носителями и существование входных ворот инфекции (постоянные катетеры, повреждения кожи, аспирация содержимого желудка), ослабление иммунитета (дисфункция печени, почечная недостаточность, нарушения питания, длительное применение кортикостероидов) |
РДСВ
|
В подавляющем большинстве случаев для поддержания оксигенации (рО2, артериальной крови г 55 мм рт. ст.), вентиляции (pCO2 <= 40—45 мм рт. ст.) и уменьшения энергозатрат на дыхание необходима ИВЛ. Начальные параметры ИВЛ: принудительная вентиляция, дыхательный объем — 10—15 мл/кг, частота — 10—12 мин-1,FiO2—100%, ПДКВ — 5,0—7,5 см вод. ст., соотношение длительностей вдоха и выдоха 1:1 или выше. По достижении нужного р02 постепенно снижают FiO2 до 50%; если не удается поддерживать оксигенацию на достаточном уровне, повышают ПДКВ и/или минутный объем дыхания. Каждые 6 ч и через 15 мин после любого изменения параметров ИВЛ исследуют газы артериальной крови. Трахеостомия для длительной ИВЛ, если в течение 2 нед не удается перевести больного на самостоятельное дыхание. Ежедневно проводят рентгенографию грудной клетки для оценки динамики патологического процесса, контроля положения интубационной трубки и исключения баротравмы Установка катетера Свана- Ганца с каналом для термо- дилюции: следят за сердечным выбросом, ДЗЛА (косвенный показатель ОЦК), ОПСС и ЛСС. Необходимо поддерживать ДЗЛА на минимальном уровне, при котором не нарушается перфузия органов. Существует высокий риск суперинфекции (бронхопневмония). Самые частые возбудители — грамотрицательные бактерии (особенно Pseudomonas spp.) и Staphylococcus aureus. Эмпирическое лечение (до определения возбудителя): 1) ванкомицин + цефтазидим
|
Причины: чаще всего — сепсис, а также тяжелые травмы, пневмония, ожоги, панкреатит, анафилаксия, частые переливания крови, лекарственные отравления и перенесенная остановка дыхания и кровообращения. Патофизиология: повышение проницаемости аэрогематического барьера приводит к геморрагическому отеку альвеол, ателектазам и внутрилегочному артериовенозному сбросу (не кардиогенный отек легких). РДСВ развивается через несколько часов или суток от начала шока. Проявления: тяжелая гипоксемия, диффузная двусторонняя инфильтрация легких при рентгенографии грудной клетки. Течение: РДСВ может пройти бесследно, но иногда вызывает легочный фиброз. Если быстро устранить причину РДСВ не удается, то он переходит в затяжную и осложненную форму, летальность при этом выше 60%. Осложнения ИВЛ в режиме ПДКВ: • баротравма: может привести к подкожной эмфиземе или эмфиземе средостения и пневмотораксу; • сердечно-сосудистые осложнения: уменьшение податливости ЛЖ, повышение посленагрузки ПЖ, уменьшение наполнения желудочков и снижение сердечного выброса. Может потребоваться введение инотропных средств и больших объемов солевых растворов
Если оценивать давление в левом предсердии по ДЗЛА, то возможно его завышение на 1/3 значения ПДКВ. Вводя возрастающие объемы инфузионных растворов, можно постро ить кривую Старлинга и рассчитать оптимальную преднагрузку. Режимы ИВЛ, приводящие к наиболее выраженным нарушениям функции сердца (в порядке убывания): постоянная принудительная вентиляция, перемежающаяся принудительная вентиляция, вспомогательная вентиляция. В том же порядке эти режимы ИВЛ уменьшают энергозатраты на дыхание. Применяют и другие режимы ИВЛ: высокочастотную вспомогательную вентиляцию, вентиляцию с измененным соотношением вдох/выдох и вентиляцию с поддерживающим отрицательным давлением на вдохе. Перевод на самостоятельное дыхание возможен только после устранения острого состояния, что проявляется клинической стабильностью, минутным объемом дыхания < 10 л/мин, жизненной емкостью легких 10—15 мл/кг, максимальным давлением на вдохе ниже минус
|
|
или 2) ванкомицин + тикар- циллин/клавуланат + аминогликозиды. Этиотропное лечение проводят после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Для удаления секрета, предупреждения ателектазов и слизистых пробок проводят частую (каждые 2 ч) назотрахеальную аспирацию с промыванием небольшими объемами 0,9% NaCl, массаж грудной клетки и другие методы лечебной физкультуры. Седативная терапия: диазепам, снотворные и/или наркотические анальгетики для устранения эмоционального возбуждения и сопротивления респиратору. Интенсивное парентеральное питание |
20 см вод. ст., отношением объема мертвого пространства к дыхательному объему < 0,6 и р02 артериальной крови > 60 мм рт. ст. при FiO2<= 40%
|
Аспирация содержимого желудка
|
Главную роль играет профилактика: интубация трахеи при нарушениях психики или частой рвоте (например при тяжелом кровотечении из верхних отделов ЖКТ). Зондовое питание назначают маленькими порциями и только при условии нормального опорожнения желудка. Для профилактики острого эрозивного гастрита назначают сукральфат, 1 г каждые 6 ч через назогастральный зонд или внутрь, или Н2-блокаторы (поддерживать рН желудочного содержимого выше 3,5). Профилактическое назначение антибиотиков и кортикостероидов не дает эффекта и может вызвать осложнения. При стридоре для устранения обструкции верхних дыхательных путей проводят ларингоскопию или назофарингоскопию. С целью удаления аспирированных масс показана бронхоскопия. При тяжелом поражении легких — ИВЛ в режиме ПДКВ.
|
Содержимое желудка попадает в те отделы легких, которые в момент аспирации занимают нижнее положение: если больной лежит — в задние сегменты верхних долей, если стоит или сидит — в правую нижнюю или обе нижние доли. Пневмонит обычно развивается после попадания в дыхательные пути большого количества желудочного содержимого (25—50 мл) с рН ниже 2,5. Клинические и рентгенологические симптомы появляются через несколько часов после аспирации и могут быть приняты за проявления рефрактерной бактериальной пневмонии. Осложнения: бактериальная суперинфекция, абсцесс легкого, эмпиема плевры и РДСВ. Суперинфекция обычно проявляется ухудшением состояния с возникновением или возобновлением лихорадки, гнойной мокроты, лейкоцитоза и рентгенологической картины легочного инфильтрата. Бактериологический диагноз основан на посевах материала, полученного при глубокой аспирации эндотрахеальным катетером, бронхоскопии,биопсии легкого или плевральной пункции (при эмпиеме плевры). Клиническое течение: в 60% случаев через 1—2 сут наступает клиническое улучшение, через 5—7 сут нормализуется рентгенологическая картина. В 20% случаев появляются вызванные суперинфекцией новые инфильтраты в легких и лихорадка. |
|
Активное выявление и лечение легочной суперинфекции (которая обычно вызвана сразу несколькими возбудителями). Назначают клиндамицин, цефокситин или ампициллин/ сульбактам. При больничной инфекции для профилактики грамотрицательной суперинфекции добавляют гентамицин, пенициллины широкого спектра действия (пиперациллин), цефалоспорины (цефтазидим) или монобактамы (азтреонам) |
У 10% больных развивается РДСВ; больничная летальность при этом очень высока |
ДВС- синдром |
Устранение причины. При уровне фибриногена ниже 50 мг% (при кровотечениях — ниже 100 мг%) назначают криопреципитат, 10 доз (см. с. 267), для поддержания уровня фибриногена выше 100 мг%. При количестве тромбоцитов ниже 5000—20 000/мкл (при кровотечениях — ниже 50 000/мкл) назначают тромбоцитарную массу, 1 дозу (см. с. 267) на 10 кг веса. При обширных микротромбозах назначают антитромбин III или свежезамороженную плазму. Сведения об эффективности гепарина противоречивы |
В основе ДВС- синдрома лежат расстройства регуляции свертывания крови и фибринолиза. Проявления: могут наблюдаться симптомы, характерные как для микротромбозов (спутанность сознания, желтуха, олигурия, гипоксемия), так и для явных кровотечений — желудочно-кишечных, легочных, из мочеполового тракта, операционных ран и мест пункции вен. Лабораторные данные: увеличение ПВ, тромбоцитопения, гипофибриногенемия, повышение уровня продуктов деградации фибрина. ЧТВ и ТВ — низкочувствительные показатели |
Дисфункция печени |
Ограничение поступления белка: сначала до 0,6 г/кг/сут, затем в зависимости от переносимости белка количество его увеличивают. При энцефалопатии в качестве источника белка применяют растворы разветвленных аминокислот |
Чаще всего дисфункция печени — одно из проявлений синдрома полиорганной недостаточности при септическом, гиповолемическом шоке или тяжелом панкреатите. Проявления: энцефалопатия, желтуха, коагулопатия и ДВС- синдром; обычно возникают через несколько суток от начала основного заболевания |
СН |
В/в диуретики; для поддержания АДc > 80 мм рт. ст. и сердечного индекса >= 2,5 л/мин/м2 назначают вазопрессорные и инотропные средства (см. выше Лечение в зависимости от параметров гемодинамики и гл.9) |
Механизмы: ишемия (артериальная гипотония, тахикардия) и дискоординация сокращений предсердий и желудочков (аритмии); при сепсисе, возможно, вырабатывается так называемый кардиодепрессорный фактор. Предрасполагает к полиорганной недостаточности |
Гипотермия
|
При температуре тела ниже 35°С: укрывание одеялами, ингаляция подогретого кислорода и теплый (37-40°С) 0,9% NaCl в/в. Применяют также промывание желудка и брюшной полости теплыми растворами, переливание подогретой крови и гемодиализ. Быстрая диагностика и устранение обратимых причин гипотермии, в том числе надпочечниковой недостаточности, гипотиреоза, гипопитуитаризма, сепсиса, уремии, недостатка питательных веществ, дефицита тиамина и печеночной недостаточности |
Наиболее частые причины: сепсис. тяжелые травмы, хирургические операции и массивные переливания инфузионных растворов или крови. Проявления: брадикардия, повышение ОПСС. Уменьшение сердечного выброса, отсутствие реакции на введение катехоламинов. При температуре тела ниже 32°С прекращается дрожь, развивается мышечная ригидность, повышается уровень МВ- фракции КФК; тахипноэ может смениться прогрессирующим угнетением дыхания. На фоне тяжелой гипотермии манипуляции, приводящие к повышению парасимпатического тонуса (например катетеризация мочевого пузыря, интубация трахеи), могут вызвать ФЖ |
|
Белково- энергетиче- ская недостаточность
|
На начальных стадиях лечения энергетические потребности обеспечивают введением 5% глюкозы. Необходимо следить за уровнем глюкозы плазмы (часто отмечается устойчивая к инсулину гипергликемия). При длительности шока более 48 ч для восполнения белка (1,5 г/кг/сут) назначают полное парентеральное питание. При печеночной недостаточности с энцефалопатией введение белка ограничивают (до 0,6 г/кг/сут), используют растворы разветвлен-ных аминокислот; затем в зависимости от переносимости белка его количество увеличивают |
Цель лечения: поддержание положительного азотистого баланса вопреки повышенному катаболизму. Парентеральное питание предпочтительнее энтерального; при шоке перфузия и моторика ЖКТ часто снижены, поэтому всасывание питательных веществ замедлено и риск аспирации содержимого желудка во время энтерального кормления повышен. Нужно тщательно следить за уровнем калия, фосфора, кальция и глюкозы плазмы. Быстрое истощение депо гликогена в печени часто приводит к гипогликемии. Гипофосфатемия может вызвать нарушения функции миокарда и дыхательной мускулатуры |
|
Мезентериальная ишемия
|
Высокая настороженность и ранняя консультация хирурга. Неотложная лапаротомия с целью восстановления перфузии ишемизированных сегментов и резекции некротизированных сегментов кишечника. Целесообразность повторной (через 24—48 ч после операции) лапаротомии с целью ревизии кишечника сомнительна
|
Причины: артериальная гипотония с тромбозом (чаще всего) или спазмом брыжеечных артерий. а также расслаивание аорты. Проявления: боль в животе, понос с кровью, симптомы раздражения брюшины. На раннем этапе выраженность жалоб (острая кишечная колика) часто не соответствует данным физикального исследования. Неокклюзивная мезентериальная ишемия обычно проявляется схваткообразными болями в области пупка. Диагностика: лабораторные показатели неспецифи-чны; метаболический ацидоз и лейкоцитоз обычно появляются только при инфаркте кишечника. Обзорная рентгенография живота низко чувстви-тельна; иногда выявляется утолщение кишечной стенки. При артериографии обычно находят окклюзию устья средней брыжеечной артерии. Прогноз: при инфаркте кишечника летальность превышает 50%
|
|
Острый эрозивный гастрит
|
Главную роль играет профилактика. При высоком риске показан сукральфат, 1 г каждые 6 ч внутрь, в том числе через назогастральный зонд, постоянная в/в инфузия Н2-блокаторов (циметидина, 50 мг/ч, или ранитидина, 6,25 мг/ч; при СКФ < 30 мл/мин дозы уменьшают на 50%) или введение антацидов через назогастральный зонд каждый час для поддержания рН желудочного содержимого выше 3.5 |
Кровотечение может быть явным или скрытым, обычно его трудно остановить. Патофизиология: ишемические повреждения слизистой желудка.
Риск эрозивного гастрита особенно высок при ожогах более 50% поверхности тела, сепсисе, дыхательной недостаточности, молниеносной форме печеночной недостаточности, артериальной гипотонии и почечной недостаточности. Летальность — более 30% |
|
Почечная недостаточность
этиология и патогенез
принципы лечения
|
Артериальная гипотония и уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок) приводят к сужению почечных приносящих артериол, некрозу эпителия канальцев и образованию цилиндров, закупоривающих их просвет, и прекращению клубочковой фильтрации. Преренальные причины (гиповолемия, снижение сердечного выброса): моча концентрированная, со скудным осадком; экскретируемая фракция натрия < 1% Экскретируемая фракция натрия (%) = (100 х [Na+] мочи/[Na+]плазмы)/(креатинин мочи/креатинин плазмы). Ренальные причины (нефротоксические средства, рабдомиолиз, рентгеноконтрастные препараты): обильный осадок (пигментированные цилиндры, канальцевые эпителиальные клетки). При рабдомиолизе проба мочи на скрытую кровь бывает положительной, хотя эритроцитарных цилиндров при этом не обнаруживают. Постренальные причины (обструкция мочевых путей, вызванная травмой уретры или мочевого пузыря): олигурия, гематурия. Неолигурическая почечная недостаточность (диурез > 400 мл/сут): риск осложнений и летальность ниже, чем при олигурической почечной недостаточности. В большинстве случаев неолигурическая почечная недостаточность проходит через 7—10 сут после устранения ее причины; напротив, олигурическая почечная недостаточность может продолжаться неделями. Смерть обычно наступает от инфекции или кровотечения, а не от самой почечной недостаточности |
||
Выявление и устранение причины: отмена нефротоксических препаратов, устранение артериальной гипотонии (вазопрессорные средства, антибиотики, инфузионная терапия) и восстановление сердечного выброса (инотропные средства при снижен ной сократимости миокарда, перикардиоцентез при тампонаде сердца, хирургическое лечение при разрыве межжелудочковой перегородки и тяжелых пороках сердца, антиангинальные средства, БКА или КШ при ИБС). Дофамин в «почечной» дозе (2—4 мкг/кг/мин) для повышения почечного кровотока Перевод олигурической почечной недостаточности в неолигурическую: маннитол (12,5—25 г в/в в течение 30 мин), часто — в сочетании с фуросемидом в больших дозах (до 200 мг в/в в течение 2—5 мин каждые 8 ч), буметанидом (1—2 мг/ч в/в) или метолазоном (10—20 мг внутрь ежедневно). Если удалось повысить диурез (> 30—40 мл/ч), терапию диуретиками продолжают в поддерживающих дозах. |
осложнения
|
Коррекция доз лекарственных препаратов, экскретируемых почками. Интенсивное обеспечение питательными веществами с целью поддержания положительного азотистого баланса вопреки повышенному катаболизму. Энтеральное питание предпочтительнее парентерального. Поступление белка ограничивают до 0,7—1,0 г/кг/сут, в качестве источника белка используют в основном незаменимые аминокислоты. Суточная калорийность: 25—40 ккал/кг. Раннее применение гемодиализа. АМК при резком повышении катаболизма может за сутки увеличиваться на 40 мг%, а креатинин — на 2 мг%. Показания к гемодиализу: уровень калия плазмы на фоне лечения выше 6,5 мэкв/л, уровень бикарбоната на фоне лечения ниже 10 мэкв/л, отек легких, АМК выше 100 мг%, уровень креатинина выше 10 мг%, энцефалопатия, уремическая энтеропатия с желудочно-кишечными кровотечениями, повышенные потребности в питании, удовлетворение которых может вызвать гиперволемию и уремию |
Гиперволемия: гемофильтрация или гемодиализ. Кровотечения: десмопрессин (0,3—0,4 ед/кг в течение 15— 30 мин) для повышения уровня фактора фон Виллебранда. В ряде случаев эффективен криопреципитат, 10 доз (см. с. 267) каждые 12—24 ч. Для остановки кровотечения при уремической энтеропатии и тромбоцитопатии может потребоваться гемодиализ. Одна из главных причин смерти — желудочно-кишечное кровотечение. Инфекции: раннее распознавание и своевременное лечение. Чаще всего наблюдаются раневые и легочные инфекции. Лихорадки и лейкоцитоза может не быть. Инфекции — одна из главных причин смерти Гиперкалиемия: простой инсулин (5—10 ед в/в) и глюкоза (50 мл 50% раствора) в течение 5 мин. Бикарбонат натрия: 50 мл 7,5% раствора (44,6 мэкв) в/в в течение 5 мин, при необходимости — еще 2 раза в течение 30 мин. Полистирен сульфонат: при острой тяжелой гиперкалиемии 100 г препарата разводят в 200 мл 20% сорбитола и применяют в виде клизмы. При умеренной или подострой гиперкалиемии 15—30 г препарата разводят в 50—100 мл 10% сорбитола и назначают внутрь 3—4 раза в сутки (может вызвать гиперволемию и гипернатриемию). При неэффективности медикаментозного лечения показан гемодиализ. Гипокальциемия: при угрожающих жизни нарушениях ритма и проводимости вводят 10—20 мл 10% глюконата кальция в течение 5—10 мин. Введение глюконата кальция на фоне приема сердечных гликозидов может вызвать гликозидную интоксикацию. Глюконат кальция нельзя смешивать с растворами, содержащими бикарбонат (соли кальция выпадают в осадок). Гиперфосфатемия: ограничение приема фосфата с пищей (720 мг/сут) и связывающие фосфат антациды (например алгельдрат, 15—30 мл внутрь 3 раза в сутки во время еды). Гипермагниемия: при тяжелых поражениях мышц и нарушении сердечной проводимости (параличи, дыхательная недостаточность, АВ- блокада, асистолия) вводят 10—20 мл 10% глюконата кальция в течение 5—10 мин, иногда показан гемодиализ |