- •Вопросы коллоквиума по разделам «Физиология крови», «Физиология дыхания», «Физиология обмена веществ и энергии».
- •1. Понятие крови, системы крови, функции крови. Количество циркулирующей крови, ее состав. Основные константы крови, их величина и функциональное значение.
- •2. Понятие об осмотическом давлении крови, онкотическом давлении крови, их величины. Функциональные системы, обеспечивающие поддержание постоянства осмотич. Давления и рН крови.
- •3. Представление о защит. Ф-и крови и ее проявлениях (иммунные реакции, свертывание крови).
- •4. Белки плазмы крови, их состав, функции, роль в формировании иммунитета, в поддержании физико-химических констант крови, в свертывании крови.
- •5. Лейкоциты, их морфофункциональная характеристика. Лейкоцитарные реакции, виды физиологических лейкоцитозов, их механизмы. Понятие о лейкоформуле, ее сдвигах.
- •6. Понятие о лейкопоэзе, его нервной и гуморальной регуляции.
- •7. Форменные элементы крови. Эритроциты их морфофункциональная характеристика. Эритроцитарные реакции, механизмы физиологических эритроцитозов.
- •4) Способность эритроцитов к оседанию (см. Вопрос 9).
- •8. Понятие о гемолизе, его видах. Осмотическая резистентность эритроцитов, границы минимальной, максимальной осмотической стойкости эритроцитов.
- •9. Скорость оседания эритроцитов, ее механизмы, клиническое значение соэ.
- •10. Гемоглобин, его функции. Виды, соединения гемоглобина, их функциональное значение.
- •11. Понятие о эритропоэзе, его нервной и гуморальной регуляции.
- •12. Процесс свертывания крови, его значение. Основные факторы, участвующие в процессе свертывания, их функциональная характеристика.
- •13. Понятие о сосудисто-тромбоцитарном, коагуляционном гемостазе. Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, их характеристика.
- •14. Коагуляционный гемостаз. Стадии коагуляционного гемостаза, их характеристика.
- •1) Ретракции (сокращению) и 2) фибринолизу (растворению).
- •15. Функциональная система, обеспечивающая поддержание жидкого состояния крови. Свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы, их функц. Взаимодействие.
- •16. Группы крови как проявления иммунной специфичности организма. Разновидности групп, систем крови. Резус-фактор, их значение для акушерской и хирургической практики.
- •17. Физиологические основы переливания крови. Кровезамещающие растворы, их использование в медицинской практике.
- •18. Значение дыхания для организма. Основные этапы дыхания.
- •2) Газообмен между кровью организма и газовой смесью, находящейся в лёгких.
- •19. Внешнее дыхание. Биомеханика вдоха и выдоха. Давление в плевральной полости, его изменения при вдохе и выдохе.
- •2) Воздухоносные пути.
- •20. Понятие легочных объемов, емкостей, их величины. Резервные возможности системы дыхания.
- •2 1. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Анатомическое, физиологическое и функциональное мертвые пространства.
- •22. Аэрогематический барьер. Диффузионная способность легких. Диффузия газов в средах организма, роль парциального давления, парциального напряжения газов в газообмене.
- •2 3. Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, факторы, влияющие на процесс образования и диссоциации оксигемоглобина. Понятие кислородной емкости крови.
- •24. Транспорт углекислого газа, роль фермента карбоангидразы в транспорте со2.
- •25. Принципы регуляции процесса дыхания (нервный, гуморальный). Понятие дыхательного центра в широком и узком смысле слова (а.А. Ухтомский).
- •2) Центр. Аппарат.
- •27. Рефлекторная регуляция дыхания, влияние высших отделов головного мозга на дых. Центр.
- •28. Гуморальная регуляция дыхания, роль углекислоты, кислорода и pH крови в этом процессе.
- •29. Механизм первого вдоха новорожденного.
- •30. Дыхание при различных функциональных состояниях (при повышенном, пониженном атмосферном давлении, в условиях выполнения физической нагрузки).
- •31. Недыхательные функции легких.
- •8) Лёгкие явл. Резервуаром воздуха для голосообразования.
- •32. Обмен веществ как основное условие обеспечения жизнедеятельности организма и сохранения гомеостаза. Основные этапы, уровни обмена веществ, их характеристика.
- •3) Удаление продуктов обмена в окр. Среду.
- •33. Энергетический обмен организма. Основной обмен, условия определения основного обмена, факторы, влияющие на его величину. Диагност. Значение основного обмена, методы его исследования.
- •34. Методы определения основного обмена. Методы прямой и непрямой (полный и неполный газовый анализ) калориметрии.
- •35. Суточный обмен и его составляющие. Рабочая прибавка, рабочий обмен. Величина рабочего обмена при различных видах труда.
- •36. Питание, энергет. Ценность продуктов питания. Принципы организации рац. Питания.
- •37. Регуляция обмена в-в и энергии. Механизмы регуляция содержания пит. Вещ-в в организме.
13. Понятие о сосудисто-тромбоцитарном, коагуляционном гемостазе. Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, их характеристика.
Гемостаз - комплекс реакций, направленный на остановку кровотечения при травме сосудов. Основными задачами системы гемостаза являются сохранение жидкого состояния циркулирующей и депонированной крови, регуляция транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки.
Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких кров. сосудов с низким кровяным давлением, d не более 100 мкм за счёт: 1) спазма сосудов; 2) образования тромбоцитарной пробки; 3) сочетания того и другого. Во втором случае — о борьбе с кровопотерей при повреждении артерий и вен.
С осудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Он разделяется на 3 стадии: 1) временный (первичный и вторичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) кровяных пластинок; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.
Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кров. сосудов, благодаря чему кровотечение в первый момент может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится 10—15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, тромбоксана А2 (ТхА2), адреналина и др.
Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что связано с появлением высоких конц. АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур.
После травмы сосуда наступает адгезия тромбоцитов к коллагену и др. белкам субэндотелия. При низком напряжении сдвига, возникающего при повреждении крупных артерий и вен, тромбоциты адгезируют непосредственно к волокнам коллагена через коллагеновые рецепторы. При высоком напряжении сдвига, наблюдаемого при травме мелких артерий и артериол, прилипание тромбоцитов обусловлено наличием в плазме, кровяных пластинках, а также эндотелии особого белка — фактора фон Виллебранда (vWF), имеющего 3 активных центра. Два из них связываются с рецепторами тромбоцитов, а один — с субэндотелием или коллагеновыми волокнами. Т.о., тромбоцит с помощью vWF оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.
Из адгезирующих тромбоцитов, как и из поврежденного эндотелия, высвобождается АДФ, являющаяся индуктором агрегации. Под влиянием АДФ тромбоциты прилипают к присоединившимся к эндотелию кровяным пластинкам, а также склеиваются между собой, образуя агрегаты, являющиеся основой тромбоцитарной пробки. Усилению агрегации способствуют фактор активации тромбоцитов (ФАТ), а также тромбин. Под воздействием слабых агонистов, в том числе АДФ, наступает экспрессия рецепторов к фибриногену на мембране тромбоцитов, благодаря чему в присутствии ионов Са2+ фибриноген связывает между собой 2 близлежащие кровяные пластинки. Однако на этом этапе агрегация носит обратимый характер, так как вслед за агрегацией может наступить частичный или полный распад агрегатов — дезагрегация. Такая агрегация называется первичной, или обратимой.
Механизм вторичной агрегации более сложен. Для завершения гемостаза требуется присоединение ряда дополнительных механизмов активации с включением обратных связей (обратная афферентация в пределах тромбоцита). Слабые агонисты (АДФ) приводят к поступлению сигнала внутрь кровяных пластинок, в результате чего в них увеличивается содержание цитоплазм-ого Са2+ и наступает активация фосфолипазы А2. Последняя приводит к освобождению из мембраны тромбоцита арахидоновой кислоты, которая превращается в активные соединения — простагландины PgG2, PgH2 и ТхА2. ТхА2 вызывает выделение ионов Са2+ из плотной тубулярной системы в цитоплазму. В итоге происходит сокращение актомиозина тромбоцитов. При этом кровяные пластинки подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка уплотняется, т.е. наступает ее ретракция.
Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, секретируются гранулы и содержащиеся в них БАВ — АДФ, ФАТ, адреналин, норадреналин, ТхА2, фибриноген и др. Всё это значительно укрепляет тромбоцитарный тромб. Кроме того, из кровяных пластинок выделяется митогенный фактор, необходимый для репарации поврежденных стенок сосудов. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов образуется тромбин, усиливающий агрегацию и приводящий к появлению сети фибрина (рис. 5.1).
В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает от 2 до 4 мин.
Эндотелиальными клетками под влиянием фермента простациклинсинтетазы образуется РgI2. В физиолог. условиях действие РgI2, ингибирующего агрегацию, преобладает над ТхА2 — агрегирующим агентом тромбоцитов. Поэтому в циркуляции у здорового человека агрегация тромбоцитов носит ограниченный характер. При повреждении эндотелия в месте травмы образование РgI2 нарушается, в результате чего начинает преобладать действие ТхА2 и создаются благоприятные условия для агрегации тромбоцитов и образования тромбоцитарной пробки.