5 курс / Госпитальная педиатрия / Справочник_по_поликлинической_педиатрии

Об утверждении форм первичной медицинской документации акушерско-гинекологиче- ской и педиатрической службы: Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 26.09.2007 г. № 774.

Об утверждении форм первичной медицинской документации по иммунопрофилактике: Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 14.11.2006 г. № 852.

Об утверждении форм первичной медицинской документации по учету инфекционных заболеваний: Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 22 декабря 2006 г. № 976.

Особенности питания детей от года до трех лет: учеб. пособие для врачей-педиатров / И. Н. Захарова [и др.]. – М.: РМАПО, 2012. – 60 с.

Питание здорового и больного ребенка / под ред. В. А. Тутельяна, И. Я. Коня, Б. С. Каганова. – Изд. 6-е. – М.: Изд-во «Династия», 2012. – 292 с.

Поликлиническая педиатрия: учебник / под ред. А. С. Калмыковой. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. – 624 с.

Рациональное питание ребенка первого года жизни. Заболевания желудочно-кишечного тракта, билиарной системы и органов дыхания у детей: учеб.-метод. пособие по детским болезням: в 3 ч. / Т. Г. Маланичева [и др.]. – 3-е изд., перераб. и доп. – Казань: Медицина, 2013. – Ч. 1. – 264 с.

Рооз, Р. Неонатология. Практические рекомендации / Р. Рооз, О. Генцель-Боровичени, Г. Прокитте; пер. с нем. – М.: Мед. лит., 2011. – 592 с.

Современные подходы к адаптации молочных смесей: учеб. пособие для врачей-педиа - тров / И. Н. Захарова [и др.]. – М.: РМАПО, 2012. – 70 с.

Справочные материалы по организации питания и оценке развития детей раннего возраста: пособие для медицинских работников / Т. Э. Боровик [и др.]. – М., 2007. – 24 с.

Скворцова, В. А. Использование детских овощных пюре в питании детей грудного возраста / В. А. Скворцова, Т. Э. Боровик // Вопросы детской диетологии. – 2009. – Т. 7, № 1. – С. 68–74.

Ткаченко, А. К. Избранные вопросы неонатологии: учеб.-метод. пособие / А. К. Ткаченко, А. А. Устинович. – Минск: БГМУ, 2005. – 48 с.

Физиология системы вкуса. Роль продуктов прикорма в формировании вкусовых предпочтений у ребенка: учеб. пособие / И. Н. Захарова [и др.]. – М.: ГБОУ ДПО «РМАПО», 2013. – 45 с.

Эффективность использования специализированных продуктов на основе козьего молока в питании детей: метод. рекомендации / С. Н. Денисова [и др.]. – М.: Люкс-CP, 2014. – 48 с.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 7. ЛЕЧЕБНАЯ РАБОТА

ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПРИ ПАТОЛОГИИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

РАХИТ

Рахит (витамин D-дефицитный, классический, младенческий) – многофакторное заболевание детей раннего возраста, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре

икальции в связи с недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку

иметаболизм. Рахит характеризуется нарушением минерализации быстро растущих костей скелета, функций различных органов и систем организма. Наряду с младенческим рахитом (Е.55) в МКБ-10 выделяют: вторичный рахит (остеомаляция вследствие нарушения всасывания – М 83.2, почечная остеодистрофия – N 25.0, лекарственный остеопороз – М 83.2), генетически обусловленные: витамин D-резистентный и витамин D-зависимый рахит. Возникновению заболевания способствуют анатомо-физиологические особенности детского организма (интенсивный рост ребенка раннего возраста, лабильный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиаппатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом). К развитию рахита предрасполагают многочисленные факторы.

Факторы, предрасполагающие к развитию рахита со стороны матери ребенка:

возраст до 17 лет и старше 35 лет; токсикозы беременности;

экстрагенитальная патология (обменные заболевания, патология желудоч- но-кишечного тракта, почек, сердечно-сосудистой системы);

нерациональное питание во время беременности, несоблюдение режима (гиподинамия, повышенные физические нагрузки), недостаточная инсоляция; курение табака, алкоголизм, употребление наркотических веществ;

осложненные роды.

Факторы, предрасполагающие к развитию рахита со стороны ребенка:

время рождения с июня по декабрь; недоношенность и/или морфофункциональная незрелость;

многоплодная беременность или повторные роды c малыми промежутками; масса при рождении более 4000 г и/или бурная прибавка в массе тела

в течение первых месяцев жизни; нерациональное вскармливание;

132

недостаточное пребывание на свежем воздухе и инсоляция; недостаточная двигательная активность (тугое пеленание, отсутствие гим-

настики и массажа, нахождение в ортопедических шинах); заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции;

хроническая патология печени, почек, эндокринной системы, опорно-дви- гательного аппарата;

рекуррентные респираторные инфекции; длительный и/или высокодозный прием противосудорожных средств, фос-

фатсвязывающих антацидов, гепарина (более 3 месяцев), ГКС, тиреоидных гормонов и др.;

наследственная отягощенность по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена. Ведущей, но не единственной причиной рахита является дефицит витами-

на D экзогенного или эндогенного происхождения.

Основные экзогенные причины рахита

Недостаточная естественная инсоляция. Большинство (около 90%) необ-

ходимого количества витамина D3 синтезируется в коже при естественной инсоляции (воздействие солнечного ультрафиолетового облучения в В-спектре с длиной волны 290–315 нм). На эффективность синтеза витамина D в коже влияет ряд факторов: географические условия проживания, загрязнение атмосферы, площадь поверхности кожи, подвергающейся облучению, использование солнцезащитных кремов, характер одежды и др.

Алиментарные факторы. В продуктах питания витамин D3 (холекальциферол) присутствует в основном в составе рыбьего жира трески, тунца, в яичном желтке, витамин D2 (эргокальциферол) – в незначительном количестве в растительных маслах. В целом на долю снабжения организма витамином D из продуктов питания приходится незначительно количество – не более 10% суточной потребности. Развитию рахита способствует недостаточное поступление с пищей кальция, белка, липидов, микроэлементов, витаминов. Дефицит кальция (например, безмолочная диета) ведет к увеличению секреции паратгормона и последующему вымыванию минерала из костей с целью поддержания его концентрации в крови. Фосфор в значимых количествах входит в состав широкого спектра продуктов питания, поэтому дефицит его поступления в организм отмечается редко.

Основные эндогенные причины рахита

Нарушение всасывания витамина D в кишечнике. Рахит, обусловленный нарушением всасывания витамина D, отмечается у детей с нарушением желчеобразования или желчеотделения, с пищевой аллергией, после резекции желудка и кишечника, при панкреатической недостаточности (включая муковисцидоз), при хронических заболеваниях кишечника и другой патологии, сопровождающейся мальдигестией и мальабсорбцией.

133

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Нарушение гидроксилирования неактивных форм витамина D в активные формы (в печени, почках, нарушение транспорта метаболитов витамина D)

встречается при хронических заболеваниях печени и почек, приеме ряда лекарственных средств, генетических дефектах метаболических процессов и др.

Нарушение всасывания соединений фосфора и кальция в кишечнике и/или повышенное их выведение с мочой и/или нарушение утилизации их костной тканью. К нарушению всасывания кальция могут привести избыток в питании злаковых (за счет содержания большого количества фитиновой кислоты и лигнина), жирных кислот (b-пальмитиновая) или дефицит магния, длительный алкалоз, эндокринные дисфункции (повышение уровня кальцитонина, снижение уровня паратгормона). Причинами дефицита фосфатов является нарушение их всасывания в кишечнике и реабсорбция в почечных канальцах, эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, снижение уровня кальцитонина).

Отсутствие или снижение чувствительности рецепторов к витамину

D – генетически детерминированное патологическое состояние (обусловлено полиморфизмом гена, кодирующего специфические рецепторы к витамину D).

Классификация рахита. Различают три степени тяжести рахита: легкая (I), средней тяжести (II), тяжелая (III). Заболевание может иметь острый, подострый, рецидивирующий характер течения. Периоды болезни: начальный, активный (разгара), реконвалесценции, остаточных изменений. В классификации Е. М. Лукьяновой и соавт. (1990 г.) выделяют биохимические варианты рахита: кальцийпенический, фосфопенический и без выраженных изменений в содержании кальция и фосфора в крови.

Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Первые клинические симптомы могут появиться уже в возрасте 4–5 недель жизни младенца, а у недоношенных детей – к концу 2–3-й недели. Начальный период рахита проявляется вегетативными нарушениями: повышенной потливостью, особенно во время кормления или сна; снижением аппетита, нарушением сна, стойким красным дермографизмом. Вскоре появляются изменения со стороны центральной нервной системы: беспокойство, повышенная возбудимость, вздрагивание при громком звуке или ярком свете, плаксивость. Характерен липкий пот с кислым запахом, поскольку наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы, отмечается «облысение» затылка. На коже появляется упорная потница, опрелости. При пальпации отмечается небольшая «податливость» швов и краев большого родничка; мышечная гипотония, запоры. Возможна утрата приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Длительность начального периода при остром течении рахита составляет 2–6 недель, при подостром – может затягиваться до 2–3 месяцев. При отсутствии лечения или его неадекватности наступает период разгара заболевания.

Период разгара рахита характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, сте-

134

пень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Отмечается мышечная гипотония («лягушачий живот», высокое стояние куполов диафрагмы), разболтанность суставно-связочного аппарата. Появляются выраженные рахитические изменения со стороны костной системы (в большей степени поражаются кости, рост которых наиболее интенсивен в этот период жизни ребенка). Изменения костной системы проявляются симптомами остеомаляции: краниотабес (размягчение костей черепа, чаще – затылочной, теменных), деформация костей черепа (уплощение затылка), ключиц. Вследствие остеоидной гиперплазии формируются лобные и теменные бугры, утолщение эпифизов костей кисти, предплечья, ребер. При тяжелом течении заболевания могут отмечаться нависший «олимпийский лоб», запавшая переносица, искривления грудной клетки. Деформации трубчатых костей ног (чаще варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы. Симптомы гипоплазии костной ткани проявляются задержкой роста («коротконогость») из-за отставания роста трубчатых костей в длину, поздним прорезыванием молочных и постоянных зубов, плоским тазом. Выраженные костные деформации, изменения со стороны центральной и вегетативной нервной системы, нервно-мышечного и суставного аппарата приводят к задержке моторного развития (дети позже начинают держать голову, переворачиваться, сидеть, вставать, ходить). Вследствие слабости дыхательной мускулатуры и деформации грудной клетки возможны функциональные изменения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы (незначительное расширение границ сердца, на ЭКГ может отмечаться удлинение интервалов QT, PQ), увеличение печени, селезенки. При лабораторном исследовании в периоде разгара рахита отмечаются гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышение активности щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз; гипохромная анемия. На рентгенограмме трубчатых костей определяются значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость

инечеткость зон предварительного обызвествления.

Впериод реконвалесценции отмечается постепенное обратное развитие

активных проявлений рахита: улучшается самочувствие и общее состояние ребенка, исчезают вегетативные и неврологические расстройства, уменьшается мышечная гипотония, постепенно уменьшается выраженность костных деформаций. Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько повышен, может сохраняться небольшая гипокальциемия, кислотноосновное состояние смещается в сторону ацидоза, активность щелочной фосфатазы в пределах нормы.

Период остаточных измененийдиагностируется обычно в возрасте 2–3 лет. Возможна длительная гипотония мышц, разболтанность суставов и связок; может оставаться изменение оси нижних конечностей, «рахитическое» плоскостопие. Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).

135

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Острое течение рахита сопровождается бурным развитием симптомов, преобладанием признаков остеомаляции над признаками остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, родившихся с большой массой тела и с большой прибавкой массы тела, от многоплодной беременности.

Подострое течение рахита характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, а также для получавших недостаточную профилактическую дозу витамина D.

Рецидивирующее течение рахита (в настоящее время признается не всеми специалистами) характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями. Наблюдается при преждевременном прекращении лечения рахита, дефектах ухода за ребенком, при рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.

При постановке диагноза рахита учитывают данные анамнеза, клинические проявления. Проводятся исследования: общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови (общий белок, щелочная фосфатаза, общий и ионизированный кальций, фосфор). Рентгенологическое исследование костей проводится по показаниям. По показаниям назначается биохимическое исследование мочи (содержание аминокислот, кальция), гормонов (концентрация паратиреоидного гормона, кальцитонина), кислотно-основного состояния крови. Обеспеченность организма витамином D в соответствии с международными критериями оценивается по концентрации в сыворотке крови 25(OH) Dtotal: содержание 30–50 нг/мл (75–125 нмоль/л) отражает адекватное обеспечение организма витамином D; концентрация менее 20 нг/мл (50 нмоль/л) свидетельствует о дефиците витамина D и требует коррекции.

Лечение должно быть комплексным и включает назначение лечебных доз витамина D, а также другие лечебно-оздоровительные мероприятия. Необходимо, по возможности, устранить причину, вызвавшую заболевание; организовать рациональное, сбалансированное питание, своевременное введение прикорма. Важна оптимизации режима дня ребенка с максимальным пребыванием на свежем воздухе, массаж и гимнастика. В активном периоде рахита рекомендовано создание охранительного режима (максимальное устранение громких звуков, яркого света). При естественном вскармливании следует рационализировать питание лактирующей матери; при смешанном и искусственном – целесообразно введение в рацион адаптированных кисломолочных смесей, разрешенных по возрасту; в качестве первого прикорма вводится овощное пюре. В зависимости от степени тяжести рахита лечебные дозы витамина D3 составляют от 2000 до 5000 МЕ/сут, курс терапии 30–45 дней. Обычно начинают с 2000 МЕ в течение 3–5 дней, а затем при хорошей переносимо-

136

сти дозу повышают под контролем пробы по Сулковичу, которую проводят до начала лечения, а затем каждые 7–10 дней. Слабоположительная (+) или положительная (++) реакция Сулковича отмечается при нормальном выделении кальция с мочой. Возникновение насыщенного помутнения (+++), (++++) свидетельствует о гиперкальциурии и является основанием для уменьшения лечебной дозы витамина D. Суточная доза 5000 МЕ назначается только при выраженных костных изменениях. По окончании курса терапии переходят на прием профилактической дозы витамина D3 – 400–500 МЕ/сут. Для лечения и профилактики рахита используются масляный (Вигантол, 1 капля = 500 МЕ) либо водный растворы холекальциферола витамина D3 (Аквадетрим, 1 капля = 500 МЕ). Наиболее эффективным является водный (мицеллярный) раствор витамина D3 (Аквадетрим), который хорошо всасывается в желудочно-ки- шечном тракте ребенка (вне зависимости от срока гестации), оказывает более продолжительное, в сравнении с масляным раствором, действие. Кроме того, преимуществом водного раствора холекальциферола является быстрое наступление клинического эффекта. Детям из группы риска по рахиту возможно проведение противорецидивного курса специфического лечения рахита спустя 3 месяца после окончания основного, в аналогичных дозах в течение 3–4 недель. Выявление в процессе лечения у ребенка (особенно при наследственной отягощенности по мочекаменной болезни) стойкой оксалатной и/или фосфатной кристаллурии служит основанием для коррекции дозы витамина D.

Противопоказания к назначению витамина D: идиопатическая кальциурия

(болезнь Вильямса–Бурне), гипофосфатазия, органические поражения ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза.

Современные подходы к применению лечебных доз витамина D у детей

Согласно данным практического руководства, регламентирующего основные принципы профилактики и лечения дефицита витамина D для различных групп населения стран Центральной Европы («Practical guidelines for supplementation of Vitamin D and treatment of deficits in Central Europe», 2013),

обязательным условием для лечения D-дефицитных состояний является лабораторное подтверждение статуса обеспеченности организма витамином D. Так, при уровне 25(OH)Dtotal менее 20 нг/мл рекомендованы следующие лечебные дозы (при избыточной массе тела/ожирении пациента применяют дозы, близкие к верхним границам указанного диапазона): новорожденные дети – 1000 МЕ/сут, дети 1–12 месяцев – 1000–3000 МЕ/сут, дети и подростки 1–18 лет – 3000–5000 МЕ/сут. Общая нагрузочная доза 300 000 МЕ и выше не рекомендуется даже в случае лечения тяжелого дефицита. После достижения концентраций 25(OH)Dtotal 30–50 нг/мл в сыворотке крови назначается поддерживающая доза лекарственного средства. Целесообразно повторно определить концентрацию 25(OH)Dtotal спустя 3–4 месяца после ее нормализации, а затем контролировать 1 раз в 6 месяцев. В процессе лечения осуществляют мониторинг сывороточных концентраций кальция, фосфора, активности ще-

137

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

лочной фосфатазы, количественное определение кальциурии (расчет кальцийкреатининового коэффициента).

В комплексное лечение рахита с целью коррекции вегетативных нарушений включают магнийсодержащие лекарственные средства (панангин, аспаркам) из расчета 10 мг магния/кг/сут в течение 3 недель. Показано назначение витаминов-антиоксидантов (А, Е, С), витаминов группы В (В1, В2, В6) в возрастных дозировках. Недоношенным детям дополнительно требуются лекарственные средства на основе кальция 55–60 мг/кг/сут в течение 2–3 недель. Детям с белково-энергетической недостаточностью, низкой прибавкой массы тела показано применение оротата калия из расчета 10–20 мг/кг/сут или 20% раствор карнитина хлорида 4–10 капель 3 раза в сутки в течение 1 месяца. Через 2 недели от начала медикаментозной терапии рекомендуют массаж и лечебную гимнастику, через 4 недели детям старше 6 месяцев – хвойные, соляные ванны № 10–15.

Показания для госпитализации: рахит III степени, необходимость проведения дифференциальной диагностики, сочетанный характер патологии, требующий стационарного пребывания.

Профилактика рахита состоит из специфических и неспецифических мероприятий. Антенатальная неспецифическая профилактика рахита заключается в соблюдении режима дня беременной женщиной, рациональной физической активности (прогулки на свежем воздухе не менее 2–4 часов еже - дневно), рациональном питании с содержанием пищевых веществ и микронутриентов в соответствии с физиологическими потребностями. Дополнительная суточная потребность в витамине D в период беременности и кормления грудью ребенка составляет 400 МЕ/сут, в кальции и фосфоре (со второй половины беременности) – 300 мг/сут и 200 мг/сут соответственно (Постановление Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20.11.2012 г. № 180). Цельное молоко в рационе беременной и кормящей женщины рекомендовано заменить специализированными молочными напитками («Беллакт-Ма- ма», «Беллакт-Мама Бифидо», «Фемилак», «Лактомил» и др.). В соответствии с практическими рекомендациями руководства «Practical guidelines for supplementation of Vitamin D and treatment of deficits in Central Europe» 2013 г., женщины, планирующие беременность, должны продолжить или начать прием витамина D в дозах, рекомендованных во взрослой популяции. Со II триместра беременности доза витамина D составляет 1500–2000 МE/сут (следует проводить периодический мониторинг сывороточной концентрации 25(ОН) Dtotal с целью ее поддержания на уровне 30–50 нг/мл).

Постнатальная неспецифическая профилактика рахита включает рациональное питание, режим, естественную инсоляцию и т. д. Оптимальным для детей грудного возраста является естественное вскармливание. Важно своевременно вводить в рацион ребенка продукты и блюда прикорма, целесообразно использование кисломолочных смесей (продуктов) по возрасту. В настоящее время в Республике Беларусь постанатальная специфическая профилактика

138

рахита проводится детям первых двух лет жизни в соответствии с Методиче - скими рекомендациями Министерства здравоохранения СССР «Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста» и другими руководствами. Детям, находящимся на грудном вскармливании, витамин D3 назначается с 3–4 недель жизни в дозе 400–500 МЕ/сут, из группы риска по рахиту – 1000 МЕ/сут, исключая летние месяцы. Недоношенным детям назначение витамина D рекомендовано с 10–14-го дня жизни в зависимости от гестационного возраста от 400 до 2000 МЕ/сут. Согласно европейскому руководству по профилактике и лечению недостаточности витамина D (2013 г.), доза витамина D коррелирует со сроком гестации (доношенный/недоношенный новорожденный), возрастом ребенка, индексом массы тела и уровнем естественной инсоляции, достигнутым в течение лета. Здоровым доношенным детям витамин D должен быть назначен с первых дней жизни вне зависимости от вида вскармливания в дозе 400 МЕ/сут до достижения возраста 6 месяцев; во втором полугодии – 400–600 МЕ/сут (в зависимости от суточного поступления витамина D с пищей). Недоношенным детям витамин D назначается в количестве 400–800 МЕ/сут до достижения корригированного гестационного возраста – 40 недель, далее – рекомендации соответствуют таковым для доношенных детей.

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие рахит, подлежат диспансерному наблюдению педиатра (врача общей практики). Кратность осмотров педиатром, врачами – специалистами узкой специализации (ортопедом, неврологом и т. д.), обследований, назначение рекомендаций, длительность наблюдения осуществляются в объемах и в сроки согласно нормативным документам Министерства здравоохранения Республики Беларусь.

БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) – алиментар -

но-зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественно белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза организма (МКБ-10: Е40–Е46 – недостаточность питания). Синонимы: дистрофия типа гипотрофии, синдром недостаточности питания, мальнутриция.

Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) БЭН. По МКБ-10 термин пренатальная БЭН заменен на ЗВУР (задержка внутриутробного развития). ЗВУР обусловлена воздействием неблагоприятных факторов, нарушающих правильное развитие плода: недостаточным или неполноценным питанием матери во время беременности, неблагоприятным акушерским анамнезом, генетической патологией, соматическими заболеваниями и др. В генезе постнатальной формы БЭН выделяют экзогенные (алиментарный, инфекционный, токсические, дефекты режима и ухода – «социальная депривация») и эндогенные факторы.

139

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/