4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

Анализ белковых фракций: альбумины 40 (53-68), альфа1-

глобулин 4,4 (1,6-4,5), альфа2-глобулин 10,1 (5,7-11,5), бэта-глобулин

11,9 (7,3-14,2), гамма-глобулин 33,6 (10,5-19,5).

ОАМ: уд. вес – 1010, белок – 0,33, лейкоциты – 5–6 в поле зрения, эритроциты – 1–3 в поле зрения.

Бактериологическое исследование крови на стерильность. В двух пробах выделяется S.viridans, чувствительный к пенициллину, ампициллину, оксациллину, цефазолину, ванкомицину

ЭКГ:

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте предварительный диагноз.

2.Перечислите диагностические критерии ИЭ, имеющиеся у данной больной? Достаточно ли их на данном этапе для установления диагноза?

3.Назначьте план обследования больной.

4.Какие изменения на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки Вы ожидаете увидеть?

5.Какие факторы риска развития данного заболевания имелись у данной больной?

231

Тема 14. Митральные пороки сердца

Мотивационная характеристика темы

Знание темы необходимо для решения студентом профессиональных задач по диагностике, лечению и профилактике митральных пороков сердца, основано на повторении и изучении тем курса нормальной анатомии и физиологии сердца, курса патологии сердечно-сосудистой системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии сердечно-сосудистых и противовоспалительных препаратов.

Цель: знать этиологию, патогенез, гемодинамику при данном заболевании, особенности клинической картины, методы обследования, дифференциальную диагностику, осложнения и принципы лечения митральных пороков.

Вопросы для подготовки к занятию

1.Понятие стеноза и недостаточности левого атриовентрикулярного отверстия.

2.Этиология, патогенез приобретенных митральных пороков сердца.

3.Клиническая картина митральных пороков сердца.

4.Лабораторно-инструментальные методы исследования больных митральными пороками сердца.

5.Лечение больных с митральными пороками сердца.

6.Осложнения митральных пороков сердца.

Оснащение занятия

1.Больные с приобретенными митральными пороками сердца, явлениями сердечной недостаточности и другими осложнениями данного заболевания.

2.Истории болезни больных с приобретенными митральными пороками сердца.

3.Данные лабораторных и инструментальных методов обследования больных с митральными пороками сердца: эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенограмм органов грудной полости, специфических и неспецифических показателей воспаления (титр противострептококковых антител и общий анализ крови).

4.Тестовые задания для проверки исходного и итогового уровня, ситуационные задачи по теме занятия.

План проведения занятия

1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин

2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) – 15 мин

3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 20 мин

232

4.Решение и обсуждение ситуационных задач – 30 мин

5.Разбор клинического случая – 20 мин

6.Перерыв – 10 мин

7.Курация тематических больных – 50 мин

8.Обсуждение результатов курации – 30 мин

9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 20 мин

10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие– 10 мин

Определение и общие вопросы темы

Клинические проявления любого приобретенного порока сердца складываются из следующих синдромов:

1.С-м клапанного поражения – симптомы, обусловленные нарушением функционирования патологически измененного клапана и измененным вследствие этого кровотоком. Основные методы их выявления аускультация и ЭхоКГ.

2.Косвенные (непрямые) симптомы, обусловленные компенса-

торной гипертрофией и дилатацией отделов сердца и нарушением кровообращения.

3.С-м патологического процесса, вызвавшего порок (ревматиче-

ский процесс, эндокардит, сифилис и т.д.)

Стеноз митрального клапана

это сужение левого атриовентрикулярного отверстия, приводящее к затруднению движения крови из левого предсердия в левый желудочек.

Причины митрального стеноза: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит и атеросклероз.

Внутрисердечная и внесердечная гемодинамика при митральном стенозе:

1.В норме площадь митрального отверстия составляет 4–6 см2. Уменьшение площади отверстия создает препятствие диастолическому току крови из ЛП в ЛЖ (так называемый «первый барьер»).

Степени митрального стеноза: легкий – площадь отверстия 2,0- 4,0см2; умеренный – площадь отверстия 1,0-2,0см2; тяжелый – площадь отверстия меньше 1,0см2.

2.Венозная» («пассивная») легочная гипертензия. «Первый барьер» может быть преодолен только при повышении давления вЛП до 20–25 мм рт.ст. ивыше (в норме– около 5–7 мм рт.ст.). Умеренное повышение давления в ЛП (менее 25-30 мм.рт.ст.) затрудняет венозный крово-

233

ток вмалом круге кровообращения. В результате происходит переполнение венозного русла кровью– застой крови в легких.

3.«Артериальная» («активная») легочная гипертензия. Чрезмерное повышение давления в ЛП (более 25-30 мм рт.ст.) повышает риск разрыва легочных капилляров и отека легких. Для предотвращения этого возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). Врезультате уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в ЛА (легочная артериальная, или «активная» гипертензия).

4.Длительное существование легочной гипертензии приводит к развитию необратимых пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол МКК, их облитерации. На пути кровотока появляется так называемый «второй барьер».

5.Гипертрофия и дилатация правого желудочка развивается в результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на ПЖ. В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения.

Последствия митрального стеноза

1.фибрилляция и трепетание предсердий;

2.образование внутрисердечных тромбов;

3.относительная недостаточность трехстворчатого клапана;

4.относительная недостаточность клапана ЛА.

Клинические проявления митрального стеноза во многом будут зависеть от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Больные с митральным стенозом могут предъявлять жалобы на одышку при физической нагрузке, которая обусловлена наличием легочной гипертензии и неспособностью сердца увеличить сердечный выброс; кардиалгии, слабость, снижение работоспособности, ухудшение качества жизни вследствие снижения сердечного выброса; ощущения неравномерного сердцебиения, эпизодов замирания сердца – при наличии у больного фибрилляции предсердий; приступы удушья, возникающие в горизонтальном положении; тошноту, рвоту, боли в правом подреберье, отеки нижних конечностей как проявления правожелудочковой недостаточности, кровохарканье.

При физикальном осмотре обращает на себя внимание характерный вид больного – митральное лицо (fades mitralis), для которого характерны синюшность губ и яркий румянец щек; эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе, вследствие гипертрофии и дилатации

234

правого желудочка. При декомпенсации порока могут выявляться признаки правожелудочковой недостаточности.

При пальпации области сердца может выявляться сердечный толчок вследствие гипертрофии и дилатации правого желудочка, диастолическое дрожание в области верхушечного толчка, так называемый симптом «кошачьего мурлыканья». Пальпация периферического пульса на лучевых артериях может выявить нерегулярность сердечного ритма за счет экстрасистолии или фибрилляции предсердий, асимметрию пульса на лучевых артериях (симптом Савельева– Попова) из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием.

Перкуторно определяется увеличение правой и верхней границ относительной сердечной тупости сердца.

Характерными аускультативными признаками митрального стеноза являются хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, II тон. Данное сочетание образует патогмоничный для митрального стеноза аускультативный признак – ритм перепела. В третьей точке аускультации выслушивается акцент II тона над легочной артерией, что является признаком легочной гипертензии. Кроме того, для данного порока характерен диастолический шум на верхушке, усиливающийся после физической нагрузки.

На ранней стадии заболевания рентгенологические изменения

могут отсутствовать. Могут выявляться признаки венозной легочной гипертензии, проявляющиеся усилением легочного рисунка, расширением корней легких. В прямой проекции со стороны сердца обнаруживают выбухание ушка левого предсердия и ствола легочной артерии (третьей и второй дуг сердца). При рентгенологическом исследовании органов грудной полости с барием в правой косой проекции наблюдается контрастированный пищевод, отклоненный увеличенным левым предсердием.

На ЭКГ у больных с митральным стенозом могут выявляться P- mitrale (признак гипертрофии и дилатации левого предсердия), отклонение электрической оси сердца вправо и признаки гипертрофии правого желудочка при наличии выраженной легочной гипертензии (высокий зубец R в V1-2 и глубокий зубец S в V5-6). Нередко уже на ранних стадиях митрального стеноза выявляется фибрилляция предсердий.

Наиболее чувствительным и неинвазивным методом для диагностики митрального стеноза является эхокардиография. Данный метод позволяет определить деформацию, утолщение створок митрального клапана, определить площадь левого атриовентрикулярного отверстия, размеры полостей сердца (увеличенные левое предсердие и правый желудочек), легочную гипертензию.

235

Прямые признаки митрального стеноза:

Хлопающий (усиленный) 1 тон на верхушке Акцент 2 тона на легочной артерии. «РИТМ ПЕРЕПЕЛА» Тон (щелчок) открытия митрального клапана Диастолическое дрожание и (или) шум на верхушке

ЭхоКГ признаки:

−уплощение кривой движения передней створки митрального клапана;

−однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана;

−диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в полость ЛЖ,

Косвенные признаки митрального стеноза:

Левопредсердные – объективные, рентгенологические, ЭКГ и ЭхоКГ признаки гипертрофии ЛП.

Легочные – одышка при нагрузке, приступы сердечной астмы, объективные признаки застоя в МКК, выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии при Rо

Правожелудочковые – объективные, Рентген-, ЭКГ и ЭхоКГ признаки гипертрофии ПЖ

Лечение. Так как наиболее частой причиной митрального стеноза является ревматизм, то показана этиотропная терапия ревматической лихорадки антибактеральными препаратами. При наличии сердечной недостаточности назначаются диуретики, блокатор альдостероновых рецепторов – верошпирон, при сочетании с фибрилляцией предсердий

– малые дозы β-блокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов. Противопоказаны ингибиторы АПФ и сердечные гликозиды. Учитывая высокий риск развития тромбоэмболических осложнений, показано назначение непрямых антикоагулянтов под контролем международного нормализованного соотношения (MHO).

Наиболее эффективным методом лечения является хирургическое лечение – митральная баллонная вальвулопластика, митральная комисуротомия или протезирование митрального клапана. Необходимо помнить о том, что всем больным с пороками сердца необходима бициллинопрофилактика.

Недостаточность митрального клапана

это несмыкание или неполное смыкание створок митрального клапана, приводящее к обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие.

236

Причины органической недостаточности МК: ревматизм (около 75% случаев); инфекционный эндокардит; атеросклероз; системные заболевания соединительной ткани.

Функциональная митральная недостаточность: АГ; аортальные пороки сердца; дилатационная кардиомиопатия; ИБС, особенно постинфарктный кардиосклероз и др.

Внутрисердечная и внесердечная гемодинамика:

1.Неполное смыкание створок МК – кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Это приводит к развитию эксцентрической гипертрофии ЛП и ЛЖ.

Степени митральной регургитации: 1 – менее 15 % УО ЛЖ, 2 – 15-30 % УО, 3 – 30-50 % УО, 4 – более 50 % УО.

2.Определенное количество крови «бесцельно» циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате эффективный СВ снижается и уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей.

3.Повышение давления в ЛП и венах малого круга кровообращения. Обычно давление в ЛП и МКК повышается незначительно. Происходит значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным.

4. При выраженной недостаточности митрального клапана и большой величине митральной регургитации повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Развитие застоя крови в легких с появлением соответствующей клинической симптоматики.

5.При выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца

постепенно формируется левожелудочковая недостаточность, с дальнейшим развитием легочной артериальной гипертензии и формированием гипертрофия и дилатация ПЖ. При тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в БКК.

Осложнения: фибрилляции и трепетания предсердий, тромбозы

и тромбоэмболии Клинические проявления недостаточности митрального клапана

во многом будут зависеть от степени митральной регургитации. Наиболее частые жалобы данной категории больных будут на одышку и быструю утомляемость при физической нагрузке, проходящие в покое. Для выраженной митральной недостаточности характерны приступы одышки при незначительной физической нагрузке, сердечной астмы, застойные явления в легких.

При осмотре внешние проявления данного порока могут отсутствовать.

237

При пальпации области сердца отмечается смещение верхушечного толчка влево и вниз. Верхушечный толчок разлитой, усиленный и резистентный. Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости сердца влево и вверх, при присоединении гипертрофии правого желудочка – вправо.

Характерными аускультативными признаками недостаточности митрального клапана являются ослабление I тона на верхушке сердца, может выслушиваться дополнительный III тон сердца, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. При

наличии легочной гипертензии – акцент II тона над легочной артерией.

Рентгенография органов грудной полости позволяет выявить у больных с митральной недостаточностью увеличенные левые отделы

сердца, а при наличии легочной гипертензии – характерные ее признаки.

Электрокардиографические признаки данного порока следую-

щие: отклонение электрической оси сердца влево, P-mitrale (гипертрофия и дилатация левого желудочка), высокий зубец R в V5-6 и глубокий зубец S в V1-2 (признаки гипертрофии левого желудочка). При выраженном пороке могут наблюдаться фибрилляция предсердий и гипер-

трофия правого желудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет выявить причи-

ну недостаточности митрального клапана, оценить степень регургитации, размеры камер сердца, сократительную способность миокарда,

легочную гипертензию.

Прямые признаки порока МН:

Ослабление 1 тона на верхушке. Систолический шум и дрожание на верхушке

ЭхоКГ признаки

НМК: систолический поток крови, регургитирующей из ЛЖ в ЛП, сепарация створок митрального клапана во время систолы желудочков (более редкий признак).

Непрямые признаки МН:

Клинические, ЭКГ, рентгенологические, ЭхоКГ признаки увеличения ЛЖ.

ЭКГ, рентгенологические и ЭхоКГ увеличения левого предсердия

Лечение больных с митральной недостаточностью зависит от этиологического фактора. При наличии ревматического процесса или инфекционного эндокардита проводится этиотропная терапия. Как правило, лечение данной категории больных симптоматическое. При наличии признаков сердечной недостаточности проводится терапия ингибиторами АПФ, диуретиками, периферическими вазодилататорами. При фибрилляции предсердий проводится терапия, направленная

238

на нормализацию частоты желудочковых сокращений (сердечные гликозиды, β-блокаторы, антагонисты кальция). Для профилактики тромбоэмболических осложнений назначаются непрямые антикоагулянты под контролем MHO.

Выраженная митральная недостаточность (III–IV степени) является показанием для хирургического лечения: реконструкции митрального клапана и его протезирования.

Клинический разбор больного Задачи клинического разбора:

1.Демонстрация методики опроса и осмотра больных митральными пороками сердца.

2.Контроль навыков опроса и осмотра больных приобретенными митральными пороками сердца.

3.Демонстрация методики постановки диагноза митральные пороки сердца на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

4.Демонстрация методики составления плана обследования и лечения больных митральными пороками.

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи острой ревматической лихорадки.

В заключение клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

Клиническая задача 1

Больная Л., 38 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке и в покое, перебои в работе сердца, периодически возникающий кашель с выделением небольшого количества мокроты с примесью крови, отеки нижних конечностей, повышение температуры тела до 38 ° С, слабость. Из анамнеза известно, что больная с детского возраста часто болела ангинами. Врачи говорили об изменениях со стороны сердца. В течение последнего года стала отмечать одышку при ходьбе, приступы сердцебиения, перебои в работе сердца. Состояние ухудшилось в течение последних трех недель, когда после перенесенной простуды стали нарастать вышеперечисленные жалобы.

При осмотре состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, румянец щек с цианотичным оттенком, акроцианоз.

239

Выраженные отеки голеней и стоп. Грудная клетка конической формы, симметричная. ЧД – 24 уд/мин. При сравнительной перкуссии отмечаются притупление перкуторного звука в нижней доле левого легкого, тупой перкуторный звук справа ниже угла лопатки. Топографическая перкуссия нижних границ легких: окологрудинная линия (правое легкое) – V межреберье, среднеключичная (правое легкое) – VI ребро, передняя подмышечная – VII ребро, средняя подмышечная – VIII ребро, задняя подмышечная – IX ребро, лопаточная – X ребро, околопозвоночная – остистый отросток XI грудного позвонка.

При аускультации легких дыхание везикулярное, ослабленное в нижней доле левого легкого, выслушиваются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, справа ниже угла лопатки дыхание не проводится. Грудная клетка в области сердца не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая – 4 см кнаружи от правого края грудины, левая – по левой передней аксилярной линии, верхняя – верхний край II ребра. При пальпации области сердца определяются сердечный толчок и диастолическое дрожание. Верхушечный толчок резко ослаблен. При аускультации сердца в I точке выслушиваются хлопающий I тон, диастолический шум, а также систолический шум, проводящийся в левую аксилярную область. Акцент II тона над легочной артерией. Ритм сердечных сокращений неправильный. ЧЖС – 93 уд/мин, пульс на лучевых артериях асимметричный, амплитуда пульсовой волны слева ослаблена. Пульс – 85 уд/мин. Дефицит пульса – 8 уд/мин. АД справа – 120/80 мм рт. ст. АД слева – 100/70 мм рт. ст. Живот нормальной формы, симметричен. При перкуссии живота отмечается тимпанит. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой методической скользящей пальпации пальпируется сиг-

мовидная и слепая кишка нормальной консистенции, безболезненные. Размеры печени: по правой передней подмышечной – 15 см, по

правой среднеключичной – 13 см, по правой окологрудинной – 10 см. Печень выступает из-под края реберной дуги на 6 см, край печени закруглен, чувствительный при пальпации. Область почек не изменена, болезненности в области мочеточниковых точек нет. Селезенка не

увеличена.

Рентгенография органов грудной полости:

240