6 курс / Эндокринология / Эндокринология_и_метаболизм_Дедов_И_И_

Крахмал — полисахарид растений, образующийся в клеточных органеллах зелѐных листьев в результате процессов фотосинтеза. Под влиянием амилазы слюны и поджелудочной железы крахмал разрушается с образованием мальтозы и изомальтозы. В человеческом организме крахмал отсутствует, однако он — важная составная часть продуктов питания человека. Источники крахмала — растительные продукты, прежде всего злаковые и продукты их переработки (основной источник — хлеб).

Гликоген — высокомолекулярный полисахарид, построенный из остатков глюкозы, в большом количестве содержащийся в печени (1/3 от общего содержания) и скелетных мышцах (оставшиеся 2/3) как резерв углеводов в организме. В связи с этим он играет значительную роль в регуляции уровня глюкозы в крови. Общее содержание гликогена в организме — около 500 г. Если углеводы не поступают с пищей, то запасы гликогена полностью иссякают через 12–18 ч. При истощении запасов углеводов происходит усиление окисления жирных кислот (запасы которых превышают запасы углеводов), глюконеогенеза в печени (синтез глюкозы из молочной кислоты, аминокислот и глицерина). Уменьшение содержание гликогена в печени приводит к нарушению функций гепатоцитов, способствуя возникновению жировой дистрофии печени. С пищей человек получает не более 10–15 г гликогена в сутки. Основные источники — печень, мясо и рыба. При различных наследственных нарушениях обмена гликогена развиваются гликогенозы (см. раздел «Гликогенозы» в главе 6).

Рис. 1–1. Метаболизм гликогена и глюкозы. Гексокиназа (1), глюкокиназа (2),

глюкозо-6-фосфатаза (3), фосфоглюкомутаза (4), гликоген синтетаза (5), гликоген-ветвящий фермент (6), фосфорилаза (7), амило-1,6- глюкозидаза. УДФ-глюкоза — уридин дифосфоглюкоза

Целлюлоза (клетчатка) — полисахарид, образованный остатками глюкозы. Составная часть клеточных стенок растений; входит в состав растительной пищи, практически не усваивается организмом. На еѐ долю приходится до 50% углерода всех органических соединений биосферы.

Гемицеллюлозы — обширный класс растительных углеводов. В состав различных типов гемицеллюлоз входят разнообразные пентозы и гексозы.

Пектины — общее название полисахаридов растительного происхождения, содержащих полигалактуроновую кислоту, частично эстерифицированную метиловым спиртом. Важнейшие представители — пектин и протопектин. Их применяют в лечебном питании, например при болезнях органов пищеварительного тракта, в связи с адсорбирующими свойствами (пектины способны адсорбировать различные токсины, тяжѐлые металлы). Способность пектиновых веществ образовывать студни в присутствии сахара и органических кислот используют в кондитерской промышленности при производстве джемов, повидла, зефира, пастилы и т.д.

БЕЛКИ

21

Белки — полимеры, состоящие из аминокислот, соединѐнных в определѐнной последовательности пептидной связью; основная составная часть всех организмов. В построении белков человека участвует 20 аминокислот, из них 9 считаются незаменимыми, то есть в организме их синтеза не происходит (см. ниже). Аминокислотный состав — важнейшая характеристика каждого белка, а также критерий его ценности в лечебном питании. Кроме энергетической функции (энергетическая ценность белков составляет

4 ккал/г) белки выполняют пластическую, каталитическую, гормональную и транспортную функции. Многообразие и уникальность отдельных белков лежат в основе индивидуальной и видовой специфичности, обусловливающих различные иммунологические и аллергические реакции.

С точки зрения энергетической ценности все белки подразделяют на усвояемые (расщепляемые ферментами пищеварительных соков до аминокислот и используемые организмом для пластических и энергетических целей) и неусвояемые (не гидролизуемые ферментами пищеварительных соков и не ассимилируемые организмом человека). Приблизительная суточная потребность организма в белках составляет 80–90 г. Данная оценка условна в связи с вариабельностью распада белков в организме больных с различной степенью тяжести состояния. О катаболизме протеинов у конкретного больного можно судить по выделению азота с мочой в течение 24 ч. Задача питания — обеспечить поступление белка в большем количестве, чем количество расщепляемого белка. Контроль за этим осуществляют с помощью определения азотистого баланса (он должен быть положительным).

Азотистый баланс. Азот выводится главным образом с мочой. Она содержит 2/3 всего азота, полученного от распада белков. Поскольку в белке содержится в среднем 16% азота, каждый грамм азота мочи соответствует 6,25 г расщеплѐнного протеина. Азотистый баланс можно выразить с помощью следующей формулы:

Азотистый баланс (г) = (количество потреблѐнного белка/6,25) – (АМ + 4),

где АМ — содержание азота в моче, собранной за 24 ч; поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой (в граммах). Мочу следует собрать в стабильных условиях при неизменѐнной функции почек.

Азотистый баланс и энергетическая ценность питательных веществ. При заданном количестве белка баланс азота будет положительным только тогда, когда энергетическая ценность пищи превышает 25 ккал/(кг/сут). БЏльшая часть белков недоступна для использования в качестве источника энергии, исключая случаи голодания (см. раздел «Голодание» в главе 2), при котором белки распадаются на составляющие аминокислоты. Нарушения обмена аминокислот рассмотрены в главе 5.

Аминокислоты утилизируются для синтеза белков и других азотсодержащих соединений (гема, пуринов, креатина, адреналина) или окисляются с образованием энергии. Основные реакции обмена аминокислот — трансаминирование и декарбоксилирование. Наряду с этими реакциями каждая из них участвует в специфических метаболических реакциях, выступая в роли связующего звена между белковым обменом и обменом жиров и

22

углеводов а также предшественником ряда важных соединений (гормонов, биогенных аминов и т.д.). Так, например, глицин необходим для построения компонентов нуклеиновых кислот, а также гемоглобина и цитохромов, аланин

— важнейший субстрат для глюконеогенеза, серин необходим для синтеза пуринов и пиримидинов, а метионин — для построения холина и тимина, адреналина, креатина и гистамина. Лейцин и изолейцин — кетогенные аминокислоты (предшественники ацетоуксусной кислоты). Аспарагиновая кислота — предшественник щавелевоуксусной кислоты, необходимой для нормального течения цикла Кребса и окисления ацетил-КоА до углекислого газа и воды. Глутаминовая кислота — предшественник €-аминомасляной кислоты (тормозный медиатор в ЦНС). Кроме того, глутаминовая кислота может превращаться в аланин в кишечнике и почках с последующим включением в процесс глюконеогенеза. Аргинин необходим для синтеза мочевины. Тирозин — предшественник катехоламинов, тиреоидных гормонов, а также меланинов, гистидин — гистамина, а триптофан — никотиновой кислоты (витамина РР) и серотонина.

Незаменимые аминокислоты. Девять незаменимых аминокислот — лизин, лейцин и изолейцин, треонин, валин, триптофан, фенилаланин, метионин и гистидин. Жизненно важно не только поступление в организм этих аминокислот, но и их оптимальное (сбалансированное) соотношение, аналогичное таковому в белках организма человека; при изменении нормального соотношения происходит нарушение синтеза белков.

ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА АППЕТИТ И МЕТАБОЛИЗМ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ

Лекарственные препараты влияют на аппетит, всасывание пищи, а также на метаболизм углеводов, липидов и белков. Некоторые из эффектов приведены в таблице 1–1. Подобные влияния могут обусловить необходимость в изменении питания пациента. Верно и обратное — компоненты пищи, влияя на фармакокинетику и фармакодинамику ЛС, могут обусловить изменения в лекарственной терапии (вплоть до отмены ЛС).

Таблица 1–1. Влияние ЛС на аппетит и метаболизм нутриентов.

Эффект	ЛС
Повышение аппетита	Этанол, инсулин, кортикостероиды, тиреои
	гормоны, препараты сульфонилмочевины,
	психотропные ЛС, антигистаминные преп
Снижение аппетита	Глюкагон, индометацин, морфин, циклофос
	дигитоксин
Мальабсорбция	Неомицин, канамицин, тетрациклин, ПАСК
	индометацин, метотрексат
Метаболизм глюкозы
Гипергликемия	Наркотические анальгетики, фенотиазины,
	бензодиазепины, диуретики, пробенецид,
	непрямые антикоагулянты, никотиновая к
	препараты лития
Гипогликемия	Сульфаниламиды, ацетилсалициловая кисло
	фенацетин, †-адреноблокаторы, ингибитор

23

	фенилбутазон, барбитураты
Метаболизм липидов
Гиполипидемия	Ацетилсалициловая кислота, ПАСК, L-аспарагиназ
	тетрациклин, колхицин, декстраны, глюкагон
Гиперлипидемия	Пероральные контрацептивы, кортикостероиды,
	этанол, СТГ, витамин D
Снижение белкового метаболизма	Тетрациклин, хлорамфеникол

Лекарственные препараты также влияют на минеральный обмен (например, тиазидные диуретики приводят к развитию гипокалиемии, препараты сульфонилмочевины, кобальта и лития нарушают связывание и высвобождение йода щитовидной железой, а пероральные контрацептивы способны повышать уровень меди и снижать уровень цинка) и нарушают метаболизм витаминов:

•Этанол нарушает абсорбцию тиамина, фолиевой кислоты и витамина B12. Следствия — гиповитаминоз В1 и B12-фолиево-дефицитная анемия.

•Изониазид — антагонист ниацина и пиридоксина. Его назначение может приводить к пеллагре и гиповитаминозу В6.

•Пероральные контрацептивы могут вызывать депрессию у женщин, что связано с нарушением метаболизма триптофана. Депрессия обусловлена индукцией триптофан пирролазы, влияющей на метаболизм ниацина, что приводит к утилизации пиридоксина для синтеза ниацина. Поэтому депрессию можно корректировать назначением пиридоксина по 20 мг 3 р/сут.

•ЛС нарушают абсорбцию фолиевой кислоты (пероральные контрацептивы, фенитоин, фенобарбитал, фенотиазины), что может приводить к развитию фолиево-дефицитной мегалобластной анемии.

•ЛС нарушают всасывание витамина B12 (аминосалициловая кислота, калия йодид, колхицин, пероральные контрацептивы), что может приводить к развитию B12-дефицитной мегалобластной анемии.

•Антиконвульсанты могут индуцировать гиповитаминоз D.

Энергия и метаболизм

Как известно, в организме происходит биологическое окисление основных питательных веществ с образованием, в частности, тепловой энергии, измеряемой в джоулях. Исходное вещество (субстрат) при полном окислении превращается в углекислый газ и воду с выделением тепла. Выделенное через кожу тепло измеряют в килокалориях (ккал). Суммарный метаболизм всех трѐх основных групп питательных веществ (белки, жиры и углеводы) будет определяться общим потреблением кислорода (VО2), продукцией углекислого

газа (VСО2) и выделением энергии. Поскольку продукцию тепла прямо

измерить нелегко (методы прямой калориметрии громоздки и сложны), для непрямого измерения теплообразования в организме можно использовать показатели газообмена VО2 и VСО2 с последующим расчѐтом теплопродукции (непрямая калориметрия). Непрямая калориметрия является стандартным методом для измерения расходов энергии в клинических условиях (см. ниже раздел «Оценка питания»).

24

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ПОТРЕБНОСТИ

Суточные энергетические потребности для каждого человека можно довольно точно определить (рассчитать или измерить). В клинической практике для большинства пациентов энергозатраты обычно легко вычисляют, но измеряют лишь у больных, которые нуждаются в тщательном регулировании питания. Энергетические потребности зависят от возраста, пола, конституции, физической активности и гормонального фона (в частности, концентрации тиреоидных гормонов). Эти потребности складываются из расходов на основной обмен, а также расходов на поступление нутриентов в клетки организма и их утилизацию на уровне клетки. Под основным обменом понимают минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак). Расходы на основной обмен в среднем составляют 1 ккал/кг/ч. Для определения основного обмена у мужчин и женщин используют уравнение Гарриса–Бенедикта, приведѐнное ниже:

Основной обмен (ккал/сут):

Мужчины: 66 + (13,7 ђ M) + (5 ђ P) – (6,7 ђ B); Женщины: 655 + (9,6 ђ M) + (1,8 ђ P) – (4,7 ђ B),

где M — масса тела (кг); P — рост (см); В — возраст (годы). Значение истинной массы тела используют для расчѐтов тогда, когда она находится в пределах нормы; величину идеальной массы применяют для вычислений, если имеют дело с истощѐнными, тучными или отѐчными больными.

Суточная потребность в килокалориях (СПК) может быть также вычислена путѐм умножения массы тела больного (в кг) на коэффициент 25. Как правило, полученную величину необходимо откорректировать в соответствии с суточной активностью и повышенным уровнем метаболических процессов у больных в критических состояниях. В зависимости от тяжести заболевания у отдельных больных эти поправки могут значительно варьировать. Разница между рассчитанным и измеренным расходом энергии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, может составлять от 2–3% до более чем 50%. Следует подчеркнуть, что рассмотренные ниже уравнения наименее применимы в ситуациях, когда нужно определить энергетические потребности у больных с повышенным метаболизмом. В этих случаях может стать необходимым прямое измерение энергетических затрат организма.

При лихорадке: СПК1,1 (на каждый градус Цельсия сверх нормы) При слабом стрессе: СПК1,2 При умеренном стрессе: СПК1,4 При тяжѐлом стрессе: СПК1,6

ЗАПАСЫ ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

Запасы энергии в организме человека складываются из жирового, углеводного и белкового компонентов.

Жиры обычно составляют 25% массы тела. Мужчина с массой тела 70 кг имеет приблизительно 17 кг жира, что эквивалентно 160 000 ккал.

25

Белки у мужчины с массой тела 70 кг составляют приблизительно 12 кг (энергетическая ценность 48 000 ккал).

Углеводы присутствуют в организме в нескольких формах. В частности, глюкоза плазмы при нормальных значениях даѐт приблизительно 80 ккал, гликоген печени соответствует приблизительно 300 ккал запасѐнных углеводов, высвобождающихся в кровоток в виде глюкозы, а гликоген мышц содержит 600 ккал углеводов, расходуемых при сокращении мышц. Общее содержание углеводов составляет приблизительно 290 г и истощается в течение 24 ч или раньше. Запасы углеводов в организме в большей степени зависят от поступления с пищей, чем запасы жиров и белков, поэтому окисление пищевых субстратов оценивают по так называемому дыхательному коэффициенту (ДК), характеризующему окисление углеводов, — соотношению продуцируемого углекислого газа в ходе метаболических реакций к потребляемому кислороду. Глюкоза имеет наибольший ДК (1,0), а жиры — наименьший (0,7). Поскольку в организме все питательные вещества одновременно подвергаются окислению, то, определив величину ДК с помощью непрямой калориметрии, можно условно судить о преимущественном окислении в организме того или иного вида питательных веществ. Если организм не способен уменьшить окисление углеводов, то компенсаторный механизм — повышение потребления пищи. ДК при этом увеличивается. Так, например, повышение ДК более 0,9 указывает на избыток углеводов в пище. В такой ситуации их потребление можно снизить на 40% и более. Указанная мера особенно важна для больных с дыхательной недостаточностью (для снижения тенденции к задержке СО2). Цель режима питания таких больных — покрыть энергозатраты, поддерживая ДК ниже 0,9. При увеличении содержания жиров в пище окисление углеводов должно снижаться для поддержания их запасов в организме. При этом увеличивается окисление жиров, а ДК снижается.

Оценка питания

Оценка питания — важная составляющая ведения больных, складывающаяся из данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Эта оценка, как правило, коррелирует с тяжестью состояния больного. При амбулаторном ведении больных (как правило, с заболеваниями лѐгкой и средней степени тяжести) в обследовании необходим акцент на выявление и коррекцию потенциальных факторов риска, способных привести к ухудшению заболевания (например, частые колебания массы тела или сопутствующие заболевания). У стационарных больных подобный акцент необходим на определение показаний к энтеральному и парентеральному питанию в неотложных случаях (см. ниже), а также выявление и устранение обратимых факторов риска для прогрессирования основного заболевания и улучшения его прогноза.

АНАМНЕЗ И ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Данные анамнеза. Для оценки питания обязателен расспрос пациента о характере и режиме его питания. В частности, можно попросить перечислить

26

пациента все продукты, которые он употреблял в пищу за последние 24 ч, на основе чего можно сделать ориентировочный вывод о разнообразии и адекватности компонентов его рациона. Во-вторых, необходимо расспросить его о замеченных им изменениях массы тела, при этом важную информацию может дать как еѐ прибавка, так и снижение; обязательно следует выяснить, изменился ли у пациента аппетит. В анамнезе особую роль следует уделить заболеваниям ЖКТ, приѐму ЛС, влияющих на аппетит и изменения массы тела (см. таблицу 1–1), расспросить больного о его физической активности и характере выполняемой им работы, а также попытаться оценить его психический статус. Не следует забывать, что такие физиологические состояния, как рост у детей, беременность или лактационный период сопровождаются изменениями в количественных и качественных потребностях в питательных веществах.

Объективное исследование. Объективную оценку питания следует начинать с изучения массы тела в динамике, для чего лучше воспользоваться индексом массы тела (ИМТ) — простым, удобным и наиболее важным показателем, определяемым как отношение: масса тела (кг)/рост2 (м). ИМТ превосходит по объективности традиционный показатель идеальной массы тела, рассчитываемый как отношение «рост (см) - 100 (110)». Нормой следует считать ИМТ в пределах 19–25. ИМТ более 30 свидетельствует об ожирении, а менее 19 — о дефиците массы тела; диапазон 25–30 рассматривают как пограничное состояние. С увеличением массы тела часто сочетаются такие клинически важные состояния, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия и инсулинорезистентность (см. также раздел «Ожирение» в главе 3). В таблице 1–2 представлены значения ИМТ от 19 до 40. Для определения ИМТ необходимо найти свой рост в вертикальной графе, соответствующую ему массу тела в горизонтальной графе и от точки пересечения рост/масса тела провести прямую к самой верхней горизонтальной графе таблицы. При определении ИМТ параллельно следует исследовать наличие и выраженность отѐков, увеличивающих массу тела, а также мышечных атрофий. Определение ИМТ необходимо проводить в сочетании с другими антропометрическими исследованиями, в частности определением толщины складки кожи над трѐхглавой мышцей (для оценки количества жировой ткани в организме), окружности плеча (для оценки массы скелетных мышц), что особенно важно для выявления лиц со сниженными запасами жировой ткани и белков в организме.

Таблица 1–2. Индекс массы тела.

		Нормальный ИМТ
Рост	19	20	21	22	23	24
						Соотнош
140,0	37,2	39,2	41,2	43,1		45,1
142,0	38,3	40,3	42,3	44,4		46,4
144,0	39,4	41,5	43,5	45,6		47,7
146,0	40,5	42,6	44,8	46,9		49,0

27

148,0	41,6	43,8	46,0	48,2	50,4	52,6
150,0	42,8	45,0	47,3	49,5	51,8	54,0
152,0	43,9	46,2	48,5	50,8	53,1	55,4
154,0	45,1	47,4	49,8	52,2	54,5	56,9
156,0	46,2	48,7	51,1	53,5	56,0	58,4
158,0	47,4	49,9	52,4	54,9	57,4	59,9
160,0	48,6	51,2	53,8	56,3	58,9	61,4
162,0	49,9	52,5	55,1	57,7	60,4	63,0
164,0	51,1	53,8	56,5	59,2	61,9	64,6
166,0	52,4	55,1	57,9	60,6	63,4	66,1
168,0	53,6	56,4	59,3	62,1	64,9	67,7
170,0	54,9	57,8	60,7	63,6	66,5	69,4
172,0	56,2	59,2	62,1	65,1	68,0	71,0
174,0	57,5	60,6	63,6	66,6	69,6	72,7
176,0	58,9	62,0	65,0	68,1	71,2	74,3
178,0	60,2	63,4	66,5	69,7	72,9	76,0
180,0	61,6	64,8	68,0	71,3	74,5	77,8
182,0	62,9	66,2	69,6	72,9	76,2	79,5
184,0	64,3	67,7	71,1	74,5	77,9	81,3
186,0	65,7	69,2	72,7	76,1	79,6	83,0
188,0	67,2	70,7	74,2	77,8	81,3	84,8
190,0	68,6	72,2	75,8	79,4	83,0	86,6
192,0	70,0	73,7	77,4	81,1	84,8	88,5
194,0	71,5	75,3	79,0	82,8	86,6	90,3
196,0	73,0	76,8	80,7	84,5	88,4	92,2
198,0	74,5	78,4	82,3	86,2	90,2	94,1
200,0	76,0	80,0	84,0	88,0	92,0	96,0

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования. Рутинные лабораторные исследования (общий анализ крови, определение электролитов и альбуминов в сыворотке) не являются высокочувствительными для оценки питания и поэтому не играют большой роли в диагностике кахексии или ожирения, поскольку запасы нутриентов в организме зависят не только от их поступления в организм, но и от ряда других причин (например, концентрация альбуминов значительно повышается при дегидратации). Тем не менее, эти методы могут оказаться полезными для оценки диетического вмешательства. Из всех лабораторных методов наибольшее клиническое значение имеет определение концентрации альбуминов в сыворотке (по которой можно судить о запасе белков в организме). Более точным показателем в оценке белкового обмена служит определение концентрации сывороточных белков с коротким периодом полувыведения (например, трансферрина или преальбумина).

Калориметрические исследования (калориметрия) — совокупность методов измерения количества тепла, выделяемого или поглощаемого в ходе физических, химических или биологических процессов; в медицине и биологии калориметрию применяют при исследовании энергетического обмена в организме. Различают прямую и непрямую калориметрию.

Прямая калориметрия — определение энергетических затрат организма, основанное на непосредственном измерении количества тепла, отдаваемого

28

им за определѐнный промежуток времени. Методы прямой калориметрии громоздки и сложны. Тепловая энергия определяется путѐм сжигания известной массы продукта в калориметрической бомбе. Образующееся при этом сжигании тепло передаѐтся определѐнной массе воды, повышение температуры которой и регистрируют. Исходя из того, что для повышения температуры 1 г воды на 1 °С необходимо 4,18 Дж, можно рассчитать количество джоулей, выделяющихся при сгорании данного продукта питания.

Непрямая калориметрия. Как упомянуто выше, с помощью непрямой калориметрии косвенным образом определяют суточное расходование энергии с использованием показателей VО2 и VCO2. VО2 и VСО2 определяют на основании измерений концентрации О2 и СО2 во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе с помощью аппарата, называемого «метаболической тележкой». Данное устройство можно использовать у постели больного и подключить последовательно с вентиляционной трубкой для измерения газообмена в лѐгких. В условиях стационара непрямая калориметрия — наиболее точный метод определения суточной энергетической потребности. Однако он дорог, занимает много времени и не всегда доступен. Кроме того, результаты, полученные с помощью кислородного сенсора метаболической тележки, будут неточными при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 50%. В связи со всем вышеперечисленным, данная методика применима далеко не у всех больных.

Диетотерапия

Лечебное питание, или диетотерапия, — метод лечения, заключающийся в применении определѐнной диеты и являющийся обязательной составляющей лечения различных заболеваний, не обязательно эндокринных. В зависимости от основного заболевания традиционно выделяют 15 лечебных диет, рассмотренных в приложении. Огромную роль в диетотерапии играют соответствующий набор продуктов, их хранение и кулинарная обработка.

Главное в питании больных — создать режим, соответствующий их индивидуальным потребностям. Под влиянием адекватно сбалансированной лечебной диеты происходит реадаптация ферментных систем, ответственных за ассимиляцию пищи, на всех уровнях регуляции организма, в том числе на клеточном и субклеточном.

Основное условие адекватной диетотерапии — соответствие химического состава рациона состоянию ферментных систем организма. Например, при фенилкетонурии (см. раздел «Аминоацидемии и аминоацидурии» в главе 5) вследствие дефекта фермента фенилаланингидроксилазы (метаболизирующей фенилаланин в тирозин) в рационе необходимо максимально ограничить содержание фенилаланина и увеличить содержание тирозина. Нарушение соответствия химического состава пищи ферментным системам организма ведѐт к расстройству обмена веществ и формированию различных патологических состояний Избыточное систематическое поступление в организм однотипных питательных веществ приводит вначале к адаптивному увеличению активности соответствующих ферментных систем, а затем и к их функциональным нарушениям.

29

Потребности в питательных компонентах пищи могут изменяться при различных физиологических и патологических состояниях, и наоборот, изменение характера питания может иметь решающее значение для эффективного лечения и профилактики, а также улучшения прогноза при многих заболеваниях (например, соблюдение диеты — непременный залог успешного лечения сахарного диабета). Тем не менее, диетотерапию не следует рассматривать как панацею, она является лишь дополнительным (но никак не основным) методом в комплексном лечении той или иной нозологии.

При назначении лечебного питания не следует недооценивать и роль пищевых привычек — индивидуальных, семейных, национальных традиций в области питания и соответствующая им приспособленность организма к отдельным пищевым продуктам и способам приготовления и приѐма пищи. Исключение из рациона любимой пищи может приводить к нежелательным психологическим последствиям, риск которых перевешивает пользу от терапевтического вмешательства.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Сердечно-сосудистые заболевания традиционно остаются ведущей причиной смертности населения во всѐм мире. В их профилактике огромную роль играет своевременное выявление и (по возможности) устранение факторов сердечно-сосудистого риска. Не случайно в США и других цивилизованных странах в последнее десятилетие активно пропагандируется здоровый образ жизни, объявлена война курению, гиподинамии и жирной пище. Вне всякого сомнения, в любой стране мира эти профилактические меры требуют проведения государственной политики по здоровому образу жизни.

Эффективная диетотерапия при сердечно-сосудистых заболеваниях должна быть направлена не только на борьбу с атеросклерозом, но прежде всего на изменение пищевых привычек (а в идеале и стиля жизни) и уменьшение массы тела. Активное изучение факторов сердечно-сосудистого риска привели к появлению данных о ключевой роли инсулинорезистентности, объединяющей различные формы нарушений липидного обмена и ожирения, артериальную гипертензию и инсулиннезависимый сахарный диабет в сочетании с гиперурикемией в метаболический синдром (синдром Х). Снижение массы тела у таких пациентов приводит к уменьшению инсулинорезистентности и, соответственно, проявлениям метаболического синдрома.

•Основной принцип при борьбе с ожирением — ограничение энергетической ценности рациона до 1200–1500 ккал/сут (обычно на 40% меньше обычной потребности) под контролем ИМТ и с учѐтом физической нагрузки. Необходимо ограничить количество легкоусвояемых углеводов с целью предотвращения их превращения в жир, повысить в рационе долю растительных жиров, учитывая их способность активировать липолиз. С целью нормализации водно-солевого обмена рекомендуют ограничение соли до 2 г/сут (несмотря на то, что не все пациенты одинаково хорошо реагируют на это ограничение) и жидкости (до 1–1,5 л/сут). Кратность питания должна быть увеличена, при этом следует по возможности исключить продукты,

30