Инотропные и вазиконстрикторные препараты

Таблица ХХХ. Инотропные и вазоконстрикторные препараты, применяемые при лечении шока

Препарат	Доза, мкг/кг/мин	Рецепторы	Эффекты	Комментарии
Допамин	0,5-2	α1 — β1 + β2 — D +++	СВ+	Стимуляция допаминовых рецепторов почек. Повышение СВ. Может усиливать повреждение почек при кардиогенном шоке
	5-10	α1 + β1 +++ β2 + D ++	СВ++ ОПСС+	Инотропный режим дозирования; ß-адренергический эффект
	10-20	α1 +++ β1 ++ β2 — D ++	СВ+ ОПСС++	Вазопрессорный режим дозирования; -адренергический эффект
Добутамин	2,5-20	α1 + β1 ++++ β2 ++ D —	СВ++ ОПСС— ЛСС—	Инотропный препарат с вазодилятирующим эффектом в отношении малого круга. Возможны аритмии, тахикардия
Адреналин	0,01-0,5	α1 ++++ β1 ++++ β2 +++ D —	СВ++ ОПСС++	Выраженный ß-адренергический эффект; в больших дозах превалирует -адренергический эффект. Возможны лактат ацидоз, гипергликемия, спланхническая ишемия
Норадреналин	0,05-0,4	α1 ++++ β1 ++ β2 + D —	СВ+ ОПСС++	Выраженный -адренергический эффект
Левосимендан	0,05-0,2	Сенситизатор к Ca^2^+	СВ+ ОПСС— ЛСС—	Инотропный эффект. Возможны аритмия, гипотензия
Милринон	0,125-0,75	Ингибитор фосфодиестеразы 3	СВ+ ОПСС— ЛСС—	Инодилятатор. Возможны аритмия, гипотензия, тромбоцитопения

Примечание: СВ – сердечный выброс; ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление; ЛСС – легочное сосудистое сопротивление.

Фазовое течение шока, принципы мониторинга и ит

[Cordemans C, De Laet I, Van Regenmortel N, et al. Fluid management in critically ill patients: the role of extravascular lung water, abdominal hypertension, capillary leak, and fluid balance. Ann Intensive Care. 2012;2(Suppl 1 Diagnosis and management of intra-abdominal hyperten):S1. Published 2012 Jul 5. doi:10.1186/2110-5820-2-S1-S1]

Рефрактерный шок: понятие и эпидемиология

Рефрактерный шок – состояние, при котором сохраняется артериальная гипотензия (СрАД ниже целевого) несмотря на применение высоких (потенциально опасных) доз вазопрессоров [025, 026, 027, 028].

Пороговым критерием считается доза норэпинефрина более 0,5 мкг/кг/мин.

Частота: 6-7% пациентов в критическом состоянии.

Летальность превышает 50%

Рисунок ХХХ. Патофизиология рефрактерного шока [025]

Рисунок ХХХ. Диагностический подход к выявлению обратимой причины рефрактерного шока [025]

Дистрибутивный шок Септический шок

Септический шок (СШ) — вариант течения сепсиса с выраженными циркуляторными, клеточными и метаболическими нарушениями, сопровождающийся высоким риском летального исхода. Септический шок диагностируется при сочетании артериальной гипотензии, не устраняемой инфузионной терапией и требующей применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления (АДСР.) выше 65 мм рт. ст., и повышения концентрации лактата артериальной крови более 2 ммоль/л [029, 030].

Рисунок ХХХ. Гемодинамический профиль при септическом шоке

Сепсис и СШ являются результатом реакции организма пациента на инфекцию, которая вызывает нарушение органной функции. На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных медицинских центров преобладает грамотрицательный сепсис.

Патофизиология СШ сложна и неоднородна. Факторы, свойственные возбудителю, очагу инфекции и организму пациента, генерируют разные фенотипы реакции с разной степенью активации систем воспаления, свертывания крови и воздействия на эндотелий, влиянием на гемодинамику и микроциркуляцию [031].

При сепсисе и СШ одной из основных мишеней является эндотелий сосудов. Эндотелиальные клетки поддерживают баланс между состоянием сосудистого тонуса, адгезией клеток крови и коагуляцией. С помощью различных механизмов эндотелий способен контролировать вазомоторный тонус, поддерживать кровоток и вмешиваться в ССВО. При воздействии различных цитокинов и других медиаторов воспаления свойства эндотелия кардинально изменяются: на эндотелиальной поверхности происходит активация коагуляции, развивается блокада фибринолиза, опосредованная массивным высвобождением ингибитора активатора плазминогена, экспрессией молекул адгезии и выработкой медиаторов воспаления и вазоактивных веществ [032, 033].

На макрогемодинамическом уровне СШ состоит из различных фаз, отражаемых, в том числе общепринятой концепцией ROSE:

• R – resuscitation (реанимация),

• O – optimisation (оптимизация),

• S – stabilisation (стабилизация),

• E – evacuation (эвакуация).

В первой фазе СШ возникает гиповолемия, вызванная, главным образом, относительной потерей объема циркулирующей крови вследствие увеличения венозной емкости и уменьшения объема крови, определяющих венозный возврат. На гиповолемию также влияют потери объема вследствие лихорадки, ограничение питания, кровотечения, диареи и т. д. Вторая фаза СШ — гипердинамическая фаза сепсиса, а третья — сердечная дисфункция, ведущая к полиорганной недостаточности (ПОН), хотя сепсис-ассоциированная кардиомиопатия может наблюдаться с самого начала заболевания. Эти фазы могут чередоваться, всегда характеризуясь тем, что СШ — это в первую очередь проблема распределения кровотока. Ранняя гипердинамическая фаза СШ сопровождается высоким сердечным выбросом, низким периферическим сопротивлением и относительной гиповолемией. Затем следует гиподинамическая фаза с низким сердечным выбросом, ухудшением перфузии тканей и ПОН.