Терапия гиповолемического шока

Восполнение жидкости (жидкостная ресусцитация) должна быть выполнена за короткий период. Восполнение следует начать с инфузии кристаллоидов болюсами по 250-500 мл, с обязательной оценкой эффекта от введения каждого болюса. Цель начального этапа – достижение минимального уровня АД в пределах диапазона ауторегуляции - 60-65 мм рт. ст.

Ожоговый шок

Отдельным по своему патогенезу и принципам терапии является шок, связанный с термическим поражением – ожоговый шок. Ожоговая болезнь — своеобразная нозологическая форма, обусловленная ожоговой травмой, выражающаяся в комплексе изменений внутренних органов и систем организма; возникает, как правило, при глубоких ожогах, при площади не менее 10–12% [052]. В настоящее время выделяют пять стадий ожоговой болезни, и первой является стадия ожогового шока — от момента получения ожога до 2–3 суток заболевания, возникает при ожогах общей площадью более 15% или глубоких ожогах более 10% поверхности тела. У обожженных пожилого и старческого возраста, лиц, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями, у детей младшего возраста ожоговый шок может развиться уже при поражении более 5–10% поверхности тела.

Особенность патогенеза ожогового шока заключается в том, что гиповолемия связана с возрастанием проницаемости сосудистой стенки и проникновением жидкости в интерстициальное пространство, а также повышением испарения с поврежденной кожи в 16–20 раз, что приводит к снижению СВ, нарушению перфузии тканей. Нарушение сосудистой проницаемости возникает вследствие выброса клеточных медиаторов воспаления, активации калликреин-кининовой системы, активации метаболизма арахидоновой кисло- ты, системы свертывания и фибринолитической системы, миграции лейкоцитов из сосудистого русла и их активации. Потери внутрисосудистой жидкости могут достигать до 4 мл/кг массы тела в час. Высвобождение большого количества медиаторов воспаления (кинины, гистамин, лейкотриен, простагландины, свободные кислородные радикалы), обладающих мощным сосудосуживающим действием, приводит к повышению ОПСС, тканевой гипоксии и в связи с развитием ацидоза — к дополнительному повреждению тканей. У обожженных нарушается система гемостаза: АДФ, серотонин, гистамин способствуют дальнейшей агрегации тромбоцитов на фоне дилатации капилляров (усугубление процессов нарушения микроциркуляции), активация плазменных протеолитических систем — фибринолитической и калликреин-кининовой системы комплемента. Прогрессирование ДВС происходит в условиях неуклонного снижения содержания в плазме основного антикоагулянта — антитромбина-3.

У пострадавших отмечают значительные изменения метаболизма белков,

жиров и углеводов, нарушение всасывательной и моторной функции ЖКТ, неспособность организма усваивать вводимые парентерально питательные вещества.

Тяжелые расстройства гемодинамики при ожоговом шоке приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются нарушениями функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести состояния пациента при шоке и эффективности терапии. При достаточном объеме инфузии диурез не снижается менее 30 мл/ч. Выделение мочи в количестве 0,5–1,0 мл/кг в час является оптимальным и свидетельствует об удовлетворительном кровотоке в почках. Основные клинико-лабораторные критерии ожогового шока — олигоанурия, гемоконцентрация, нарушения гемодинамики и гипотермия.

Обязательно нужно обеспечить адекватный сосудистый доступ, преимущество отдается катетеризации центральных вен – подключичной, бедренной или внутренней яремной вены. При невозможности катетеризации через здоровую кожу катетер проводится через ожоговую поверхность и фиксируется нитью. Также обязателен почасовой контроль диуреза через мочевой катетер.

Чем раньше начата противошоковая терапия, тем лучше прогноз. Первые 24 ч определяют дальнейшее течение ожоговой болезни, ошибки в терапии становятся роковыми. Течение ожогового шока и развитие полиорганной дисфункции находятся в тесной взаимосвязи. Принципиальным направлением лечения ожогового шока является выполнение двуединой задачи: восполнение ОЦК с одновременной регидратацией интерстициального пространства.

Основными задачами противошоковых мероприятий являются: поддержание систолического АД — более 100 мм рт.ст., снижение ЧСС — менее 120 в минуту, восстановление диуреза — не менее 50 мл/ч, снижение гематокрита до 45%, коррекция натриемии — в пределах 135–150 ммоль/л. Основа противошоковой терапии — адекватная своевременная регидратация больного с целью обеспечения адекватной перфузии тканей.

Проведение инфузионно-трансфузионной терапии у тяжело обожженных представляет определенные сложности, вызванные, прежде всего, невозможностью точной оценки потерь жидкости с обширных ожоговых поверхностей и экстравазации ее в интерстициальное пространство, необходимостью поддержания оптимального уровня доставки кислорода и существующим при этом риске развития ОЛ и компартмент-синдрома. Задачей инфузионной терапии при ожоговом шоке является снижение степени микроциркуляторных нарушений, особенно во внутренних органах, на фоне нарастающей гиповолемии.

При отсутствии диспептических явлений больному целесообразно дать пить сладкий чай, негазированную минеральную воду или раствор щелочно-солевой смеси, состоящий из 0,5 л воды с 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложкой поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузионной терапией.

Расчет объема инфузионной терапии в 1-е сутки чаще всего осуществляют по формуле:

II (мл) = 4 (мл) х масса тела (кг) х площадь ожога (% п.т.).

Приведенные расчеты применяют при ожогах менее 50% поверхности тела. При большей площади ожогового поражения расчет объема инфузии проводят на 50% поверхности тела. У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшают в 1,5–2 раза по сравнению с расчетным. Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. В первые 8 ч после травмы инфузируется 1/2 расчетного суточного объема жидкости, в следующие 16 ч вводят оставшиеся 50% расчетного объема (кристаллоиды, 5% глюкоза 2000 мл). Основой дальнейшей терапии является не рассчитанный объем, а скорость инфузии на основе мониторинга состояния больного. С учетом этого обстоятельства через 8 ч после начала лечения инфузия должна проводиться из расчета 2–4 мл/кг массы тела/% ожога кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера лактата), лучше сбалансированные растворы.

При отсутствии эффективности терапии растворами кристаллоидов, при наступлении относительной стабилизации состояния пострадавшего спустя 8–12 ч после травмы вводятся коллоидные растворы (10–20% растворы альбумина, СЗП, препараты на основе желатина).

Раствор альбумина 10% вводится инфузоматом в течение 12 ч со скоростью: при ожогах 20–30% поверхности тела — 12,5 мл/ч; 31–44% — 25 мл/ч; 45–60% — 37 мл/ч; 61% и более — 50 мл/ч. Показанием к переливанию СЗП у пострадавших с тяжелой термической травмой является выраженная плазмопотеря, признаки коагулопатии. Рекомендуемый объем плазмотрансфузии составляет не менее 800 мл со скоростью введения 2 мл/кг в час.

При обширных глубоких ожогах в периоде ОШ необходимо учитывать возможную гиперкалиемию как следствие разрушения эритроцитов. Поэтому из состава инфузионных сред в первые сутки после травмы препараты калия следует исключить.

Критериями адекватности инфузионной терапии являются: восстановление спонтанного темпа диуреза 0,5–1 мл/кг в час; ЦВД 6–8 мм рт.ст., АД ср. выше 70 мм рт.ст., ScvO2 больше 65%.

Ожоговый шок может длиться до 3 сут и нередко заканчивается 8–12-часовым промежутком, когда пациент начинает говорить, что он чувствует себя «хорошо». Но затем самочувствие и состояние его вновь резко ухудшаются, повышается температура тела до 38–40 °C, появляется общий дискомфорт, что свидетельствует o начале периода острой ожоговой токсемии.

Критериями выхода из шокового периода являются: восстановление диуреза; стабилизация основных показателей гемодинамики; нормализация КОС, газов крови; повышение температуры тела.