Кардиогенный шок

КШ – это критическая гипоперфузия тканей с несоответствием доставки и потребления кислорода вследствие выраженного снижения сердечного выброса, вызванного острой дисфункцией одного или обоих желудочков сердца [053]. Отмечается сочетание артериальной гипотонии (АДсист менее 90 мм рт. ст.) при нормальной волемической нагрузке сердца с признаками гипоперфузии органов и тканей (холодные конечности, нарушение сознания, головокружение, метаболический ацидоз, повышение уровней сывороточного лактата и креатинина) [054].

Этиология развития кардиогенного шока достаточно многобразна, основные причины можно сгруппировать следующим образом [055]:

Левожелудочковая недостаточность

• Острый инфаркт миокарда

• Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия

• Миокардит

• Контузия миокарда

• Перипартальная кардиомиопатия

• Посткардиотомическая

• Прогрессирующая кардиомиопатия

• Септическая кардиомиопатия

• Стрессовая кардиомиопатия (Такоцубо)

• Обструкция оттока из желудочка

Правожелудочковая недостаточность

• Острый инфаркт миокарда

• Миокардит

• Посткардиотомическая

• Прогрессирующая кардиомиопатия

• Легочная эмболия

• Септическая кардиомиопатия

• Ухудшение легочной гипертензии

Аритмия

• Фибрилляция или трепетание предсердий

• Тахикардия или фибрилляция желудочков

• Брадикардия или остановка сердца

Болезни перикарда

• Тампонада

• Прогрессирующая констрикция перикарда

Терапевтические, токсические, метаболические

• Блокаторы кальциевых каналов

• Антагонисты адренергических рецепторов

• Нарушение функции щитовидной желез

Клапанная или механическая дисфункция

• Аортальная регургитация – острый бактериальный эндокардит

• Механическая дисфункция клапана или тромбоз

• Митральная регургитация – ишемия или инфаркт

• Прогрессирующий митральный стеноз

• Прогрессирующий аортальный стеноз

• Дефект перегородки или разрыв стенки

Рисунок ХХХ. Доля причин развития кардиогенного шока [056]

Главный механизм развития кардиогенного шока — первичное снижение насосной функции сердца, возникающее в результате ИМ, кардиомиопатии, критического аортального или митрального стеноза, миксомы левого предсердия (ЛП), тяжелой аортальной или митральной недостаточности, нарушений ритма сердца, разрывов миокарда, в частности межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при ИМ с повреждением более 40% массы миокарда ЛЖ.

Отмечают клинические признаки периферической вазоконстрикции, олигурию и системную артериальную гипотензию. При исследовании гемодинамического профиля наблюдают снижение СИ, повышение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и индекса системного сосудистого сопротивления. Большая амплитуда пульсовых волн во время маневра заклинивания баллоном ветви легочной артерии позволяет предположить выраженную митральную регургитацию, возникающую вследствие разрыва папиллярной мышцы (при инфаркте задней стенки ЛЖ).

Патогенез кардиогенного шока

Составными частями патогенеза являются [050], см. Рисунок ХХХ:

• Систолическая дисфункция левого желудочка

• Систолическая дисфункция левого желудочка

• Диастолическая дисфункция левого желудочка

При ИМ кардиогенный шок формирует три порочных круга (Рисунок ХХХ).

Рисунок ХХХ. Схема патогенеза кардиогенного шока при инфаркте миокарда с формированием трех порочных кругов [053]

Рисунок ХХХ. Пирамида классификации кардиогенного шока SCAI [057]

Рисунок ХХХ. Кардиогенный шок: динамика стадийного процесса [058]

Таблица ХХХ. Кардиогенный шок: уточненные критерии диагноза [058]

Стадии	Физикальный осмотр		Биохимические маркеры		Гемодинамика
	Включает	Может включать	Включает	Может включать	Включает	Может включать
A в зоне риска	Нормальное ЦВД Теплые конечности Пальпируемый пульс с хорошим наполнением Адекватный ментальный статус	Дыхание везикулярное	Лактат в норме	Нормальные показатели	Нормотензия (САД > 100 мм.рт.ст)	Инвазивный мониторинг: САД > 100 мм.рт.ст СИ ≥ 2.5 ЦВД < 10 Сатурация в ЛА ≥ 65%
B Начало КШ	Нормальное ЦВД Теплые конечности Пальпируемый пульс с хорошим наполнением Адекватный ментальный статус	Хрипы при аускультации	Лактат в норме	Минимальное нарушение почечной функции Повышен BNP	САД<90 мм.рт.ст., срАД < 60 мм.рт.ст., или снижение САД > 30 мм.рт.ст. ЧСС > 100 мин^-1 СИ ≥2.2 Сатурация в ЛА ≥ 65%
C Классический КШ	Перегрузка объемом	Холодные конечности Сетчатый рисунок Влажные хрипы Нарушение ментального статуса Задержка капиллярного наполнения Диурез < 30 мл/ч	Лактат≥2 ммоль/л	Креатинин повышается в 1.5 раза от исходного уровня или снижение СКФ > 50% Повышены печеночные ферменты Повышен BNP	САД < 90 мм.рт.ст., срАД < 60 мм.рт.ст., или снижение САД > 30 мм.рт.ст. несмотря на инотропы и поддержку  Гемодинамика: СВ ≤ 2.2 L/min/m^2 ДЗЛК > 15 mm Hg
D Ухудшение	Любое из стадии С и ухудшение признаков/симптомов гипоперфузии несмотря на начальную терапию		Любое из стадии С и повышение лактата > 2 ммоль/л	Ухудшение почечной функции Повышение печеночных ферментов Повышение BNP
E Эсктремальное	Без сознания	Сердечный коллапс Множественная дефибрилляция	Лактат ≥ 8 ммоль/л	СЛР Тяжелый ацидоз: pH < 7.2 BE > 10 мЭкв/л	Любое из стадии С Требуется увеличение числа и дозы прессоров или дополнительную механическую поддержку перфузии. Глубокая гипотензия несмотря на максимальную гемодинамическую поддержку	Болюсы прессоров