Тампонада сердца

Основные причины острой тампонады перикарда — разрыв миокарда и расслоение аорты. Ведущую роль в развитии шока играет скорость накопления жидкости в полости перикарда, а не ее объем. Клинические признаки тампонады и обструктивного шока включают повышение ЦВД, растяжение яремных вен, резкие колебания АД при дыхании («парадоксальный пульс»).

Основной метод диагностики тампонады сердца — ЭхоКГ.

Терапия направлена на лечение причины обструктивного шока и включает перикардиоцентез или экстренное хирургическое вмешательство при тампонаде перикарда и др.

Схема накопления жидкости показана на Рисунке ХХХ.

Рисунок ХХХ. Жижкость в полости перикарда при тампонаде сердца (из https://muzoktcrb.ru/blog/tamponada-serdca.html)

Пневмоторакс

Шок развивается за счет невозможности наполнения камер сердца, которые сдавливаются извне, за счет того, что давление в грудной полости увеличивается.

Диагностика – прикроватная рентгенография либо ультразвуковое исследование.

Терапия направлена на лечение причины обструктивного шока и включает срочное дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе. Экстренное дренирование и декомпрессия выполняется путем пункции во II межреберье по среднеключичной линии. Срочное дренирование выполняется хирургом или торакальным хирургом в V-VII межреберье по средней подмышечной линии с дренированием плевральной полости.

Особенности циркуляторного шока у детей

У детей основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс и циркуляторный шок [061].

Клиника сердечной недостаточности у детей

Клинические проявления острой сердечной недостаточности:

1) Тахикардия, возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения;

2) Одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;

3) Расширение границ сердца. Важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии;

4) Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом. При этом увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону;

5) Пастозность и отечность кожных покровов и тканей. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона; 6) Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди;

7) Диспепсические расстройства.

У новорожденных и детей раннего возраста клиническая картина сердечной недостаточности имеет некоторые особенности и проявляется раздражительностью и беспокойством, затруднением при кормлении, отказом от пищи, расстройством сна. Иногда первыми симптомами сердечной недостаточности бывают рвота, боли в животе и увеличение его объема. Выраженных отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной сердечной недостаточности, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, напряжение большого родничка, пастозность тканей мошонки, больших половых губ и крестцовой области. Расширение границ сердца определяется не всегда. При компенсированной сердечной недостаточности не требуется проведения интенсивной терапии. Только нагрузочные пробы с использованием методов математического моделирования позволяют выявить ее наличие.

Самым опасным клиническим проявлением левожелудочковой сердечной недостаточности является отек легких. Прогрессивно нарастает гипоксия, которая еще больше повышает проницаемость сосудистой стенки. При преобладании гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание плазмы в альвеолы. Смешиваясь с воздухом жидкость вспенивается и заполняет просвет альвеол, что усиливает гипоксию. Нарастают одышка, кашель, появляется шумное клокочущее дыхание, цианоз, развивается выраженная тахикардия. Обильное выделение пенистой мокроты усиливает удушье, усугубляя явления ОСН. При аускультации легких выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерный звук крепитации на вдохе. Пульс становится слабым и частым, а тоны сердца выслушиваются с трудом на фоне шумного дыхания. У больных с декомпенсацией сердечной деятельности отмечается снижение артериального давления, а при отсутствии декомпенсации оно повышается. При рентгенологическом исследовании для отека характерно появление облаковидных теней расположенных симметрично с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется, прежде всего, повышением ЦВД. Типичный признак правожелудочковой недостаточности - застой в печени и ее увеличение. Клинически повышение ЦВД проявляется набуханием яремных вен на шее, их пульсацией с двойной положительной волной.