Obschaya_khirurgia_v_testovykh_zadaniakh

		1
		глава
		ОСНОВЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ*
		БАЗОВЫЕ ПОНЯТИЯ
1. РАЗДЕЛЫ МЕДИЦИНЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ:
	o	клиническая физиология;
		анестезиология;
		интенсивная терапия (реаниматология);
		неотложная медицина (скорая и неотложная помощь);
		медицина катастроф.

2. МОНИТОРИНГ В МЕДИЦИНЕ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ – ЭТО
	контроль функционального состояния больного;
o	контроль финансирования затрат;
	контроль лечебных действий;
	контроль окружающей среды;
o	контроль эстетики мероприятий.

3. ДЛЯ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО ИСПОЛЬЗУЮТся СИСТЕМЫ:
	TISS;
	APACHE;
	SOFA;
	SAPS;
	MODS.
4. ПОЛИОРГАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ – ЭТО ПОРАЖЕНИЕ
o	обязательно всех органов и тканей;
o	одной жизненно важной системы;
	двух и более жизненно важных органов и систем;
o	двух и более систем и обязательно сердечно-сосудистой;
o	двух и более жизненно важных систем с ДВС-синдромом.

5.основу ПАТОГЕНЕЗА ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ составляют:

медиаторный механизм поражения органов-мишеней;

развитие гиповолемического порочного круга;

пищеварительный тракт – потенциальный источник агрессии;

аутоиммунное поражение и феномен ятрогенного двойного удара;

реперфузионные последствия.

* – Рекомендуемая литература (см. список): NN 8, 14, 15, 20, 27, 32, 34, 35, 38, 39, 42.

161

МЕДИЦИНА КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
6. ПРИ ОЦЕНКЕ ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ ОРИЕНТИРУЮТСЯ:
	на частоту сердечных сокращений, пульс, систолическое и среднее АД;
	на частоту дыхательных движений;
	на сознание;
	на функциональную активность кишечника;
	на величину диуреза.
7. ПРИ ОЦЕНКЕ ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ ОРИЕНТИРУЮТСЯ:
	на величину протромбинового индекса;
	на количество тромбоцитов;
	на уровень креатинина;
	на уровень билирубина и мочевины;
	на уровень трансаминаз и щелочной фосфатазы.
8. ПОЛИОРГАННУЮ ДИСФУНКЦИЮ ОЦЕНИВАЮТ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ:
	рентгенографии груди;
	электрокардиографии;
	исследования газового состава крови (PaO2 и PaСO2);
	измерения центрального венозного давления;
	электроэнцефалографии.
9. ПРИЗНАКИ ДИСФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ:
	систолическое АД <90 мм Hg в течение 1 часа коррекции гиповолемии;
	среднее АД <70 мм Hg в течение 1 часа коррекции гиповолемии;
o	систолическое артериальное давление <90 мм Hg;
o	среднее артериальное давление <70 мм Hg;
	тахикардия более 120 в 1 минуту.
10. ПРИЗНАКИ ДИСФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ:
	респираторный индекс (PaO /FiO ) <250;
o	респираторный индекс (PaO22/FiO22) >250;
	двухсторонняя инфильтрация лёгких на рентгенограмме;
o	односторонняя инфильтрация лёгких на рентгенограмме;
	необходимость проведения искусственной вентиляции лёгких.
11. ПРИЗНАКИ ДИСФУНКЦИИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:
o	отсутствие самостоятельного мочеиспускания;
	уровень креатинина в сыворотке крови в 2 раза выше нормы;
o	лейкоцитурия;
	диурез <0,5 мл/кг/час при волемическом восполнении в течение 1 часа;
o	диурез >0,5 мл/кг/час в течение 1 часа инфузионной терапии.

12. ПРИЗНАКИ ДИСФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ:
o	перкуторное увеличение размеров печени;
o	перкуторное уменьшение размеров печени;
	содержание билирубина выше 20 мкмоль/л в течение двух дней;
	уровень трансаминаз (АЛТ и АСТ) в 2 и более раза от нормы;
	гипокоагуляция.

ШОК

13. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ
o	тромбоэмболии легочной артерии;
	коллапса;
o	комы;
	шока;
o	тампонады сердца.

162

		ОСНОВЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
14. ДЛЯ ОБМОРОКА ХАРАКТЕРНЫ:
		преходящее снижение артериального давления;
		связь с уменьшением мозгового кровообращения;
		тахикардия;
		кратковременная потеря сознания;
	o	метаболический ацидоз.
15. ДЛЯ КОЛЛАПСА ХАРАКТЕРНЫ:
		преходящее снижение артериального давления;
	o	мультиорганная дисфункция;
		тахиили брадикардия;
		кратковременная потеря сознания;
	o	метаболический ацидоз.
16. ДЛЯ ШОКА ХАРАКТЕРНЫ:
		снижение артериального давления;
		синдром полиорганной недостаточности;
		тахикардия;
		угнетение сознания;
		метаболический ацидоз.
17. ШОК ОТ КОЛЛАПСА ОТЛИЧАЕТСЯ:
		наличием мультиорганной дисфункции;
		более выраженным снижением артериального давления;
		более выраженной тахикардией;
		поражением миокарда;
		стойким нарушением микроциркуляции.

18. ШОК – ЭТО КРИТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:
	снижением перфузии органов;
	наличием гипоксии;
	нарушением метаболизма;
	наличием мультиорганной дисфункции;
	быстрым наступлением смерти без лечения.
19. ВИДЫ ШОКА:
	гиповолемический;
	кардиогенный;
	экстракардиальный обструктивный;
	перераспределительный;
o	психогенный.

20.ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК РАЗВИВАЕТСЯ:

при перитоните;

при массивной кровопотере;

при обширных ожогах;

при панкреонекрозе;

при острой дегидратации.

21.ВОСНОВЕПАТОГЕНЕЗАГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГОШОКАЛЕЖИТ o нарушение насосной функции сердца;

снижение объема циркулирующей крови; o снижение сосудистого тонуса;

o раскрытие артерио-венозных шунтов;

o нарушение электролитного состава крови.

163

МЕДИЦИНА КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

22. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК РАЗВИВАЕТСЯ: o при перитоните;

o при массивной кровопотере; o при обширных ожогах;

 при инфаркте миокарда;  при аритмии.

23. В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА КАРДИОГЕННОГО ШОКА ЛЕЖИТ  нарушение насосной функции сердца;

o снижение объема циркулирующей крови; o снижение сосудистого тонуса;

o раскрытие артерио-венозных шунтов;

o нарушение электролитного состава крови.

24. ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ ШОК РАЗВИВАЕТСЯ:  при тампонаде сердца;  при массивной тромбоэмболии лёгочной артерии;

 при напряжённом пневмотораксе;  при ущемлённой диафрагмальной грыже;

 при расслаивающей аневризме восходящего отдела аорты.

25. ОСНОВА ЭКСТРАКАРДИАЛЬНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ШОКА –  механическая непроходимость магистральных сосудов;

o снижение объема циркулирующей крови; o снижение сосудистого тонуса;

o раскрытие артерио-венозных шунтов;

o нарушение электролитного состава крови.

26.ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ ШОК РАЗВИВАЕТСЯ:

при спинномозговой анестезии;

при сепсисе;

при анафилактических реакциях;

при травме спинного мозга;

при надпочечниковой недостаточности.

27.ВОСНОВЕПАТОГЕНЕЗААНАФИЛАКТИЧЕСКОГОШОКАЛЕЖаТ: o нарушение насосной функции сердца;

вторичное снижение объема циркулирующей крови; снижение сосудистого тонуса; раскрытие артерио-венозных шунтов;

o нарушение электролитного состава крови.

28. ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ ПРИЧИНОЙ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯ-
ЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА ЯВЛЯЕТСЯ
o	выделение адреналина и норадреналина;
o	иммунодефицит;
	выделение в кровь гистамина;
o	паралич сосудодвигательного центра;
o	нарушения ритма сердца.

29. ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОМ (СЕПТИЧЕСКОМ) ШОКЕ ПРИ-
ЧИНОЙ РАССТРОЙСТВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ
o	рефлекторное снижение тонуса крупных вен;
o	поражение миокарда;
	раскрытие артерио-венозных шунтов;
o	нарушение вегетативной иннервации органов;
o	повышение проницаемости сосудов в очаге воспаления.

164

ОСНОВЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

30. ПРИ ШОКЕ ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВОТОКА ВЫЗВАНА ДЕЙСТВИЕМ
o	гистамина;
o	ацетилхолина;
o	калликреин-кининовой системы;
	катехоламинов;
o	серотонина.
31. СТАДИИ ШОКА:
	нервная;
	сосудистая;
	метаболическая;
o	предагония;
o	агония.

32.ПРИ ШОКЕ В НЕРВНУЮ СТАДИЮ:

возникает психомоторное возбуждение;

повышается минутный объем сердца;

учащается дыхание;

возрастает число сердечных сокращений;

повышается артериальное давление.

33.ПРИ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОМ ШОКЕ В СОСУДИСТУЮ СТАДИЮ:

понижается центральное венозное давление;

понижается минутный объем сердца;

повышается периферическое сопротивление;

возрастает число сердечных сокращений;

понижается артериальное давление.

34.ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ В СОСУДИСТУЮ СТАДИЮ:

понижается центральное венозное давление;

понижается минутный объем сердца;

понижается периферическое сопротивление;

возрастает число сердечных сокращений;

понижается артериальное давление.

35.ПРИ ШОКЕ В МЕТАБОЛИЧЕСКУЮ СТАДИЮ:

понижается центральное венозное давление;

понижается минутный объем сердца;

понижается периферическое сопротивление;

возрастает число сердечных сокращений;

понижается артериальное давление.

36.ПРИ ШОКЕ МОНИТОРИНГ ЗА БОЛЬНЫМ ВКЛЮЧАЕТ:

измерение артериального и центрального венозного давления;

измерение почасового диуреза;

выполнение электрокардиографии;

измерение частоты сердечных сокращений;

контроль газового состава крови и электролитов плазмы.

37.В НОРМЕ ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ РАВНО (в мм вод.ст.) o 5-15;

o 20-50; 60-120; o 180-250;

o 250-370.

165

МЕДИЦИНА КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

38. В НОРМЕ ВЕЛИЧИНА ПОЧАСОВОГО ДИУРЕЗА СОСТАВЛЯЕТ (в мл/кг)
	1;
o	2;
o	3;
o	4;
o	5.
39. ПРИ ШОКЕ ЛЕЧЕБНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ДОЛЖНЫ БЫТЬ НАПРАВЛЕНЫ:
	на устранение причины шока;
	на возмещение дефицита объема циркулирующей крови;
	на улучшение микроциркуляции;
	на коррекцию ацидоза;
	на устранение гипоксии органов и тканей.
40. ПРИ ШОКЕ ПРЕПАРАТЫ СЛЕДУЕТ ВВОДИТЬ
o	внутримышечно;
o	внутриаортально;
o	внутрисердечно;
o	подкожно;
	внутривенно.
41. ПРИ ШОКЕ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ НАПРАВЛЕНА:
	на поддержку оптимального объёма циркулирующей крови;
	на стабилизацию гемодинамики;
	на улучшение микроциркуляции;
	на уменьшение реперфузионных осложнений;
	на нормализацию соотношения жидкости между водными секторами.

42. ТЕРАПИЮ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА НАЧИНАЮТ С ВВЕДЕНИЯ
o	реополиглюкина и адреналина;
o	изотонического солевого раствора и эритроцитной массы;
	полиглюкина и изотонических солевых растворов;
o	эритроцитной массы и плазмы;
o	растворов натрия гидрокарбоната и кальция хлорида.

43. ТЕРАПИЮ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА НАЧИНАЮТ С ВВЕДЕНИЯ
	адреналина;
o	кальция хлорида;
o	кордиамина;
o	строфантина;
o	атропина.
44. О ВЫХОДЕ БОЛЬНОГО ИЗ ШОКА СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ:
	стабилизация артериального давления выше 110 мм Hg;
	достаточный почасовой диурез;
	повышение кожной температуры;
	нормализация центрального венозного давления;
	нормализация кислотности крови.
45. НА ФОНЕ ШОКА ОПЕРАЦИЯ ПОКАЗАНА:
	при механической асфиксии;
o	при аппендиците;
	при продолжающемся кровотечении;
o	при злокачественной опухоли;
o	любые операции противопоказаны.

166

ОСНОВЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

	2
	глава
	ПРОПЕДЕВТИКА РЕАНИМАЦИИ*
	БАЗОВЫЕ ПОНЯТИЯ
1. ТАНАТОГЕНЕЗ – ЭТО
o	развитие болезни;
o	процесс старения организма;
	механизм умирания;
o	развитие злокачественной опухоли;
o	механизм возникновения перелома.
2. МЕХАНИЗМ УМИРАНИЯ ОРГАНИЗМА – ЭТО
o	патогенез;
o	геронтогенез;
	танатогенез;
o	онкогенез;
o	механогенез.
3. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ УМИРАНИЯ ОРГАНИЗМА:
o	полиорганная недостаточность;
	предагональное состояние;
	агония;
	клиническая смерть;
	биологическая смерть.

4. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СМЕНЫ ОСНОВНЫХ ЭТАПОВ УМИРАНИЯ:
o	клиническая смерть – предагония – биологическая смерть – агония;
o	агония – предагония – биологическая смерть – клиническая смерть;
o	клиническая смерть – биологическая смерть – агония – предагония;
o	клиническая смерть – агония – предагония – биологическая смерть;
	предагония – агония – клиническая смерть – биологическая смерть.
5. ОБРАТИМЫ ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ УМИРАНИЯ ОРГАНИЗМА:
o	полиорганная недостаточность;
	предагональное состояние;
	агония;
	клиническая смерть;
o	биологическая смерть.

* – Рекомендуемая литература (см. список): NN 8, 14, 15, 20, 27, 32, 34, 35, 38, 39, 42.

167

МЕДИЦИНА КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

6. К ТЕРМИНАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЯМ ОТНОСЯТся:
o	полиорганная недостаточность;
	предагония;
	агония;
	клиническая смерть;
o	биологическая смерть.
7. ДЛЯ ПРЕДАГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ХАРАКТЕРНЫ:
	неполное угнетение сознания;
	снижение рефлексов;
o	широкий зрачок;
	снижение давления и нитевидный пульс на периферии;
	учащенное и поверхностное дыхание.
8. ДЛЯ АГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ХАРАКТЕРНЫ:
o	неполное угнетение сознания;
	снижение рефлексов;
	широкий зрачок;
	отсутствие пульса на периферии;
	патологическое дыхание.
9. ПАТОЛОГИЧЕСКИМИ ТИПАМИ ДЫХАНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:
	дыхание Биота;
	дыхание Чейн-Стокса;
	дыхание Куссмауля;
o	эупноэ;
o	апноэ.
10. ЭУПНОЭ – ЭТО
o	остановка дыхания;
o	спазм бронхов;
o	шумное глубокое дыхание;
	физиологическое дыхание;
o	паралич голосовых связок.

11. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ ОБОЗНАЧАЕТСЯ ТЕРМИНОМ
o	апноэ;
o	аритмия;
o	асистолия;
o	тампонада сердца;
	эупноэ.
12. АПНОЭ – ЭТО
	остановка дыхания;
o	спазм бронхов;
o	остановка сердца;
o	смерть больного;
o	паралич голосовых связок.
13. ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ ОБОЗНАЧАЕТСЯ ТЕРМИНОМ
	апноэ;
o	аритмия;
o	асистолия;
o	тампонада сердца;
o	эупноэ.

168

		ПРОПЕДЕВТИКА РЕАНИМАЦИИ
14. ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
		шумным глубоким дыханием;
	o	единичными неритмичными циклами вдох-выдох;
	o	периодами дыхания с паузами;
	o	эупноэ;
	o	апноэ.
15. ДЫХАНИЕ ЧЕЙН-СТОКСА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
	o	шумным глубоким дыханием;
	o	единичными неритмичными циклами вдох-выдох;
		периодами дыхания с паузами;
	o	эупноэ;
	o	апноэ.
16. ДЫХАНИЕ БИОТА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
	o	шумным глубоким дыханием;
		единичными неритмичными циклами вдох-выдох;
	o	периодами дыхания с паузами;
	o	эупноэ;
	o	апноэ.
17. ПРИЗНАКИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ:
		отсутствие самостоятельного дыхания;
		отсутствие пульса на сонной артерии;
		отсутствие сознания;
		расширение зрачков;
	o	злокачественная гипертермия.

18. ПРИ КОМНАТНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ДЛИТЕЛЬ-
НОСТЬ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ СОСТАВЛЯЕТ
o	1-3 мин.;
	5-6 мин.;
o	8-9 мин.;
o	9-12 мин.;
o	12-15 мин.
19. КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
o	гибелью коры головного мозга;
o	необратимой гибелью всех тканей;
	апноэ и асистолией;
o	критическим снижением давления;
o	полным прекращением обменных процессов.
20. АСИСТОЛИЯ – ЭТО
o	сердечная недостаточность;
o	аритмия;
	остановка сердца;
o	тампонада сердца;
o	укорочение систолы.
21. ОСТАНОВКА СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ по ЛАТыНИ – ЭТО
o	апноэ;
o	аритмия;
	асистолия;
o	тампонада сердца;
o	эупноэ.

169

МЕДИЦИНА КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

22. К ПОЛНОМУ ПРЕКРАЩЕНИЮ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИВОДИТ
o	мерцание предсердий;
o	тромбоэмболия легочной артерии;
	фибрилляция желудочков;
o	полная атриовентрикулярная блокада;
o	синусовая аритмия.
23. ТАМПОНАДА СЕРДЦА – ЭТО
	сдавление сердца кровью, излившейся в полость перикарда;
o	заполнение полостей сердца свертками крови;
o	остановка сердца;
o	смерть больного;
o	кровоизлияние в миокард.
24. ПРИЗНАКи БИОЛОГИЧЕСКОЙ СМЕРТИ:
	трупное разложение;
	трупное окоченение;
	трупное высыхание;
	трупное охлаждение;
	трупные пятна.
25. БИОЛОГИЧЕСКУЮ СМЕРТЬ КОНСТАТИРУЮТ:
	при наличии гипостаза в отлогих частях тела;
	при появлении изолинии на электроэнцефалограмме;
	при отсутствии сердечной деятельности более 30 мин.;
o	при наличии патологического дыхания;
	при расширении зрачков и отсутствии их реакции на свет.
26. ГИПОСТАЗ – ЭТО
o	остановка сердца и дыхания;
o	метаболизм в условиях гипоксии;
o	трупное охлаждение;
	начальная фаза образования трупных пятен;
o	период выхода из клинической смерти.

27. НАЧАЛЬНАЯ ФАЗА ОБРАЗОВАНИЯ ТРУПНЫХ ПЯТЕН – ЭТО
	гипостаз;
o	гипоксия;
o	гипоспадия;
o	гипотония;
o	гипокапния.

28.ПРИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ТРУПНЫЕ ПЯТНА ПОЯВЛЯЮТСЯ СПУСТЯ ... ПОСЛЕ ОСТАНОВКИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

o 20-30 мин.; o 40-60 мин.; o 1-2 часа; 2-4 часа;

o 5-8 часов.

29. ПРИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ ПОЯВЛЯЕТСЯ СПУСТЯ ... ПОСЛЕ ОСТАНОВКИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

o 20-30 мин.; o 40-60 мин.; o 1-2 часа;  2-4 часа; o 5-8 часов.

170