- •По патологической физиологии
- •Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, переходные состояния. Понятие о патологических процессах, состояниях и реакциях. Типовые патологические процессы.
- •Понятие «болезнь»: стадии болезни, принципы классификации болезней. Факторы, определяющие развитие и исход болезни. Исходы болезни.
- •Общий патогенез. Повреждение – как начальное звено патогенеза. Причинно-следственные отношения, ведущие звенья патогенеза и «порочные круги». Проявления повреждения на разных уровнях организма.
- •Коллапс, характеристика понятия, виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия. Принципы терапии.
- •Шок: определение понятия, виды и характеристика, общий патогенез шокового состояния. Стадии шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
- •Кома: определение, виды. Этиология и патогенез коматозных состояний. Стадии комы. Нарушение функций организма при коматозных состояниях. Принципы терапии.
- •Наркомания, токсикомания: причины, виды. Патогенез стадий. Принципы терапии.
- •Алкоголизм: этиология, стадии развития, механизм токсического действия алкоголя.
- •Общие механизмы повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Обратимые и необратимые повреждения клетки.
- •Особенности острого повреждения клетки. Защитно-приспособительные процессы в клетках при действии повреждающих факторов. Исходы повреждения: некроз, апоптоз, дистрофия.
- •Причины расстройств микроциркуляции.
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •Патогенные эффекты венозной гиперемии
- •Причины
- •Виды стаза
- •Механизмы возникновения ишемии
- •Причины воспаления
- •Принципы терапии воспаления
- •Физико-химические изменения
- •Метаболический ацидоз в очаге воспаления обусловлен накоплением избытка различных кислот: молочной, пировиноградной, аминокислот, вжк и кт.
- •Эмиграция лейкоцитов. Механизмы и стадии эмиграции. Факторы хемотаксиса. Фагоцитоз при воспалении.
- •Пролиферация. Механизмы процессов пролиферации, ее стимуляторы и ингибиторы.
- •Пиротерапия
- •Этиология лихорадки. Пирогенные вещества, их природа. Механизм действия пирогенов.
- •Патогенез стадий лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки.
- •Гипертермии: причины и механизмы. Этиология и патогенез перегревания. Отличие лихорадки от перегревания и других видов гипертермий.
- •Гипоксия: определение понятия и общая характеристика. Принципы классификации. Обменные и функциональные расстройства в организме при гипоксии.
- •Гипоксия экзогенного и дыхательного типов: этиология и патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Гипоксия гемического и циркуляторного типов: этиология, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Этиология, патогенез, механизмы компенсации и основные проявления газовых и негазовых ацидозов. Принципы коррекции.
- •Этиология, патогенез, механизмы компенсации и основные проявления газовых и негазовых алкалозов. Принципы коррекции.
- •Этиология, патогенез и проявления сахарного диабета. Расстройство различных видов обмена веществ и физиологических функций при сахарном диабете.
- •Патогенез и проявления диабетической комы. Экспериментальные модели инсулиновой недостаточности. Гипогликемическая кома.
- •Типовые нарушения липидного обмена. Гиперлипидемии, виды, причины и механизмы. Ожирение, виды, механизмы развития.
- •Типовые нарушения белкового обмена. Отрицательный азотистый баланс. Нарушение обмена аминокислот. Гиперазотемия. Гипер-, гипо- и диспротеинемии.
- •Голодание: виды, стадии, механизмы развития полного голодания.
Физико-химические изменения
-
Метаболический ацидоз в очаге воспаления обусловлен накоплением избытка различных кислот: молочной, пировиноградной, аминокислот, вжк и кт.
Механизмы развития: нарушение удаления из очага воспаления образующихся в большом количестве кислых продуктов метаболизма. Это вызывает истощение буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой) клеток и межклеточной жидкости.
Последствия:
? Повышение проницаемости мембран, в том числе лизосом, что приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.
? Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.
? Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.
? Изменения чувствительности рецепторов клеток (в том числе - стенок сосудов) к регуляторным факторам (нейромедиаторам, гормонам, медиаторам воспаления), что сопровождается расстройством регуляции тонуса сосудистой стенки.
-
Гиперосмия - повышенное осмотическое давление в регионе воспаления. Обусловлено накоплением большого количества ионов и низкомолекулярных соединений.
Механизмы развития: повышенное ферментативное и неферментативное разрушение макромолекул, усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и выделение осмотически активных соединений из повреждённых клеток.
Последствия: гипергидратация очага воспаления, стимуляция эмиграции лейкоцитов, изменение тонуса стенок сосудов, формирование чувства боли.
-
Гиперонкия - повышенное онкотическое давление в ткани при ее воспалении.
Механизмы развития: увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментативного гидролиза пептидов и выход белков (в основном - альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости сосудистой стенки.
Последствия: развитие отёка в очаге воспаления.
-
Изменение поверхностного заряда клеток (как правило, снижение). Обусловлено нарушением водно-электролитного баланса в воспаленной ткани.
♦ Механизмы развития: нарушение энергообеспечения трансмембранного переноса ионов и развитие электролитного дисбаланса.
♦ Последствия: изменение порога возбудимости клеток, потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза; стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой.
-
Изменения коллоидного состояния межклеточного вещества и гиалоплазмы клеток в очаге воспаления.
♦ Механизмы развития:
? Ферментативный и неферментативный гидролиз макромолекул (гликозаминогликанов, белков, протеогликанов).
? Фазовые изменения микрофиламентов, облегчающие переход их состояния из геля в золь и наоборот.
♦ Последствия (основное): увеличение тканевой проницаемости.
-
Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран. Обусловлено изменениями структуры молекул плазмолеммы.
♦ Механизмы развития: воздействие на клеточные мембраны значительного количества поверхностноактивных веществ (фосфо-
липидов, ВЖК, К+, Са2+).
♦ Последствия: облегчение подвижности клетки и потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе.
-
Медиаторы воспаления. Их виды, происхождение и значение в развитии воспалительной реакции.
Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, под влиянием которых осуществляются закономерное развитие и исходы воспаления, формируются его местные и общие признаки.
Выделяют две группы медиаторов воспаления: клеточные и плазменные.
Клеточные медиаторы воспаления
Основные группы клеточных медиаторов воспаления включают: биогенные амины, пептиды и белки, оксид азота, производные жирных кислот и липидов, нуклеотиды и нуклеозиды. Их источниками являются тучные клетки, нейтрофильные и базофильные гранулоциты, тромбоциты и ряд других клеток в очаге воспаления.
Плазменные медиаторы воспаления
Плазменные медиаторы воспаления, так же как и клеточные, вырабатываются клетками и высвобождаются ими в неактивном состоянии. Они появляются при активации трёх систем крови - кининовой, комплемента и гемостаза. Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и становятся активными после воздействия на них клеточных медиаторов воспаления.
-
Экссудация: определение, механизмы развития, значение экссудации в развитии воспаления. Виды экссудатов. Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении. Стадии и механизмы нарушений кровообращения в очаге воспаления.
Экссудация (от лат. exsudatum - потеть, пропотевать) - процесс выхода плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного русла в ткани и полости тела с образованием экссудата.
Экссудат - жидкость, образующаяся при воспалении и содержащая большое количество белка и форменные элементы крови (в основном лейкоциты).
В организме может образовываться также невоспалительная жидкость- транссудат. Он отличается от экссудата низким содержанием белка, лейкоцитов и других форменных элементов крови.
Причины экссудации
• Основная причина плазморрагии (пассивного выхода плазмы крови в интерстиций) - увеличение сосудистой проницаемости и повышение гидростатического давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.
• Основная причина лейкоцитарной инфильтрации ткани - хемо- и электротаксис лейкоцитов.
Виды экссудата. Выделяют несколько видов экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и катаральный. Вид экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления.
Значение экссудации. В очаге воспаления процесс экссудации имеет двоякое биологическое значение: адаптивное и патогенное.
• Адаптивное значение заключается в фиксации в очаге воспаления флогогена и создании оптимальных условий его инактивации и элиминации.
• Патогенное значение:
♦ сдавление и смещение органов и тканей экссудатом;
♦ возможно распространение воспалительного процесса в соседние ткани или биологические жидкости (в лимфу, кровь, ликвор и др.);
♦ образование очагов деструкции ткани при гнойном воспалении.