- •Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследования, 4) место вмедицинскойнаукеипрактикездравоохранения,5) уровниизученияпатологическихпроцессов.
- •История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена иШванна,4)труды Вирхова, 5) ихзначениедляразвитияпатологическойанатомии
- •3. Школы патологоанатомов: 1) Белорусская, 2) Московская, 3) Петербургская, 4) основные направлениядеятельностиотечественныхшколпатологоанатомов,5)ихрольвразвитиипатологическойанатомии.
- •Смерть: 1) определение, 2) классификация смерти человека, 3) характеристика клинической смерти, 4)характеристикабиологическойсмерти, 5)признаки смертиипосмертныеизменения.
- •Трупноеразложениеспроцессами
- •Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическаяспецификадистрофий,5) классификациядистрофий.
- •Морфогенездистрофий:
- •Классификациядистрофий.
- •Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходекоторыхразвиваетсягиалиноз3) патоморфологиягиалинозасосудов4)патоморфологиягиалиноза
- •Патологическиепроцессы,висходекоторыхразвиваетсягиалиноз:
- •Теориипатогенезаамилоидоза:
- •А)попричине(происхождению):
- •Полокализациипоражениявыделяютамилоидоз:
- •Амилоидоз: 1) клинико-морфологические формы амилоидоза и органы, поражающиеся при них 2) наиболеечастыепричинывторичногоамилоидоза3)макро-имикроскопическаяхарактеристикаамилоидозаселезенки
- •4) Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза почек 5) морфология амилоидоза печени, кишечникаи головного мозга.
- •Мезенхимальные жировые дистрофии: 1) определение и классификация 2)определение, причины имеханизмы развития ожирения 3) морфология ожирения 4) липоматозы 5) морфология нарушений обменахолестерина
- •НарушениеобменаХс:
- •Мезенхимальные углеводные дистрофии: 1) определение и сущность 2) причины 3) морфология 4) исходы ифункциональноезначение 5)гаргоилизм
- •Видыгемоглобиногенныхпигментов:
- •Билирубин
- •Порфирины
- •Уробилина.
- •17. Цинга и ксерофтальмия: 1) определение, этиология и патогенез цинги 2) патологическая анатомия цинги 3)осложненияцинги4)этиологияипатогенезксерофтальмии5)патологическаяанатомияксерофтальмии
- •В)гиперпигментациякожи
- •18.Рахит:1)определение,этиологияипатогенез2)патологическаяанатомия раннегорахита3)
- •20. Нарушения обмена липидогенных пигментов: 1) виды липидогенных пигментов 2) характеристикалипофусцина3)морфологиялипофусцинозов4)патологияцероида 5)патологиялипохромов.
- •Исходыкальцинозов:
- •23.Камни:1)определениеипричиныобразования2)видыилокализациякамней3)механизмразвития4)видыкамней желчных путей и обусловленная ими патология 5) виды камней мочевых путей и обусловленная имипатология
- •24.Некрозиапоптоз.1)Определениенекрозаиапоптоза,ихотличия.2)этапыразвитиянекроза3)макро-имикроскопическиепризнакинекроза4)классификациянекроза5)исходыизначениенекроза.
- •Микроскопическиепризнакинекроза:
- •Макроскопическиепризнакинекроза:
- •Классификациянекроза:
- •Исходынекроза:
- •Гангренаиинфаркт.1)определениеипричиныгангрены2)морфологиявидовгангрены3)определенияипричиныинфарктов4)морфологиявидовинфарктов5)исходыгангреныиинфарктов
- •Морфологиявидовгангрены:
- •Сердечнаянедостаточность:1)причиныОсНиХсн2)морфологияОсн3)измененияпечениприХсн4)изменениялегкихприХсн5)ИзменениядругихвнутреннихоргановисерозныхполостейприХсн
- •Тромбоз:1)определениеиотличиеотпосмертногосвертывания2)стадиитромбозообразованияииххарактеристика3)причиныипатогенезтромбоза4)классификациятромбовпоморфологии5)исходы
- •Причиныипатогенезтромбоза:
- •Исходытромбоза:
- •СтадииДвс-синдрома:
- •Морфология1-ойи2-ойстадииДвс-синдрома:
- •Органопатологияипричинысмерти:
- •Эмболии:1)определение2)видыэмболии3)классификацияэмболовпоагрегатномусостояниюипоприроде
- •4)Видыэмболиитвердымителами5)исходыэмболии.
- •Кровотечение1)определение2)классификация3)причинынарушенияцелостностистенкисосуда4)морфологиявариантовкровотечения5) значениеи исходы
- •Классификациякровотечений:
- •Воспаление:1)определениеиэтиология2)терминалогияиклассификация3)фазыиихморфология4)регуляциявоспаления5)исходы.
- •ЭтиологияВ.:
- •Классификациявоспаления:
- •Серозноевоспаление:1)определение2)причины3)локализация4)морфология5)исходизначение
- •Катаральноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение.
- •Фибринозноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение
- •Морфологияразличныхвидов:
- •Гнойноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение.
- •Исходгнойноговоспаления:
- •Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология пв с образованием полипов и остроконечныхкондилом3)морфологиямежуточного в. 4)течениеПв. 5) исходы и значение пв
- •40.Продуктивноевоспаление:1)видыПв2)причиныгранулематозноговоспаления3)классификациягранулем
- •4)Стадиигранулематоза5)значениеиисходгранулематозноговоспаления
- •Г)поэтиологии:
- •4.Стадиигранулематоза:
- •Эхинококкоз: 1) этиология 2) эпидемиология и патогенез 3) виды и их патологическая анатомия 4)осложнения5) причинысмерти
- •Эпидемиология:
- •Трихинеллез:1)циклразвитиятрихинелл2)преимущественнаялокализацияпоражения3)
- •Исходытрихинеллеза:
- •Специфическое воспаление: 1) этиология и общие признаки специфического воспаления 2) морфологиятканевыхреакцийпритуберкулезе3)видыистроениетуберкулезныхгранулем4)отличиегуммыот
- •Сифилис:1)определение,этиология,патогенез2)морфологияпервичногопериодаприобретенногосифилиса
- •3) Морфология вторичного периода приобретенного сифилиса 4) морфология третичного периодаприобретенногосифилиса 5)строениесифилитеческой гранулемы
- •47. Проказа: 1) этиология, вид воспаления, локализация 2) диагностические клетки 3) морфологиялепроматознойформы4)морфологиятуберкулоиднойформы5)морфологияпромежуточнойформы.
- •Регенерация: 1) определение и формы 2) фазы морфогенеза и регуляция регенерации 3) физиологическаярегенерация4)формырепаративнойрегенерациииеепримеры5)патологическаярегенерация,примеры
- •Регенерация соединительной ткани: 1) виды, источник и стадии 2) морфология 1-ой стадии 3) морфология2-ойстадии4) исходы 5)патологическаярегенерация
- •Регенерациямикрососудов:
- •Атрофия: 1) определение и классификация 2) причины физиологической и патологической атрофии 3)морфологияобщейатрофии4)видыиморфологияместнойатрофии5)значениеиисходыатрофии.
- •Видыместнойатрофии:
- •Нейрогуморальная(коррелятивная):
- •Гипертрофическиеразрастания:
- •Опухоль: 1) виды роста опухоли в зависимости от дифференцировки и их характеристика 2) виды ростаопухолейпоотношениюкпросветупологоорганаиотчислаочаговвозникновения3)видыатипизмаопухолей
- •Морфологическая характеристика тканевого атипизма 5) морфологическая характеристика клеточногоатипизма.
- •Отличиядоброкачественныхопухолейотзлокачественных.
- •Опухоль: 1) теория прогрессии опухолей 2) фоновые предопухолевые процессы 3) собственно предопухолевыепроцессы4)факультативныйи облигатный предрак,примеры 5)гистогенез опухоли
- •Органонеспецифические эпителиальные опухоли: 1) определение и мофология папилломы 2) виды иморфологияаденом3)определениерака,«ракнаместе»4)морфологияплоскоклеточногоракаи
- •Этиологияипатогенезракалегкого:
- •72. Рак желудка: 1) этиология и гистогенез, 2) классификация, 3) морфология различных форм рака желудка, 4)гистологическиетипы ракажелудка, 5)метастазирование,осложненияи причинысмерти.
- •Опухолимеланинобразующейткани:1)определениеивидыневусов,2)морфологияразличныхвидовневусов,
- •3) Определение и локализация меланомы, 3) морфологическая характеристика меланомы, 5) путиметастазированияи причины смерти примеланоме.
- •Нейроэктодермальные опухоли: 1) классификация, характерные морфологические структуры иметастазирование,2) видыи морфологияастроцитарныхопухолей, 3) видыи морфология
- •Гипо- и апластические анемии: 1) эндогенные факторы развития; 2) экзогенные факторы развития; 3)врожденнаяапластическаяанемия:названиепоавтору,клинико-анатомическаяхарактеристика;4)
- •82. Лейкоз: 1) определение и этиология; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4)отличиеотлейкемоидных реакций;5) осложненияи причинысмерти.
- •Этиологиялейкоза:
- •83. Острый лейкоз: 1) принципы выделения; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4)патоморфологияострогомиелобластного лейкоза; 5) осложненияи причинысмерти.
- •84. Острый лимфобластный лейкоз: 1) определение и возраст больных; 2) патоморфологическаяхарактеристика;3)проявлениянейролейкоза;4)осложнения;5)причины смерти.
- •87. Злокачественные лимфомы: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3)неходжкинские лимфомы, классификация; 4) патоморфология лимфомы Беркитта; 5) осложнения и причинысмерти.
- •Морфологияишемическогоинсульта:
- •Морфологиягеморрагическогоинсульта:
- •Кардиосклероз:
- •Ревматизм: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология стадий дезорганизации(альтерации)соединительнойткани3)морфологияспецифическихклеточныхвоспалительныхреакций4)морфология
- •Клинико-анатомическиеформыревматизма:
- •Ревматическиймиокардит:
- •Ревматоидныйартрит:1)патоморфология1-йстадиисиновита2)патоморфология2-йстадиисиновита
- •3) Патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения ипричинысмерти
- •99.Крупознаяпневмония:1)определение,синонимы,этиология,патогенез2) патологическаяанатомиястадий
- •3)Легочныеосложнения4)внелегочныеосложнения5)осложненияипричинысмерти
- •Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппасреднейтяжести4) патоморфологиятяжелойформыгриппа 5)осложненияипричинысмерти.
- •Парагрипп и рс-инфекция: 1) этиология и патогенез парагриппа; 2) патоморфология парагриппа; 3)этиологияипатогенезРс-инфекции4)патоморфологияРс-инфекции5)осложненияипричинысмерти.
- •Аденовирусная инфекция: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3)патоморфологиялегкойформы4) патоморфологиятяжелойформы 5) осложненияи причинысмерти.
- •Микоплазмоз:1)этиологияипатогенез2)отличительныеморфологическиепризнаки3)
- •106. Хронический бронхит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопическаяхарактеристикаразличных видов4) измененияв легочнойпаренхиме5)осложненияиисходы.
- •МорфологияразличныхформХб:
- •107. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3)микроскопическиепризнаки4) изменениявлегочнойпаренхиме5) осложненияи причинысмерти
- •108. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4)патоморфологияприповторяющихсяприступах5) осложненияипричины смерти.
- •110.Эмфизема:1)определение,этиологияипатогенез2)классификация3)общиеморфологическиеизменения
- •4)Морфологияразличныхформ 5)осложненияипричины смерти
- •Морфологияразличныхформ:
- •111. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия идифференциальнаядиагностикаразличныхформ4)местныеосложнения5)общиеосложнения
- •112. Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хроническогогастрита4) патоморфологияхроническогогастрита 5)осложненияиисходы гастритов.
- •Патоморфологияострогогастрита:
- •ПатоморфологияХг:
- •ОсложненияЯб:
- •114. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острогоаппендицита4) патоморфологияхроническогоаппендицита 5) осложнения
- •115. Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомическиеформы4)патоморфологияострыхформ вирусногогепатита5) исходы,осложненияи причинысмерти
- •Патоморфология острыхформыВг:
- •Стадиявыздоровления:
- •ПатоморфологическиепризнакиактивностиХг:
- •Циррозы печени: 1) определение и этиология 2) классификация 3) патоморфология портального циррозапечени4) патоморфологияпостнекротическогоциррозапечени 5)причины смерти
- •Гломерулонефрит 1) определение 2) этиология и патогенез 3) классификация 4) общая морфологическаяхарактеристика5) причины смерти иосложнения
- •Диффузный эндокапиллярный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основныеклиническиепроявления3)макроскопическиеизменения4)микроскопическиеизменения5)исходы
- •Быстропрогрессирующийгломерулонефрит:1)определение,этиологияипатогенез2)основные
- •Мембранозный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клиническиепроявления3)макроскопическиеизменения4)микроскопическиеизменения5)причинысмертииисходы.
- •Мезангиальныегломерулонефриты:1)определение,этиология,патогенез2)основныеклинические
- •Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальная болезнь): 1) определение, этиология, патогенез 2)классификация3)патоморфологияострыхформ4)патоморфологияхроническойформы5) исходы.
- •Острыйнекротическийнефроз(опн):1)этиологияипатогенез2)стадииимакроскопическиеизменения
- •3) Название и патоморфология 1-ой стадии 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадии 5) осложнения иисходы
- •Амилоидный нефроз: 1) этиология и патогенез 2) название и патоморфология 1-ой и 2-ой стадии 3)названиеипатоморфология3-йстадии4)названиеипатоморфология4-ойстадии5)осложненияиисходы.
- •Аястадия-латентная:
- •Аястадия-протеинурическая:
- •("Амилоидно-сморщенныепочки")
- •Пиелонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патоморфология острого пиелонефрита 3)патоморфологияхронического пиелонефрита 4)осложнения5) исходы
- •Патологическаяанатомиябазедовойболезни:
- •131.Сахарныйдиабет:1)этиологияиклассификация2)диабетическиемикроангиопатииимакроангиопатии
- •3) Изменения в органах (печень, почки) 4) осложнения и причины смерти 5) диабетические эмбриопатии ифетопатии.
- •Дизентерия: 1) этиология и патогенез, 2) морфология местных изменений, 3) морфология общихизменений,4)особенностисовременной дизентерии,5)причинысмертииосложнения.
- •Сальмонеллезы.1)этиологияипатогенез,2)клинико-анатомическиеформы,3)патологическаяанатомия
- •Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4)кишечныеосложнения,5) причинысмерти.
- •Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местныхизменений,4)морфологияобщихизменений,5)осложненияипричинысмерти,патоморфоз.
- •Скарлатина. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местныхизменений,4)морфологияобщихизменений, 5)осложненияипричинысмерти,патоморфоз.
- •Корь. 1) этиология и патогенез, 2) изменения в легких при неосложненной кори, 3) изменения в легких приосложненнойкори, 4)общие изменения, 5)исходы, осложнения,причины смерти.
- •Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения вголовноммозге,4) морфологияменингококкемии, 5)осложненияипричинысмерти.
- •Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфическиеосложнения,4)неспецифические осложнения, 5)причинысмерти.
- •140. Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) рольмикро-имакроорганизмавегоразвитии4)морфологияместныхизменений5)морфологияобщихизменений
- •Классификациясепсиса:
- •142. Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- имикроскопическиеизменениявклапанахсердца4)изменениявдругихорганах5)исходыиосложнения
- •143. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входныеворота3)факторы прорыва 4)патологическаяанатомия5) причины смерти.
- •144. Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическаяхарактеристика4)патоморфозипараспецифическиереакции5)наиболеечастыепричинысмерти.
- •Туберкулезнаяинтоксикациядетейиподростков
- •Туберкулезоргановдыхания
- •Туберкулезныйбронхоаденит:1)морфологическиеизменениявл.У.2)морфологическиеизменениявбронхах
- •3)Легочныеизменения4)исходыиосложнения5)причинысмерти.
- •Диссеминированный туберкулез легких: 1) путь заражения и течение 2) морфологические изменения влегких3) характеркаверн 4)характернаятканеваяреакция5) исходыипричинысмерти.
- •Вторичный туберкулез легких: 1) формы 2) морфология острых форм 3) исходы острых форм 4) строениестенкиострой каверны5) осложненияи причины смерти.
- •А)острыйочаговыйифиброзно-очаговыйтуберкулез:
- •Б)инфильтративныйтуберкулез:
- •В)казеознаяпневмония:
- •Г)туберкулема:
- •Д)острыйкавернозныйтуберкулез:
- •149. Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких 1) морфология каждой формы 2) строениестенкихроническойкаверны3)изменениявлегкихвнекаверны4) осложнения5)причинысмерти
- •150. Органный туберкулез: 1) путь заражения и наиболее частые формы 2) туберкулез кишечника 3) туберкулезкостно-суставнойсистемы4)туберкулез мочевойиполовойсистем5)осложнения, причинысмерти.
- •151. Пренатальный онтогенез: 1) периоды, их определение и продолжительность 2) гаметопатии 3)бластопатии4) эмбриопатии5) фетопатии.
- •152.Врожденныепорокиразвития.1)определениеиэтиология,2)критическиепериоды,3)
- •Основныемеханизмытератогенеза
- •153. Врожденные пороки развития. 1) классификация, 2) классификация и определение множественныхврожденныхпороковразвития,3)определениесиндромамножественныхВпр,примерыхромосомных
- •КлассификацияВпр(впРчрезвычайноразнообразны,несколькотысячнозологическихединиц):
- •Патология беременности. 1) клинические проявления нефропатии, 2) изменения в последе и почках принефропатии,3)клиническиепроявленияэклампсии,4)патологическаяанатомияэклампсии,5)причины
- •Патология беременности. 1) причины и морфология эмболии околоплодными водами, 2) причины смертиприней,3)родоваяинфекция–входныеворотаиихморфология,4)формыродовойинфекции,5)причины
- •Повреждающее действие ионизирующего излучения. 1) биологическое действие, 2) классификация лучевойболезни,3)морфологияостройлучевойболезни,4)морфологияхроническойлучевойболезни,5)причины
- •Системныелипидозы:
- •Наследственныеуглеводныедистрофии(гликогенозы):
- •Матки 3) предопухолевые процессы тела матки 4) морфология рака тела матки 5) пути метастазирования ипричинысмерти.
- •Ракшейкиматки:
- •4Д. Опухоли у детей: 1) этиология, 2) классификация, 3) структура и частота опухолей детей, 4) особенностидетскихопухолей, 5)значение наследственности инаследственные синдромы.
- •6Д. Опухоли у детей: 1) определение тератом, 2) классификация тератом, 3) морфология зрелой тератомы, 4)морфологиянезрелойизлокачественнойтератом,5)морфологиякрестцово-копчиковойтератомы.
- •9Д. Липоидный нефроз (болезнь подоцитов): 1) определение, этиология 2) основные клинические проявления 3)макроскопическиеизмененияпочек 4)микроскопическиеизмененияпочек5)причинысмерти.
- •Липоидныйнефроз(болезньподоцитов,минимальныйГн,идиопатическийнефротическийсиндромдетей)
- •10Д.Адреногенитальныйсиндром:1)этиология2)формы3)внешниепроявления4)изменениявнадпочечниках
- •5)Причинысмерти
- •11Д.Кишечнаяколиинфекция.1)этиологияипатогенез,2)макро-имикроскопическиеизменениявкишечнике,
- •3)Изменениявдругихорганах,4)осложнения,5)причинысмерти.
- •14Д. Врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы. 1) частота, этиология и патогенез, 2)причинысмерти,3)впСслево-правымшунтом, 4)впСс право-левымшунтом,5) впСбезшунта.
- •15Д.Врожденныепорокиразвитиямочевойиполовойсистем.1)частота,этиологияипатогенез,2)
- •ОстраявторичнаяПн:
- •Последствиядляплода:
- •18Д. Перинатальный период. 1) определение, 2) на какие периоды подразделятся, 3) понятие оживорожденностиимертворожденности,4)критериизрелостиплода,5)признакинедоношенности.
- •Периодыперинатальногопериоды:
- •20Д. Пневмопатии новорожденных. 1) определение, 2) клинические проявления, факторы риска, 3) причины , 4)видыи иххарактеристика, 5)осложнения.
- •21Д. Болезнь гиалиновых мембран. 1) определение и причины, 2) макроскопические изменения легких, 3)микроскопическиеизменения, стадии, 4)морфогенез, 5) осложнения.
- •22Д. Родовая травма. 1) определение 2) причины, 3) способствующие факторы, 4) виды, 5) родовая травмачерепаипозвоночника, виды и последствия.
- •23Д. Родовые повреждения цнс. 1) определение и причины, 2) виды, 3) морфология сэк/вжк, 4) морфологияперивентрикулярнойлейкомаляции, 5) осложненияипоследствия.
- •24Д.Гемолитическаяболезньноворожденных.1)причины,2)формы,3)основныеморфологическиепроявления,
- •4)Морфологиябилирубиновойэнцефалопатии,5)причинысмертииосложнения.
- •Основныеморфологическиепроявления:
- •25Д. Инфекционные фетопатии. 1) патогенез, 2) пути внутриутробного инфицирования, 3) морфологическиеособенности,4) этиология, 5) последствия.
- •26Д. Врожденный листериоз. 1) этиология и пути заражения плода, 2) формы, 3) клинические признаки, 4)патологическаяанатомия, 5) патогенез.
- •27Д. Врожденная цитомегалия: 1) этиология и пути заражения плода 2) клинические проявления 3) формы 4)патологическаяанатомия5) цитомегаловирусные фетопатии
- •29Д. Врожденная герпетическая инфекция: 1) этиология и пути внутриутробного инфицирования 2) формы 3)патогномоничныйморфологическийпризнак4)основныеморфологическиеизменения5)исходыипричины
- •Б)генерализованнаяформа:
Трупная имбибиция- поздние трупные пятна красно-розовой окраски, не исчезающих при надавливании.Причина:пропитываниеобластитрупныхгипостазовплазмойсгемоглобиномизгемолизированныхэритроцитов.
Трупноеразложениеспроцессами
а) аутолиза - раньше всего возникает и выражен в железистых органах с ферментами (печень, поджелудочнаяжелеза), в желудке (гастромаляция), пищеводе (эзофагомаляция), при аспирации желудочного сока - в легких("кислое" размягчение легких)
б) гниения трупа - результат размножения гнилостных бактерий в кишечнике ипоследующего заселения имитканейтрупа;гниющие тканигрязно-зеленые, издаютзапах тухлых яиц
в) трупной эмфиземы - образование газов при гниении трупа, раздувающих кишечник и проникающихворганыиткани;приэтомтканиприобретают пенистыйвид, приощупывании слышнакрепитация.
Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическаяспецификадистрофий,5) классификациядистрофий.
Дистрофия– сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного)метаболизма,ведущеек структурнымизменениям.
Основнаяпричинадистрофий-нарушениеосновныхмеханизмовтрофики,аименно:
а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) и б) внеклеточных (транспортных: кровь,лимфа,МЦРиинтегративных:нейроэндокринные,нейрогуморальные)механизмов.
Морфогенездистрофий:
а)инфильтрация– избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих этипродукты[инфильтрациябелком эпителияпроксимальныхканальцевпочекпринефротическомсиндроме]
б) декомпозиция (фанероз)– распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушениютканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жироваядистрофиякардиомиоцитовпри дифтерийнойинтоксикации]
в)извращенный синтез– синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольногогиалинагепатоцитами]
г)трансформация– образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут напостроениебелков, жиров, углеводов[усиленнаяполимеризацияглюкозывгликоген]
Дляопределенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечныеканальцы – инфильтрация, миокард-декомпозиция]-ортологиядистрофий
Классификациядистрофий.
В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы илистроме и сосудах:
а)паренхиматозныедистрофииб)стромально-сосудистые(мезенхимальные)дистрофиив)смешанные дистрофии
Попреобладаниюнарушенийтогоилииноговидаобмена:
а)белковыеб)жировыев)углеводныег)минеральные
Взависимостиотвлияниягенетическихфакторов:
а)приобретенныеб)наследственные
Пораспространенностипроцесса:
а) общие б)местные
Паренхиматозные белковые дистрофии: 1) причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3)морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5)морфологияи исходы роговой дистрофии.
Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем (см. напримереопределенных видовпаренхиматозных белковыхдистрофий)
Видыпаренхиматозныхбелковыхдистрофий:1.роговая2.зернистая3.гиалиново-капельная4.гидропическая
Морфология зернистой дистрофии(тусклого, мутного набухания): МаСк: органы увеличены, тусклые, дряблые наразрезе;МиСк:клетки увеличены, набухшие, сбелковымизернами.
Механизм развития и причина:расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии вответна функциональноенапряжение
Локализация:1) почки2)печень 3)сердце
Исход: 1. устраненение патологического факторавосстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную,гидропическуюилижировую дистрофии.
Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями спрозрачнойжидкостью;ядро на периферии,пузырьковидное.
Локализация:1)клетки кожи2)канальцыпочек3)гематоциты4)ганглиозныеклетки НС
Механизмразвития:увеличениепроницаемостимембранклеток,активациягидролитическихферментовлизосом
разрыввнутримолекулярныхсвязей,присоединениекмолекуламводыгидратацияклеток.
Причины: почки - нефротический синдром; печень - токсический и вирусный гепатиты; эпидермис - оспа, отеки;ганглиозныеклетки -проявление физиологическойдеятельности.
Исход:фокальныйилитотальныхколликвационныйнекрозклеток.
Морфология гиалиново-капельной дистрофии: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкциейклеточных органелл.
Локализация:1)печень2)почки3) миокард(оченьредко)
Механизм развития и причины:почки - недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителияпроксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень - синтез гиалино-подобных телецМэллориизалкогольногогиалина приалкогольномгепатите.
Исход:фокальныйилитотальныхкоагуляционныхнекрозклеток.
Роговаядистрофия(патологическоеороговение):
а) гиперкератоз-избыточноеобразованиероговоговещества наороговевающемэпителии
б) лейкоплакия - патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном ракеПричины:нарушениеразвитиякожи;хроническоевоспаление;вирусныеинфекции;авитаминозыИсход: устранениепатогена вначале процессавосстановление клеток; гибельклеток
Паренхиматозные жировые дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро-и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро-и микроскопическаяхарактеристикажировойдистрофии печени 5)исходыжировойдистрофии
Причиныпаренхиматозныхжировыхдистрофий:
а.тканеваягипоксияприанемиях,хроническихболезняхлегких,хроническомалкоголизме
б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ)в.авитаминозы,одностороннеепитаниебезбелкасдефицитомлипотропныхфакторов.
Гистохимические методы выявления жиров: а. судан III, шарлах - окраска в красный цвет; б. судан IV, осмиеваякислота - окраска в черный цветв. сульфат нильского голубого - темно-синие жирные кислоты, красныенейтральные жиры.
Морфологияпаренхиматознойжировойдистрофиимиокарда:
МаСк:сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белаяисчерченностьсо стороны эндокарда("тигровоесердце").
МиСк: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах)мелкокапельное ожирение(замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распадмитохондрий).Очаговыйпроцесс -по ходувенозногоконцакапилляров("тигровое сердце").
Механизм развития: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин)1) увеличение поступленияжирныхкислотвклетки2)нарушениеобменажироввклетке3)распадлипопротеиноввнутриклеточныхструктур.
Морфологияпаренхиматознойжировойдистрофиипечени:
МаСк:печеньувеличена,дряблая,охряно-желтая,налезвииножажир
МиСк:пылевидное ожирениемелкокапельное ожирениекрупнокапельное ожирение (жировая вакуользаполняетвсюцитоплазмуи отодвигает ядро напериферию).
Механизмы развития: 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами(липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов,блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах ( этанол, фосфор, хлороформ) 3.недостаточноепоступление липотропныхфакторов(авитаминозы)
Исходыпаренхиматознойжировойдистрофии:а.обратимаприсохраненииклеточныхструктурб.гибельклеток
Паренхиматозные углеводные дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3)углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные снарушениемобмена гликопротеидов 5) исходы углеводнойдистрофии.
Углеводы: а. полисахариды (гликоген) б. гликозаминогликаны (мукополисахариды) в. гликопротеиды (муциныслизи, мукоидытканей).
Причины паренхиматозных углеводных дистрофий: нарушение обмена гликогена (при СД), гликопротеидов (привоспалении).
Гистохимическиеметодывыявленияуглеводов:
а) все углеводы - ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска)б) гликоген -кармин Беста (красный)
в)гликозамины,гликопротеиды-метиленовыйсиний
Углеводныедистрофии,связанныеснарушениемобменагликогена:
а)приобретенные-восновномприСД:
снижение тканевых запасов гликогена в печениинфильтрация печени жирамивключения гликогена вядрахгепатоцитов("дырчатые", "пустые"ядра)
глюкозуриягликогенная инфильтрация эпителия узкого и дистального сегментовсинтез гликогена вканальцевомэпителиивысокийэпителийсосветлой пенистой цитоплазмой
гипергликемиядиабетическаямикроангиопатия(интеркапиллярныйдиабетическийгломерулосклерози
т.д.)
б)врожденные-гликогенозы:недостаточностьферментов,участвующихврасщеплениидепонированногогликогена.
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов: накоплениемуцинов и мукоидов вклеткахи межклеточномвеществе(слизистаядистрофия)
а)воспалениеувеличение слизеобразования, изменение физико-химических свойств слизидесквамациясекреторных клеток, обтурация выводных протоков клетками и слизьюа. кисты; б. обтурация бронхователектазы,очагипневмониив.накоплениепсевдомуцинов(слизеподобныхвеществ)коллоидныйзоб
б)муковисцидоз- наследственное системное заболевание, выделение эпителием желез густой вязкой плоховыводящейсяслизиретенционныекисты,склероз(кистозныйфиброз)поражениевсехжелезорганизма
Исходы углеводных дистрофий: а. на начальном этапе - восстановление клеток при устранении патогена б.атрофия,склерозслизистых, гибельклеток
Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) определение и классификация 2) этиология и морфогенезмукоидного набухания 3) морфологическая картина и исходы мукоидного набухания 4) этиология и морфогенезфибриноидногонабухания5)морфологическаяхарактеристикаиисходыфибриноидногонабухания
Мезенхимальные белковые дистрофии- нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов истенки сосудов.
Классификация мезенхимальных белковых дистрофий: 1. мукоидное набухание 2. фибриноидное набухание(фибриноид)3.гиалиноз(трипоследовательныестадиидезорганизациисоединительнойткани)4.амилоидоз
В основе: плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемостинакопление продуктов плазмы крови в основномвеществедеструкцияэлементовсоединительнойткани.
Мукоидноенабухание-поверхностнаяиобратимаядезорганизациясоединительнойткани.
Этиология мукоидного набухания: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции.Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов(гиалуроновойкислоты)гидратацияинабухание основного межуточноговещества
Локализацияпроцесса: стенкаартерий;клапанысердца; эндо-иэпикард.
Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильноеосновное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокнанабухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый).Исходы: 1. полноевосстановление ткани2. переход вфибриноидное набухание
Фибриноидное набухание- глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани.Этиологияфибриноидного набухания:
а)насистемном(распространенном)уровне:
инфекционно-аллергическиереакции(фибриноидсосудовпритуберкулезесгиперергическимиреакциями)
аллергическиереакции(фибриноидныеизменениясосудовприревматическихболезнях)
аутоиммунныереакции(вкапиллярахпочечныхклубочкахприГН)
ангионевротическиереакции(фибриноидартериолприартериальнойгипертензии)
б) на местном уровне - хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвыжелудка.
Морфогенез фибриноидного набухания: плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительнойтканиобразованиефибриноида (фибрин+ белки + клеточные нуклеопротеиды).
Морфология фибриноидного набухания: МаСк органы и ткани не изменены; МиСк гомогенные пучкиколлагеновых волокон образуют с фибрином нерастворимые соединения, эозинофильны, желтые при окраскепикрофуксином,резкоШИК-положительны,аргирофильны.
Исход:фибриноидныйнекроз(полнаядеструкциясоединительнойтканисвыраженнойреакциеймакрофагов)
замещениеочагадеструкциисоединительнойтканью(гиалиноз;склероз).