- •1. Воспаление. Определение. Этиология воспаления. Роль экзогенных и эндогенных факторов.
- •2. Классификация воспаления (по этиологии, длительности, характеру экссудата, превалированию процессов в очаге воспаления).
- •3. Ведущие звенья патогенеза острого воспаления.
- •4. Первичная и вторичная альтерация, механизмы развития. Изменения обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.
- •5. Медиаторы острого и хронического воспаления, их общие биологические эффекты.
- •6. Общие морфологические признаки воспаления. Их генез.
- •7. Физико-химические признаки воспаления. Их генез.
- •8. Общие клинические признаки воспаления. Их генез.
- •9. Нарушение кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
- •10. Экссудация и ее механизмы.
- •11. Виды экссудата. Биологическое значение экссудата.
- •12. Причины и условия гнойного воспаления. Нагноение. Определение понятия. Состав гноя. Виды гнойного воспаления.
- •13. Эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления и ее механизмы. Роль фагоцитоза в патогенезе воспаления.
- •14. Пролиферация в очаге воспаления и ее механизмы.
- •15. Хроническое воспаление. Особенности этиологии. Классификация. Отличие острого воспаления от хронического.
- •16. Исходы воспаления. Понятие первичного и вторичного заживления.
- •17. Общие принципы лечения воспаления.
- •18. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи в организме человека.
- •19. Основные феномены повреждающего действия низких температур: местная (отморожения) и общая гипотермия, замерзание, переохлаждение.
- •20. Определение понятия гипотермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию.
- •21. Патогенез общей гипотермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •22. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипотермии.
- •23. Практическое (клиническое) значение гипотермии.
- •24. Основные феномены повреждающего действия высокой температуры: ожог, ожоговая болезнь, гипертермия.
- •25. Определение понятия гипертермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию. Понятие об экзогенном и эндогенном перегревании организма.
- •26. Патогенез общей гипертермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •27. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипертермии.
- •28. Основные отличия между тепловым и солнечным ударом.
- •29. Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •30. Пирогены. Их виды и механизмы действия.
- •31. Особенности теплообмена на разных стадиях лихорадки.
- •32. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке.
- •33. Механизмы дрожи при лихорадке.
- •34. Механизмы жара при лихорадке.
- •35. Механизмы потоотделения при лихорадке. Осложнения 3- ей стадии лихорадки.
- •36. Основные отличия механизмов развития лихорадки и эндогенного перегревания.
- •37. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •38. Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •39. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие пиротерапии.
- •40. Представление о системе иммунобиологического надзора, ее структуре, функции, роли в организме.
- •41. Гуморальный и клеточный иммунитт. Их функция.
- •48. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид). Этиология, пути инфицирования, патогенез, клинические формы, принципы профилактики и лечения.
- •49. Понятие об аллергии. Классификация аллергических реакций.
- •55. Общие биологические эффекты медиаторов замедленной аллергии.
- •56. Патогенез аллергических реакций немедленного типа.
- •57. Патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •58. Парааллергические реакции. Особенности. Примеры.
- •59. Сходство и различие между аллергическими и парааллергическими реакциями.
1. Воспаление. Определение. Этиология воспаления. Роль экзогенных и эндогенных факторов.
Воспаление – типовой патологический процесс, выработанный в ходе эволюции, в основе которого лежит местная реакция целостного организма на действие повреждающего раздражителя, проявляющаяся на месте повреждения ткани или органа деструкцией клеток, изменениями кровообращения, повышением сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией клеток.
Этиология:
К экзогенным факторам относятся механические, физические, химические, биологические, иммунологический конфликт, возникающий при действии аллергена на сенсибилизированный организм.
К эндогенным: флогогенам относят отложение солей, тромбоз, эмболию и др.
2. Классификация воспаления (по этиологии, длительности, характеру экссудата, превалированию процессов в очаге воспаления).
По этиологии:
инфекционное;
неинфекционное (асептическое);
аллергическое.
По длительности:
острое – протекает в течение не более 4-6 недель;
хроническое – растягивается на многие месяцы и годы.
По характеру экссудата:
серозное;
гнойное;
геморрагическое;
фибринозное;
гнилостное.
По превалированию процессов в очаге воспаления:
альтеративное - превалируют элементы повреждения;
экссудативное – превалируют сосудистые реакции, особенно повышение проницаемости;
пролиферативное - превалирование размножения клеточных элементов (пролиферация).
3. Ведущие звенья патогенеза острого воспаления.
Острое воспаление характеризуется:
интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.);
умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.
Инициальные механизмы острого воспаления при замедленном типе аллергических реакций связаны с образованием лимфокинов, образуемых Т-лимфоцитами-киллерами при взаимодействии их с аллергеном
4. Первичная и вторичная альтерация, механизмы развития. Изменения обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.
Любое воспаление включает 3 основных компонента:
• альтерацию - повреждение клеток и тканей;
• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;
• пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани.
Альтерация, или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.
Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность зависит от свойств флогогена.
Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся под действием первичной альтерации медиаторов воспаления. Для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение.
При альтерации усиливается тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия).
В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления нарушения могут быть от едва заметных до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток.
Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет усиления окисление и гликолиза углеводов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью. Расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов - углекислого газа и воды. Дыхательный коэффициент снижается. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена - молочная и трикарбоновые кислоты.
Усиливается расщепление белков до полипептидов и аминокислот с развитием гиперонкии. Изменения осмотического и онкотического давления являются важным фактором экссудации и, соответственно, воспалительного отека.