- •1. Аллергические пробы in vivo и in vitro, их сущность, применение.
- •2. Анатоксины. Получение, применение. Антитоксический иммунитет
- •3. Антибактериальные препараты. Классификация. Механизмы антибактериального действия. Механизмы возникновения и распространения устойчивости.
- •4. Антимикробные препараты. История создания. Классификация. Способы получения.
- •5. Бактериологический метод диагностики. Требования к выращиванию бактерий в искусственных условиях.
- •6. Бактериоскопический метод диагностики, его задачи и возможности. Методы микроскопии и их применение.
- •7. Бактериофаги. Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. Умеренные и вирулентные бактериофаги. Лизогения.
- •8. Бактериофаги. Получение, титрование. Практическое применение в диагностике, профилактике и лечение
- •9. Вакцины Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия
- •10. Внутривидовое типирование бактерий. Методы. Использование в практике
- •11. Врожденный иммунитет. Фагоцитоз. Показатели фагоцитоза
- •12. Геном бактерий. Хромосома, нехромосомные элементы генома. Подвижные элементы генома и их роль в изменчивости бактерий
- •Характеристика генетического аппарата бактерий Организация генома.
- •Плазмиды могут интегрировать в бактериальную хромосому, тогда их называют эписомами. Репликация плазмид начинается со связывания с итероном (место старта репликации) инициирующего репликацию белка.
- •Плазмиды классифицируют на несколько групп в зависимости от:
- •Ø 1 Размера: большие, средние, малые (космиды).
- •Как правило, являются конъюгативными. Состоят из двух участков:
- •Плазмиды участвуют в генетических перестройках, обеспечивают горизонтальный перенос генов, используют в качестве векторов в генной инженерии.
- •Различают два класса подвижных элементов: транспозоны и ретротранспозоны. Такая классификация основана на механизмах, с помощью которых перемещаются подвижные элементы.
- •13. Гиперчувствительность замедленного типа. Кожно-аллергические пробы и их использование в диагностике некоторых инфекционных заболеваний.
- •14 Грибы. Строение клетки. Классификация грибов по морфологии таллома.
- •15. Действие физических и химических факторов на микроорганизмы. Использование в практике.
- •16. Дисбиозы. Препараты для восстановления микробиоты
- •17 Иммунодиагностика (серодиагностика) инфекционных заболеваний. Принципы и диагностические критерии.
- •18. Иммунопрофилактика, иммунотерапия. Осложнения: анафилактический шок, сывороточная болезнь. Их предупреждение
- •19. Иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг. Принципы методов, используемые реагенты и оборудование, применение.
- •20. История микробиологии. Этапы развития. Современные задачи.
- •21. Культивирование бактерий in vitro. Требования к условиям культивирования. Питательные среды, их классификация. Требования, предъявляемые к питательным средам
- •22. Методы культивирования вирусов. Вирусологический метод, основные этапы.
- •24. Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам. МПК (МИК) и МБК. Критерии определения бактериальных изолятов как чувствительные, устойчивые, умеренно чувствительные
- •Достоинства метода
- •Недостатки метода
- •Мудл:
- •Метод пограничных значений (break-point method)
- •Достоинства метода
- •Недостатки метода
- •Метод разведений в жидкой среде
- •Достоинства метода
- •Недостатки
- •Недостатки метода
- •25. Механизм фагоцитоза. Выживание микобактерий туберкулеза в фагоците. Туберкуломы.
- •Общая информация по учебнику Зверева.
- •Фагоцитоз – процесс поглощения клеткой частиц или крупных макромолекулярных комплексов, складывающийся из нескольких этапов:
- •*Фагоциты – это макрофаги (моноциты и тканевые макрофаги) и микрофаги (нейтрофилы).
- •Касаемо туберкулеза и фагоцитоза:
- •Фагосома→фаголизосома→ в результате процессирования МБТ в фаголизосоме фрагменты микобактерии презентуются на поверхность макрофага. Исходы попадания МБТ в фаголизосому:
- •26 . Механизмы возникновения и распространения устойчивости бактерий к антибактериальным препаратам. Природная и приобретенная устойчивость к антибактериальным препаратам.
- •Различают природную (видовую, первичную, естественную) и приобретенную устойчивость.
- •Видовая устойчивость
- •является постоянным видовым признаком
- •Детерминируется хромосомой
- •Отсутствие мишени для АМП или недоступность мишени из-за инзкой проницаемости ЦПМ или ферментативной инактивации АПМ
- •свойство отдельных штаммов бактерий сохранять жизнеспособность при концентрациях антибиотиков, которые подавляют основную часть микробной популяции
- •эффективность препарата не всегда снижается
- •Генетические механизмы АБ-резистентности
- •Мутации
- •Рекомбинации (перераспределение генов с созданием новых комбинаций)
- •Репликативные единицы
- •Нерепликативные едицины
- •o Генные кассеты – автономные, нереплицирующиеся, замкнутые в кольцо элементы.
- •o Интегрон – система захвата и экспрессии генов, например, в генной кассете
- •Биохимические механизмы развития устойчивости к химиотерапевтическим препаратам.
- •1. Выработка ферментов, инактивирующих АБ
- •2. Снижение проницаемости ЦМП бактерии для АБ
- •3. Структурные изменения мишени
- •4. Альтернативные пути метаболизма
- •5. Эффлюкс – актиный выброс АБ из клетки
- •Диагностика резистентности:
- •o Диско-диффузионный метод
- •o Е-тест
- •o Метод серийных разведений
- •27. Механизмы обмена генетической информацией у бактерий
- •28. Механизмы формирования и распространения устойчивости к антибактериальным препаратам бактерий – возбудителей инфекционных болезней
- •29. Микробиота желудочно-кишечного тракта человека
- •30. Микробиота урогенитального тракта человека
- •31. Моноклональные антитела. Получение. Использование
- •32. Морфология микроорганизмов. Морфологические группы бактерий
- •33. Нагрузочные серологические реакции. Реакции непрямой гемагглютинации. Компоненты. Применение
- •34. Наследственность и изменчивость у бактерий. Механизмы обеспечения и передачи дочерним клеткам генетической информации. Механизмы изменчивости
- •35. Органеллы бактериальной клетки. Функциональное назначение органелл
- •36. Особенности биологии вирусов. Принципы классификации вирусов
- •37. Особенности противовирусного иммунитета
- •38. Отличительные черты риккетсий. Методы культивирования. Риккетсиозы, общая характеристика.
- •39. Патогенность и вирулентность бактерий. Факторы вирулентности. Генетические основы распространения факторов вирулентности среди бактерий.
- •40. Понятие о морфологических свойствах микроорганизмов. Морфологические группы бактерий.
- •41.Понятие об инфекции. 3 участника инфекционного процесса. 3 звена эпидемической цепи
- •42. Предмет и задачи медицинской микробиологии и иммунологии. Вклад российских ученых в развитии микробиологии и иммунологии.
- •44. Принципы классификации инфекционных заболеваний.
- •45. Противогрибковые препараты.
- •46. Различия в строении микроорганизмов прокариот и эукариот
- •47. Реакция агглютинации. Компоненты, механизм, способы постановки. Применение.
- •48. Реакция иммунофлюоресценции. Механизм, типы, компоненты, применение для индикации антигенов и иммунодиагностики
- •49. Реакция нейтрализации токсина антитоксином. Механизм. Способы постановки, применение
- •50. Реакция преципитации. Механизм, компоненты. Способы постановки. Применение.
- •Компоненты: АГ (преципитоген), АТ (известная преципитирующая сыворотка), электролит (физ.раствор).
- •Способы постановки (с применением)
- •51.Роль врожденного и приобретенного иммунитета в развитии инфекции
- •52. Рост и размножение бактерий в искусственных условиях. Фазы размножения
- •53. Спирохеты. Характеристика. Особенности строения. Роль в патологии человека
- •54. Стерилизация, способы, аппаратура
- •55. Строение бактериального генома. Хромосомные и внехромосомные элементы. Подвижные элементы. Умеренные бактериофаги и их роль в изменчивости генома
- •56. Структура и функции клеточной стенки бактерий. Особенности строения клеточной стенки грамположительных и грамотрицательных бактерий.
- •57. Тинкториальные свойства бактерий. Цели и методы окраски
- •Источник: Mikrobiologia_Zverev, khoroshie_lektsii_po_mikre
- •58. Типы и механизмы питания бактерий. Классификация бактерий по используемым источникам углерода и энергии. Прототрофы и ауксотрофы
- •59. Токсины бактерий, их природа и свойства. Получение и применение экзо- и эндотоксинов.
- •60. Транспорт веществ в бактериальную клетку. Экскреция высокомолекулярных соединений из бактериальной клетки
- •61. Ферменты бактерий. Роль ферментов в патогенности бактерий Идентификация бактерий по ферментативной активности
- •62. Чистые культуры микроорганизмов. Принципы и методы выделения
- •63. Энергетический метаболизм у бактерий. Типы энергетического метаболизма. Типы дыхания.
- •64. Этапы взаимодействия вирусов с чувствительными клетками и факторы, способные их нарушить. Формы вирусной инфекции.
- •1. Аденовирусная инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика.
- •2. Актиномицеты. Актиномикозы, диагностика и принципы лечения
- •Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии.
- •Ветвящиеся грамположительные некислотоустойчивые неспорообразующие бактерии. Они полиморфны и могут быть палочковидной неправильной формы, прямыми или слегка изогнутыми с утолщениями на концах.
- •В мазках располагаются одиночно, парами Y-, V-образно или в виде палисада. Часто образуют нити длиной 10–50 мкм и хорошо развитый истинный несептированный мицелий (у одних видов — длинный редко ветвящийся, у других — короткий и сильноветвящийся).
- •Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити.
- •Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы.
- •Типовой вид — Actinomyces bovis.
- •Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F
- •Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию. Наиболее частым возбудителем которой является A. israelii.
- •Клиника. Актиномикоз.
- •Актиномицеты вызывают актиномикоз — хроническое гнойно-воспалительное заболевание с образованием гранулем.
- •Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
- •По обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
- •Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии актинолизатом. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
- •Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая - повышение иммунного статуса.
- •Источники: Mkb_-_teoriaA.pdf, Уч. Микробиология _Зверев
- •3. Аспергиллез. Морфология возбудителей. Методы и критерии диагностики.
- •4. Вирусы герпеса. Классификация, значение в патологии человека. Профилактика
- •5. Вирусы ЭКХО и Коксаки, вызываемые ими заболевания. Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций.
- •6. ВИЧ-инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Профилактика.
- •7. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая и неспецифическая профилактика. Принципы лечения
- •8. Возбудители бруцеллеза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •9.Возбудители брюшного тифа и паратифов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •10. Возбудители возвратных тифов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •11. Возбудители гнойно-септических инфекций. Принципы лабораторной диагностики.
- •12.Возбудители гриппа. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
- •13. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика
- •14. Возбудители коклюша и паракоклюша. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •15. Возбудители микобактериозов. Морфология, особенности строения микобактериальной клетки). Распространенность. Лабораторная диагностика
- •16. Возбудители микозов кожи и ее придатков
- •17. Возбудители ОРВИ. Общая характеристика. Принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •18. Возбудители пищевых токсикоинфекций. Лабораторная диагностик.
- •19. Возбудители сальмонеллезных гастроэнтеритов. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •20. Возбудители пищевых токсикоинфекций. Лабораторная диагностика.
- •21. Возбудители туберкулеза. Классификация. Особенности микобактериальной клетки. Распространенность.
- •22. Возбудители хламидиозов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения
- •23. Возбудители шигеллезов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и принципы лечения
- •24. Возбудители эшерихиозов. Характеристика. Лабораторная диагностика эшерихиозов
- •25. Возбудитель бешенства. Характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика.
- •26. Возбудитель ботулизма. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •27. Возбудитель дифтерии. Характеристика. Лабораторная диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheria (только токсигенные штаммы).
- •Характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот и интоксикацией организма с преимущественным поражением сердца, почек, нервной системы.
- •Характеристика:
- •Источник инфекции – человек, больной или носитель.
- •Таксономия возбудителя дифтерия: порядок (Actinomycetales), семейство (Corynebacteriaceae), род (Corynebacterium), вид (Corynebacterium diphtheria).
- •Дополнительная характеристика биовара: способность к продукции дифтерийного экзотоксина (гистотоксина).
- •Морфология:
- •В мазках располагаются римскими V, X.
- •Неподвижные
- •Имеют микрокапсулу
- •Споры не образуют
- •Физиология:
- •Тип питания: гетеротроф
- •Тип дыхания: факультативный анаэроб
- •Требовательность к пит среде: требователен, т.к. растёт только на специальных средах
- •Характер роста на плотной среде: На среде Клауберга -II (кровь+теллурит калия) 3 типа колоний: крупные серые неровные, напоминающие маргаритки; мелкие чёрные выпуклые и ровные; колонии смешанного вида
- •Характер на жидкой среде: Не растёт. засевают в полужидкую среду обогащения на 16ч, но потом пересаживают
- •Ферменты:
- •Нелиполитические, как и большинство в семействе. Большинство штаммов не ферментирует крахмал, декстрин и гликоген.
- •Факторы адгезии и защиты от фагоцитоза (микрокапсула, пили)
- •Экзотоксин (гистотоксин: субъединица А – это токсичный полипептид (продукция определяется бактериальным геном), субъединица В – это транспортный полипептид (продукция определяется геном умеренного бактериофага))
- •Антигенные свойства:
- •Наличие антигенных разновидностей: На основании культуральных свойств выделяют 3 биовара: gravis, mitis, intermedius
- •O-ag – группоспецифический полисахаридный антиген клеточной стенки, прекрасно реагирующий с антигенами микобактерий и нокардий
- •K-ag – полисахаридный антиген микрокапсулы – 58 сероваров.
- •* Corynebacterium pseudodiphtheria “ближайший родственник” Corynebacterium diphtheria. входит в состав нормальной микрофлоры человека. Отличается только тем, что не продуцирует экзотоксин.
- •Устойчивость к факторам внешней среды:
- •Устойчивость возбудителя во внешней среде: средняя устойчивость. весьма чувствителен к действию многих антибиотиков, но устойчив к высушиванию и низким температурам.
- •- Чувствительны к стандартным дезинфицирующим процедурам
- •Биохимические свойства:
- •Расщепляют цистин с образованием H2S
- •Продуцирует экзотоксин
- •Каталаза (+)
- •Не расщепляет мочевину
- •Расщепляет глюкозу, мальтозу и не расщепляет сахарозу
- •Восстанавливает нитраты в нитриты
- •Расщепление крахмала различается у разных биоваров
- •Эпидемология:
- •Источник: больной человек или носитель.
- •Механизм передачи: основной - аспирационный. Пути передачи: воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой (бельё, игрушки).
- •Патогенез:
- •Входные ворота – слизистые носа, зева, дых.путей. По локализации процесса принято различать Дифтерия зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, кожи и пр-
- •Дифтерия зева — наиболее частая форма; она наблюдается в 85—90% и более всех случаев Дифтерия. Различают три основные формы: локализованную, распространённую и токсическую.
- •При токсической Дифтерия обнаруживаются изменения в надпочечниках: в мозговом и корковом веществе отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения клеток вплоть до полного некроза и распада.
- •Наиболее глубокие дегенеративные изменения отмечаются в миокарде — паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза, глыбчатый распад (рисунок 3) или диффузное дегенеративное ожирение.
- •- др. формы: дифтерия носа, глаз, раны, наружных половых органов у девочек
- •Иммунитет – Приобретенный иммунитет – стойкий напряженный антитоксический
- •*Определение токсигенности C. diphtheriae:
- •биологическая проба на животных – при внутрикожном введение морским свинкам культуры дифтерийной палочки – некроз в месте введения, последующая гибель животного;
- •заражение куриных эмбрионов (наблюдается гибель под действием токсина);
- •внесение в культуру клеток (оказывает ЦПД);
- •использование ДНК-зондов для обнаружения tox-оперона в геноме;
- •РДП по Илеку и Оухтерлони – основывается на способности токсина и антитоксина диффундировать в агар и образовывать по ходу диффузии усы, полосы, стрелы преципитации
- •Серологический метод – сыворотка (РПГА)
- •Молекулярно-биологический метод – ПЦР (обнаружение tox-гена)
- •Источник: лекции 21 года и Коваленко
- •28. Возбудитель кампилобактериоза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения.
- •29. Возбудитель клещевого энцефалита. Характеристика
- •30. Возбудитель кори. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •Эпидемиология.
- •Источник - атропонозная инфекция - только больной человек, состояние вирусоносительства при кори не установлено. Вспышки обычно в конце зимы и весной.
- •Путь: аэрогенно – воздушно-капельно. Индекс контагиозности 100%.
- •Профилактика. Для профилактики кори используют вакцины:
- •31. Возбудитель краснухи. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •32. Возбудитель Ку-лихорадки. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •33. Возбудитель паротита. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •34. Возбудитель сибирской язвы. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика Принципы лечения
- •35. Возбудитель сифилиса. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения.
- •36. Возбудитель туляремии. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •Таксономия.
- •Морфология.
- •Очень мелкие (0,1*1.5мкм) полиморфные(кокки, овоиды, зерна, неправильной формы) Гр (-) палочки, неподвижные, не образующие спор, могут образовывать капсулу.
- •Культуральные свойства.
- •При культивировании на искусственных средах происходит аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной в авирулентную форму.
- •Биохимические свойства.
- •Антигенные свойства.
- •Факторы патогенности
- •Эпидемиология
- •Устойчивость в окружающей среде
- •В окружающей среде сохраняется долго при низких температурах, особенно в зерне и соломе. Бактерии нестойки к высокой температуре, УФ-лучам и чувствительны к большинству АБ.
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Иммунитет
- •После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.
- •Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, Гр (-).
- •Лечение
- •Применяют АБ аминогликозиды, макролиды и фторхинолоны. При затяжном тячении проводят комбинированную АБ-терапию и вакцинотерапию с применением убитой лечебной вакцины (курс 6-10 инъекций)
- •Профилактика
- •Специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину (из штамма №15). Иммунитет длительный (5-6 лет), проверяется с помощью пробы с тулярином.
- •Неспецифическая профилактика – направлена на борьбу с грызунами.
- •37.Возбудитель холеры. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •38. Возбудитель чумы. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика Принципы лечения
- •39. Гонококки. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •40. Классификация микозов по локализации инфекционного процесса
- •41. Криптококкоз. Возбудители. Лабораторная диагностика криптококкоза
- •42. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза. Эпидемиология. Механизмы действия основных противотуберкулезных препаратов и механизмы возникновения устойчивости к ним. Лабораторная диагностика
- •43. Микологический метод диагностики микозов. Методы идентификации дрожжей и нитчатых грибов.
- •44. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека. Принципы диагностики и лечения
- •45. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека. Принципы диагностики и лечения.
- •46. Общая характеристика рода Candida. Методы и критерии диагностики.
- •47. Патогенные и условно-патогенные грибы. Классификация грибов по группам патогенности.
- •49 Стафилококки.Характеристика. Лабораторнаядиагностика стафилококковых инфекций. Стафилококковое носительство
- •50. Стрептококки. Характеристика. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций.
- •51. Факторы риска развития микозов. Шесть основных групп больных микозами.
- •Наиболее значимые факторы:
- •Основные группы подверженные развитию микозов это:
- •Пульмонологические больные тяжелой формой астмы, ХОБЛ, туберкулезом, муковисцидозом
- •Нарушение биологических защитных барьеров при обширных травмах, ожогах, повреждениях слизистых
- •Женщины детородного возраста склонные к развитию кандидозных вагинитов в т.ч. рецидивирующих
- •Здоровые люди с очаговыми микозами, например поражения ногтей или волос, кожи.
- •Лечению подобные формы поддаются достаточно тяжело и имеют склонность к хронитизации.
- •52. Характеристика возбудителей гепатитов. Методы диагностики и профилактики.
- •Выделяют 10 возбудителей вирусных гепатитов: A, B, C, D, E, F, G, H, TTV и SEN, которые с учетом механизма передачи разделяются на 2 группы:
- •Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи – A, E, F;
- •● Гепатит А (синонимы: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени.
- •Семейство – Picornaviridae
- •Род – Hepatovirus (Enterovirus)
- •Вид – HAV=Hepatitis A virus (тип 72)
- •Антигенная структура. У вируса гепатита А выделяют один антиген – HA-Ag – видоспецифический, связанный с капсидными белками.
- •Культивирование. Вирус гепатита А выращивают:
- •Репродукция: аналогична всем пикорнавирусам.
- •Резистентность.
- •HAV значительно устойчив во внешней среде. Годами сохраняется при низкой температуре (- 200С), при комнатной температуре (210С) – несколько недель, 600С – 12 часов, 1000С – 5 минут.
- •Вирус устойчив к кислотам, щелочам, не инактивируется эфиром. В растворе формалина погибает в
- •Эпидемиология.
- •Источник инфекции – больной человек.
- •Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой).
- •Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболевания (пик – август-сентябрь).
- •Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.
- •Патогенез и клинические особенности.
- •температуры тела до фебрильного уровня и катаральными симптомами) и диспепсическом (характеризуется ухудшением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, чувство тяжести в правом подреберье).
- •3. Вторичная репродукция вируса в гепатоцитах: HAV оказывает прямое
- •цитопатическое действие на гепатоциты, что приводит к их некрозу (синдром цитолиза) и
- •нарушению всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового и пигментного), в особенности к нарушению биллирубинового обмена. Клинически – стадия разгара болезни, проявляющаяся потерей
- •4. Вторичная вирусемия и генерализация инфекции.
- •5. Иммуногенез и высвобождение организма от возбудителя с полным выздоровлением.
- •Осложнения возникают редко, хронические формы не развиваются.
- •Иммунитет.
- •У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, пожизненный.
- •Микробиологическая диагностика. Маркеры острой инфекции:
- •HAV-РНК в сыворотки крови;
- •HAV-Ag в фекалиях и в сыворотке крови;
- •анти-HAV-IgM в сыворотки крови;
- •Маркеры перенесенного гепатита:
- •анти-HAV-IgG в сыворотке крови.
- •Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям.
- •Пассивная при контакте с больным – введении донорского γ-глобулина, который обеспечивает защиту в течении 3-4 месяцев;
- •гидроокиси алюминия.
- •Специфическое лечение не существует
- •Возбудителями парентеральных вирусных гепатитов является вирус гепатита В, а также вирусы гепатитов D, C, G.
- •Семейство – Hepadnoviridae (от лат. hepa – печень, от англ. dna – ДНК)
- •Вид – HBV (Hepatitis B virus)
- •Геном вируса гепатита В представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем одна нить – «плюс-цепь» на 30% короче другой – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.
- •Антигенная структура.
- •У вируса гепатита В выделяют четыре антигена:
- •Особенности репродукция вируса.
- •Репродукция вируса происходит в гепатоцитах. Сначала коротка цепь ДНК достраивается по длинной с помощью ДНК-полимеразы. Достроенные вирионы содержат полноценную ДНК, способную к репликации.
- •Культивирование.
- •Плохо культивируется в лабораторных условиях. Выращивают в:
- •Культуре клеток, полученных из ткани первичного рака печени (не оказывают ЦПД, малое накопление вирионов);
- •Восприимчивых животных (шимпанзе, гориллы, орангутанги);
- •В куриных эмбрионах не культивтруется.
- •Источник инфекции – больные люди острым и хроническим гепатитом В, носители (в мире насчитывается около 400 млн.).
- •Механизм передачи инфекции:
- •Парентеральный (пути – трансфузионный, артифициальный – через медицинские инструменты, половой, контактно-бытовой – через предметы личной гигиены – зубные щетки, расчески, ножницы).
- •Вертикальный (путь – трансплацентарный).
- •Очень низкая инфицирующая доза.
- •Группы риска: гематологические больные, наркоманы, гомосексуалисты, медицинские работники (хирурги, стоматологии).
- •Патогенез гепатита В сложен, до конца не изучен. В механизме развития патологического процесса выделяется несколько ведущих звеньев:
- •1. Внедрение возбудителя – входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды. Вирус с кровью разносится по всему организму.
- •2. Фиксация вируса на гепатоцитах и проникновение внутрь клетки. Причем вирус не обладает прямым цитопатическим действием, поражение печени при гепатите В является иммунообусловленным.
- •5. Формирование иммунитета и выздоровление (при интеграции HBV в геном гепатоцитов они «ускользают» от иммунной системы, развивается хронический процесс или носительство).
- •Клинически выделяют следующие периоды:
- •3. Желтушный период – длительность до 21 дня: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в области правого подреберья, холурия, ахолия, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.
- •5. Исходы – выздоровление, вирусоносительство, развитие хронического гепатита, цирроза печени.
- •У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – в основном клеточный, слабонапряженный, непродолжительный.
- •Микробиологическая диагностика.
- •Наиболее значимые маркеры острого гепатита В:
- •ДНК вируса, ДНК-pol;
- •Маркеры перенесенного гепатита В:
- •Анти-HBcor-IgG
- •Маркеры хронического гепатита В:
- •Анти-HBe-IgG
- •Анти-HBV-роl
- •Маркер носительства: HBs-Ag
- •Специфическая профилактика.
- •Пассивная с целью экстренной профилактики – введении донорского HВ-иммуноглобулина (главное показание – иммунизация детей, рожденных от матерей-носителей HBs-Ag).
- •В России зарегистрировано и другие вакцины, в состав которых входит HВsAg: Энджерикс B (Бельгия), HB VAX (США) и другие.
- •Спецефическое лечение – не разработано. Этиотропная терапия на современном этапе заключается в применении рекомбинантных интерферонов (например: Виферон, Реаферон, Роферон А).
- •Семейство Flaviviridae
- •- в качестве внешней оболочки ВГD использует НВs-антиген внешней оболочки вируса гепатита В.
- •Эпидемиология:
- •Микробиологическая диагностика: осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГD методом ИФА. В биоптатах печени методом ПЦР можно обнаружить в гепатоцитах РНК вируса.
- •Лечение и профилактика. Используют препараты интерферона. Профилактика гепатита D учитывает все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
- •● Вирус гепатита С (ВГС): относится к семейству Flaviviridae, pоду Hepacivirus.
- •Микробиологическая диагностика:
- •Материалом для исследования является кровь.
- •Используются ПЦР (подтверждением активного инфекционного процесса служит обнаружение в крови вирусной РНК) и серологический метод. Проводится ИФА методом парных сывороток.
- •Антитела к ВГС появляются через несколько недель (т.е. образуется серонегативное окно), при этом кровь потенциально инфекционна. Поэтому ПЦР — метод выбора для ранней диагностики гепатита С.
- •Лечение и профилактика: для лечения применяют интерферон и рибовирин.
- •Специфическая профилактика не разработана.
- •Для неспецифической профилактики используют те же мероприятия, что и при гепатите В.
- •Вирус гепатита G пока изучен слабо. Известно, что он имеет РНК-зависимую протеиназу, поверхностный (HGs) и сердцевинный (HGc) антигены.
- •ЗАДАЧА 1.
- •ЗАДАЧА 2
- •ЗАДАЧА 3.
- •ЗАДАЧА 4.
- •ЗАДАЧА 5.
- •ЗАДАЧА 6.
- •ЗАДАЧА 7.
- •ЗАДАЧА 8.
- •ЗАДАЧА 9.
- •ЗАДАЧА 10.
- •ЗАДАЧА 11.
- •ЗАДАЧА 12.
- •ЗАДАЧА 13.
- •ЗАДАЧА 14
- •ЗАДАЧА 15.
- •ЗАДАЧА 16
- •ЗАДАЧА 17.
- •ЗАДАЧА 18.
- •ЗАДАЧА 19
- •ЗАДАЧА 20.
- •ЗАДАЧА 21.
- •ЗАДАЧА 22. (эту задачу я еще уточню у преподавателя)
- •ЗАДАЧА 23.
- •ЗАДАЧА 24.
- •ЗАДАЧА 25.
- •ЗАДАЧА 26.
- •ЗАДАЧА 27
- •ЗАДАЧА 28.
- •ЗАДАЧА 29.
- •ЗАДАЧА 30.
- •ЗАДАЧА 31.
- •ЗАДАЧА 32.
- •ЗАДАЧА 33.
- •ЗАДАЧА 34.
- •ЗАДАЧА 35.
- •ЗАДАЧА 36.
- •ЗАДАЧА 37.
- •ЗАДАЧА 38.
- •ЗАДАЧА 39.
- •ЗАДАЧА 40.
- •ЗАДАЧА 41
- •ЗАДАЧА 42.
- •Действующее вещество:
- •ЗАДАЧА 43
- •ЗАДАЧА 44
- •2. При нарушении функции почек
- •ЗАДАЧА 45.
- •ЗАДАЧА 46.
- •ЗАДАЧА 47.
- •ЗАДАЧА 48.
- •ЗАДАЧА 49.
- •ЗАДАЧА 50.
- •ЗАДАЧА 51.
- •ЗАДАЧА 52
- •ЗАДАЧА 53.
- •ЗАДАЧА 54.
- •ЗАДАЧА 55.
- •ЗАДАЧА 56.
- •ЗАДАЧА 57.
- •ЗАДАЧА 58.
- •ЗАДАЧА 59.
- •ЗАДАЧА 60.
- •ЗАДАЧА 61.
- •ЗАДАЧА 62.
- •ЗАДАЧА 63
- •ЗАДАЧА 64.
- •ЗАДАЧА 65.
- •ЗАДАЧА 66
- •ЗАДАЧА 67.
- •ЗАДАЧА 68.
- •ЗАДАЧА 69
- •ЗАДАЧА 70.
- •ЗАДАЧА 71.
- •ЗАДАЧА 72.
- •ЗАДАЧА 73.
- •ЗАДАЧА 74.
- •ЗАДАЧА 75.
- •ЗАДАЧА 76.
- •ЗАДАЧА 77
- •ЗАДАЧА 78
ЗАДАЧА 2
В период эпидемии гриппа, которая распространялась стремительно (ежедневно регистрировались многочисленные случаи заболеваний) в школах нескольких регионов России вынужденно были приостановлены занятия.
Вопросы:
1.Назовите значимые антигены вируса гриппа, их роль? Гемагллютинин (обеспечивает проникновение в клетку и протективные свойства) и нейраминидаза (обеспечивает диссеминацию)
2.Охарактеризуйте изменчивость вируса гриппа (шифт, дрейф). Дрейф – незначительное изменение структуры HA или NA, обусловленные точечными мутациями. Шифт – появление новой разновидности HA или NA, обсуловленное рессортацией и полной замене гена.
3.Каковы показания к лабораторной диагностике гриппа? Острое начало с высокой лихорадкой (выше 38°С), продолжающейся до 3-х дней и синдромом интоксикации (головная боль преимущественно в области лба, боль в глазных яблоках, ломота в мышцах, сильная слабость) с последующим развитием катаральных явлений (из интернета), возможно, иммунодефицитные состояния, когда есть высокий риск наступления тяжелых осложнений
4.Методы лабораторной диагностики гриппа. Экспресс-диагностика – РИФ, ИФА, ПЦР.
Вирусологический – куриный эмбрион или культура клеток с идентификацией в РСК, РТГА, ИФА. Серологический – парные сыворотки с интервалом 4 дня и 4кратным увеличением титра (РСК, РТГА, ИФА)
5.Специфическая профилактика гриппа. Не менее, чем за месяц до начала эпидемического сезона. Вакцины: живая, убитая цельновирионная, субвирионная, субъединичная
ЗАДАЧА 3.
У ребенка 5 лет, посещающего детский сад, появились симптомы ОРЗ с насморком и сухим кашлем при незначительном повышении температуры (37,4 С). В соседнем доме был выявлен ребенок больной коклюшем, с которым на детской площадке общался заболевший. Мальчик не получил из-за мед.отвода своевременную полноценную вакцинацию АКДС. Врач-педиатр вызванный к больному ребенку поставил предварительный диагноз «коклюш».
Вопросы:
1.Назовите возбудителя коклюша.
Коклюш – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля. Возбудителем являются кокковидные палочки, мелкие (размеры 0,2-0,5×0,5-2 мкм), неподвижные (B. bronchiseptica – перитрихи), не образующие спор. B. рertussis имеют нежную микрокапсулу. В мазках располагаются поодиночке или попарно. Грамотрицательные, характерно биполярное окрашивание при окраске толуоидиновым синим (наличие на полюсах гранул, содержащих липоиды).
Таксономия.
Семейство – Alcaligenaceae Род – Bordetella
Виды – B. рertussis (возбудитель коклюша); B. рarapertussis (возбудитель паракоклюша); B. bronchiseptica (возбудитель бронхосептикоза у молодняка собак, кошек, кроликов, редко ОРЗ у человека); B. avium (вызывает заболевания только у животных); B. hinzii, B. holmesii (могут вызывать заболевания у больных СПИДом); B. Petrii; B. Thrematum.
2.Назовите факторы вирулентности возбудителя коклюша.
·Пертуссин-токсин (коклюшный токсин = гистаминсенсибилизирующий фактор = лимфоцитозстимулирующий фактор) – термолабильный белок, представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр), взаимодействие с клеточной стенкой происходит при помощи субъединицы В, опосредующей проникновение субъединицы А в цитоплазму – увеличивает содержание аденилатциклазы в клетках респираторного тракта, что приводит к неконтролируемому синтезу цАМФ (ингибированию активности клеточных факторов, извращенное функционирование клеток), также вызывает повышение проницаемости сосудов, увеличение чувствительности к гистамину и серотонину, гипогликемию (за счет повышения синтеза инсулина), стимулирует миграцию лимфоцитов, моноцитов и подавляет фагоцитоз.
·Внеклеточная аденилатциклаза – гемолизин, еще более усиливает синтез цАМФ, также подавляет хемотаксис фагоцитов и фагоцитоз (внутриклеточное переваривание).
·Трахеальный цитотоксин вызывает гибель и десквамацию мерцательного эпителия дыхательного тракта, тем самым раздражая нервные окончания.
·Дерматонекротический токсин (термолабильный токсин) повреждает клетки в месте входных ворот, вызывая развитие местного воспаления.
·Эндотоксин – термостабильный ЛПС КС, стимулирует выработку цитокинов и активирует систему комплемента, вызывая воспаление и повреждение слизистой оболочки дыхательных путей. Ферменты патогенности: лецитиназа, плазмокоагулаза, гиалуронидаза. Структурные и химические компоненты: микрокапсула у B. pertussis, пили I типа (филаментозный гемагглютинин) и пертактин (белок КС) – адгезия на мерцательном эпителии дыхательных путей.
3.Эпидемиология коклюша (источник инфекции, механизм, пути передачи инфекции).
Источник. Больные люди, реже бактерионосители (больные наиболее опасны в начальный период заболевания – заразный период при коклюше составляет 4 недели, при паракоклюше – 2 недели).
Механизм и путь.
·аэрогенный (путь – воздушно-капельный);
·контактный (путь – непрямой контактный/контактно-бытовой). Высокий индекс контагиозности – 75-90%, восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют дети от 1 года до 5 лет.
4.Какие периоды болезни выделяют и какие методы диагностики будут эффективны в каждом?
Периоды болезни.
Различают клинические периоды:
·катаральный (2 недели) – гриппоподобный, характеризуется сухим кашлем, чиханием, незначительным повышением температуры тела, состояние постепенно ухудшается;
·конвульсивный (судорожный = параксизмальный) (4-6 недель) – отмечаются приступы спастического кашля (до 20-30 раз в сутки), во время приступа ребенок не может вдохнуть воздух, наблюдается серия из 5-10-15 кашлевых толчков (выдохов), после чего следует свистящий вдох (реприз, или «пение петуха»), типичны разрывы и язвочки на уздечке языка;
·период угасания (2-4 недели) – приступы наблюдаются все реже, происходит отторжение некротизированных участков слизистой оболочки верхних дыхательных путей в виде слепков. Смерть может наступить в результате асфиксии, пневмонии, в редкий случаях – от спонтанного пневмоторакса.
У детей раннего возраста репризы не выражены, а у привитых детей может быть атипичное течение заболевания. В последние годы участились случаи заболевания у взрослых, протекающие без приступов кашля, в виде бронхитов с упорным кашлем, без повышения температуры. Паракоклюш встречается значительно реже, носит эпизодический характер и, как правило, протекает легче коклюша.
Для выявления коклюшной инфекции могут применяться различные методы лабораторной диагностики для подтверждения диагноза достаточно положительного результата одного из методов исследования.
·Рекомендовано определение ДНК возбудителей коклюша (Bordetella pertussis Bordetella parapertussis Bordetella bronchiseptica) - провести однократное исследование слизи задней стенки глотки или носоглотки (мазок из зева) молекулярно-генетическим методом - полимеразной цепной реакцией (ПЦР).
Метод ПЦР позволяет обнаружить ДНК возбудителя как на ранних, так и поздних сроках, вплоть до 4-5 недели заболевания включительно, в том числе на фоне проведения антибиотикотерапии. Наличие в анамнезе вакцинации против коклюша не влияет на результаты ПЦР. В ПЦР обнаруживается ДНК не только живых, но и погибших
микробов, которые сохраняются в биологическом материале от 1 недели до 3-4 недель. В связи с этим ДНК может быть обнаружена на фоне клинического выздоровления и после успешного лечения антибиотиками, поэтому ПЦР не рекомендуется использовать для подтверждения эффективности лечения. ПЦР следует применять с диагностической целью однократно, как пациентам с клиническими симптомами коклюша, детям и взрослым, кашляющим более 7-14, но не более 28-35 дней; а также контактным детям и взрослым,
работающим в детских учебных и лечебно-профилактических учреждениях.
·Для определения антител к Bordetella pertussis в крови пациентам, кашляющим три и более недели, рекомендовано провести серологический метод исследования -иммуноферментный анализ ( ИФА)
Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса IgM, IgА (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни). Метод отличается большей чувствительностью, по сравнению с реакцией агглютинации (РА), в том числе у детей первых месяцев жизни, и позволяет выявлять антитела к отдельным антигенам возбудителя (коклюшному токсину, филаментозному агглютинину), что важно для контроля эффективности иммунизации бесклеточными вакцинами. Привитым детям исследование должно проводиться только в динамике с интервалом не менее 7-10 дней, независимо от первоначального титра специфических антител. Метод предпочтителен для диагностики коклюша у подростков и взрослых и на поздних сроках заболевания (более 4 недель). При выявлении титров антител класса IgG у лиц, привитых в течение последних 5-7лет, диагноз коклюша может быть подтвержден на основании четырехкратного нарастания титров антител в динамике через 10-14 дней или при выявлении IgА и высоких титров IgG у лиц, привитых более 5 лет назад.
·Рекомендовано провести двукратное бактериологическое исследование мокроты или слизи задней стенки глотки или носоглотки пациентам с подозрением на коклюш и при наличии кашля не более 14-21 дня Бактериологическое исследование проводится до начала антибактериальной терапии. Исследование с диагностической целью следует производить двукратно ежедневно или через день в ранние сроки заболевания (не позднее 3-ей недели болезни). (Забор материала необходимо проводить до еды или не ранее чем через два часа после еды). Метод более информативен в ранние сроки заболевания, если пациент не получал антибактериальной терапии. В более поздние сроки высев бордетелл резко снижается.
· Пациентам с негладким течением коклюша или при отсутствии эффекта от проводимой терапии рекомендовано обследование на выявление возбудителей респираторных вирусных инфекций (ПЦР мазков из рото-или носоглотки на нуклеиновые кислоты респираторных вирусов и/или ИФА), антител классов IgM и IgG к Mycoplasma pneumonia и Chlamidophila pneumonia), маркеров активной цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции (IgM и ДНК ЦМВ в крови). Уровень убедительности рекомендаций. При негладком течении заболевания с повышением температуры тела, развитием или усилением катаральных симптомов (кроме кашля), появлении
обструктивного синдрома необходимо исключать сопутствующие инфекции, протекающие с коклюшеподобным синдромом или проводить с ними дифференциальную диагностику.
5. Профилактика коклюша
Плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок вакциной АКДС в 3-4,5-6 месяцев; ревакцинация осуществляется в 18 месяцев. Существует еще ряд вакцин – «Тетракок» (коклюш, дифтерия, столбняк и полиомиелит), «Д.Т.Вакс» и «ДТ-адюльт» (АДС), «БубоКок» (АКДС+гепатит В), «Тританрикс НВ», «Пентавак», «Гексавак», «Триацелювакс», «АаКДС».
Для экстренной профилактики контактным детям, не болевшим коклюшем, вводится иммуноглобулин человеческий нормальный (в дозе 3 мл, 2-х кратно с интервалом 24 часа) с последующим наблюдением (карантин) в течение 14 дней.
ЗАДАЧА 4.
В кожно-венерологический диспансер обратилась женщина на профилактический осмотр. Врачвенеролог взяла материал, сделала мазки на 2-х стеклах и отправила в лабораторию, где один мазок окрасили по Граму, другой - метиленовым синим. На основании микроскопической картины был поставлен диагноз: «Гонорея».
Вопросы:
1. Назовите возбудителя гонореи, его морфологические и тинкториальные свойства.
Относится к семейству Neisseriaceae, роду Neisseria виду Niesseria gonorrhoeae.
Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.
Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.
2. Эпидемиология гонореи: источник инфекции, входные ворота, механизм, факторы и пути передачи инфекции.
Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.
Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны
Путь передачи: половой
3. Какие методы микробиологического исследования применяются с целью диагностики гонореи?