- •Кафедра патофизиология, клиническая патофизиология, 3курс, лечебный факультет, перечень экзаменационных вопросов
- •1. Патофизиология как теоретическая и методологическая база медицины. Предмет и задачи патофизиологии. Основные особенности патофизиологии как научной и учебной дисциплины. Роль эксперимента в развитии патофизиологии и медицины.
- •2. Здоровье и болезнь – основные понятия нозологии. Переходные состояния организма между здоровьем и болезнью (предболезнь).
- •3. Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма.
- •4. Этиология. Роль причин и условий в возникновении болезней, их диалектическая взаимосвязь. Понятие о внешних и внутренних причинах и факторах риска.
- •5. Патогенез. Причинно-следственные связи в развитии болезни. Понятие о порочном круге патогенеза. Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболевания.
- •6. Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждения на разных уровнях интеграции организма. Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма.
- •7. Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие электрического тока на организм человека.
- •10. Гипоксия. Определение, общая характеристика, классификация гипоксических состояний. Этиология и патогенез различных видов гипоксии.
- •https://docs.google.com/file/d/1L1k9VNrYG_6Rpq-KfVDVvRuDf0T11oxo/edit?filetype=msword
- •11. Защитно-приспособительные реакции при гипоксии. Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •13. Молекулярные наследственные болезни углеводного и аминокислотного, белкового обмена. Галактоземия, гликогенозы. Фенилкетонурия, альбинизм.
- •15. Нарушение периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
- •16. Нарушение периферического кровообращения. Венозная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
- •19. Воспаление. Сущность явления. Причины воспаления. Защитная роль воспаления. Теории воспаления.
- •20. Воспаление. Первичная и вторичная альтерация. Молекулярные механизмы повреждения.
- •22. Воспаление. Сосудистые реакции при воспалении. Экссудация, механизмы развития, роль медиаторов. Значение экссудации.
- •23. Сравнительная патология воспаления (И.И. Мечников). Эмиграция лейкоцитов (L) в очаг воспаления. Фагоцитоз.
- •24. Диалектика защиты и повреждения в процессе развития воспаления.
- •26. Характеристика понятия «ответ острой фазы». Основные цитокины РООФ, их происхождение и биологические эффекты.
- •27. Лихорадка как типовая патологическая реакция. Этиология, патогенез. Изменение теплопродукции и теплоотдачи в разные стадии лихорадки.
- •28. Лихорадка как компонент РООФ. Классификация пирогенов. Механизм реализации эндопирогенов. Биологическое значение лихорадки.
- •29. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
- •30. Тромботический синдром. Причины, механизмы развития, последствия (тромбоэмболическая болезнь). Патогенез тромбофилий.
- •Причины:
- ••Повреждение стенок сосудов и сердца, приводящее к снижению ее тромборезистентности.
- •Механизмы развития:
- •Механизм тромбофилии состоит в нарушении фибрин-опосредованной активации плазминогена (точнее, усиления его активации тканевым плазминоген-активирующим фактором).
- •К основным механизмам развития тромбофилии относят:
- •Последствия гиперкоагуляции и тромбоза:
- •Патогенез тромбофилий:
- •31. Геморрагический синдром: ангиопатии. Виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •33. Геморрагический синдром: коагулопатии. Нарушения свертывания крови в 1,2,3 фазе коагуляции Причины, механизмы развития, последствия.
- •34. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС). Причины, механизмы развития, стадии, последствия. Принципы патогенетической терапии.
- •35. Гипо- и гипергликемии. Виды, причины, и механизмы развития, последствия.
- •36. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типа. Экспериментальный сахарный диабет. Патогенез острых и хронических осложнений сахарного диабета.
- •37. Метаболический синдром и его характеристика. Общее ожирение. Виды, причины и механизмы развития. Последствия.
- •38. Энергетический обмен организма в состояниях положительного энергетического баланса. Энергетический обмен организма в состояниях отрицательного энергетического баланса.
- •39. Голодание. Виды голодания, стадии полного голодания. Гормоно-субстратные изменения в разные периоды полного голодания.
- •41. Нарушения водно-солевого обмена. Обезвоживание. Причины, механизмы развития, последствия. Роль профессиональных факторов в развитии обезвоживания.
- •42. Гипергидратация. Виды. Патогенез отеков при сердечной недостаточности.
- •43. Отеки. Патогенетические механизмы развития отеков. Патогенез токсического, голодного и почечного отеков.
- •44. Гипо- и гиперволемии. Причины, механизмы развития, последствия.
- •45. Респираторный ацидоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей КОБ. Характеристика нарушений при некомпенсированной форме ацидоза.
- •49. Этиология опухолевого процесса. Виды канцерогенов. Эндо- и экзогенные канцерогены (физические, химические, биологические). Механизмы их воздействия.
- •50. Онковирусы. Их классификация. Роль вирусов в канцерогенезе.
- •51. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Значение онкогенов в канцерогенезе.
- •52. Механизмы активации протоонкогенов. Роль онкобелков в канцерогенезе. Классификация онкобелков.
- •53. Опухолевый процесс. Определение понятия. Виды опухолей, признаки малигинизации. Понятие о предопухолевом состоянии.
- •54. Атипизм опухолевой ткани. Морфологический, биохимический, функциональный атипизм.
- •55. Механизмы антиканцерогенеза. Механизмы противоопухолевой резистентности организма.
- •56. Механизмы взаимодействия опухоли и организма. Опухолевая кахексия. Паранеопластические синдромы.
- •57. Молекулярные механизмы атеросклероза. Атерогенные дислипопротеидемии. Роль рецепторов к липопротеидам в регуляции обмена холестерина и в атерогенезе.
- •58. Атеросклероз. Значение нарушений нейроэндокринной регуляции в этиологии и патогенезе атеросклероза. Роль социальных факторов в развитии атеросклероза.
- •59. Нейрогенная теория атеросклероза (П.С. Хомуло). Этиология и патогенез. Эмоциональная реакции и эмоциональный стресс. Влияние эмоционального стресса на атерогенез.
- •60. Общая патология нервной системы. Формирование генератора патологически усиленного возбуждения как основной механизм патологической функциональной системы.
- •61. Функциональные нарушения высшей нервной деятельности. Экспериментальные неврозы. Значение типов нервных систем в возникновении неврозов (И.П. Павлов).
- •62. Эмоции и эмоциональные расстройства. Роль психоэмоционального напряжения в развитии соматической патологии.
- •65. Патология щитовидной железы. Классификация функциональных состояний. Эутиреоидное состояние щитовидной железы . Гипо- и гиперфункция щитовидной железы. Причины, признаки, механизмы развития.
- •66. Патология коры надпочечников. Гипо- и гиперфункция. Первичный и вторичный альдостеронизм. Причины, признаки, механизмы развития.
- •68. Значение и механизмы формирования срочной и долговременной адаптации.
- •69. Общий адаптационный синдром. Роль желез внутренней секреции в развитии общего адаптационного синдрома. Стадии стресса.
- •70. Стресс-факторы, стресс-реализующие системы. Механизмы стрессогенного повреждения различных органов и систем.
- •71. Адаптивные и дизадаптивные эффекты гормонов стресса (катехоламины, глюкокортикоиды). Болезни адаптации.
- •72. Стресс-лимитирующие системы. Виды, эффекты.
- •73. Понятие психоэмоционального стресса. Определение, причины, механизмы развития, роль в патогенезе психосоматических заболеваний.
- •74. Иммунодефицитные состояния и аллергия как типовые иммунопатологические процессы. Взаимосвязь аллергии и воспаления, аллергии и иммунитета.
- •75. Первичные (наследственные и врожденные) иммунодефициты. Виды, патогенез, проявления, последствия. Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные состояния. Этиология, патогенез, последствия. СПИД, этиология, пути инфицирования, патогенез.
- •76. Аллергия и иммунитет. Общность и различия. Классификация аллергических реакций.
- •2. Патогенная роль реакций цитотоксического типа - реакция из иммунной переходит в аллергическую, повреждает и разрушает ткани, если направлена против клеток, которые стали аутоантигенными.
- •82. Лекарственная аллергия. Условия и механизмы развития.
- •83. Сердечная недостаточность. Определение, причины, классификация, механизмы развития. Интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.
- •84. Недостаточность системы кровообращения. Определение, виды. Гемодинамическая характеристика видов недостаточности кровообращения.
- •85. Компенсаторные механизмы сердца. Понятие о гиперфункциях, виды, механизмы развития. Физическая нагрузка и гиперфункция сердца.
- •86. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Клинические проявления. Виды, причины, механизмы развития.
- •87. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические признаки и механизмы. Механизмы развития сердечной недостаточности при мио-, эндо- и перикардитах. Механизмы развития сердечной недостаточности при эндокринопатиях.
- •88. Коронарная недостаточность. Определение, классификация, причины, клинические проявления.
- •89. Инфаркт миокарда. Причины, механизмы развития, осложнения. ИБС. Определение. Стенокардия, классификация по патогенезу, механизмы развития.
- •93. Хроническая сосудистая недостаточность, гипотоническая болезнь. Определение, классификация, причины, механизмы развития.
- •95. Дизэритропоэтические анемии (железодефицитная, апластическая, сидероахрестическая). Причины, механизмы развития, картина крови.
- •96. Гемолитические анемии. Принципы классификации. Приобретенные и наследственные гемолитические анемии. Причины, механизмы развития, картина крови.
- •97. Острая кровопотеря. Механизмы компенсации. Постгеморрагические анемии (острые, хронические), механизмы развития, картина крови.
- •98. Лейкоцитозы. Классификация. Причины, механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы.
- •99. Лейкемоидные реакции. Виды, этиология, патогенез. Отличие от лейкоза. Значение для организма.
- •100. Лейкозы. Классификации. Этиопатогенез, картина костного мозга и крови при острых и хронических лейкозах.
- •101. Лейкопении. Виды, причины, механизмы развития. Изменения в лейкоцитарной формуле (процентное содержание различных форм к общему числу лейкоцитов).
- •102. Патология внешнего дыхания. Механизм компенсации при нарушении внешнего дыхания. Одышка. Виды. Периодическое и терминальное дыхание. Причины, виды, механизмы развития.
- •103. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Эмфизема легких. Виды. Патогенез нарушения внешнего дыхания при эмфиземе.
- •104. Рестриктивные причины нарушения внешнего дыхания. Пневмоторакс. Виды. Патогенез нарушений внешнего дыхания при пневмотораксе.
- •105. Обструктивные причины нарушения внешнего дыхания. Ателектаз. Виды. Патогенез нарушений внешнего дыхания при ателектазе.
- •106. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Причины, механизмы развития, последствия.
- •107. Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Пристеночное пищеварение и его нарушения. Причины, механизмы развития, последствия.
- •Характеристика билирубинового обмена
- •113. Нефротический синдром. Причины, механизмы развития, последствия, профилактика.
- •114. Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, механизмы развития, последствия.
- •115. Хроническая почечная недостаточность. Причины, стадии, механизмы развития. Уремия.
- •116. Гломерулонефриты. Патогенетическая классификация. Клинические проявления, принципы лечения.
- •118. Кома. Виды комы. Этиология, патогенез. Нарушение функций организма при коматозных состояниях.
- •Патогенез и нарушение функции
- •Задача №20
- •Задача №26
- •Задача №44
- •Задача №54
- •Задача №55
-аномалии мочевой системы (удвоение почек и мочевыводящих путей)
-аномалии ССС
-нарушение слуха
-нарушение зрения
-аномалии ЖКТ
-любые эндокринопатии
3. Низкий рост, короткое туловище, короткая шея, крыловидная складка на шее, низкий рост волос на затылке Такие люди асоциальны, очень агрессивные.
Синдром Клайнфельтера – дисомия Х при мужском фенотипе (47, ХХY) Клинические проявления: (только мужчины соответственно)
-различные эндокринопатии
-бесплодие
-снижение интеллекта и умственная отсталость в 10% случаев
-высокий рост, непропорционально длинные конечности (долихомелия)
-гипоплазия яичек и полового члена
-склонность к ожирению по женскому типа, гинекомастия
Трисомия аномалия Джекобс – трисомия по Х хромосоме (47, XXX)
Клинические проявления:
-нет тяжелых проявлений
-средние или легкие по тяжести эндокринопатии
-не бесплодны
Полисомия Y (47, XYY)
Клинические проявления:
-Асоциальное поведение
-Склонность к гомосексуализму?)
15. Нарушение периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
Чтобы понять, что нарушается и чем нам это грозит, нужно понять как и зачем должно быть в норме. К сосудам микроциркуляторного русла относят артериолы, венулы, прекапилляры (они же метартериолы), капилляры и посткапилляры, а также артериоло-венулярные анастомозы (Мы говорим о микро-русле потому что согласно Методичке и Зайко нас спрашивают именно об этом). Их основной функцией является своевременная доставка тканям объема крови, адекватного метаболическим потребностям, т. е. обеспечение оптимального кровотока и транспорта веществ и газов (транскапиллярный обмен). Все артериолы – это всё ещё резистивные сосуды, капилляры – обменные, венулы – ёмкостные, лмфатические сосуды и анастомозы – вспомогательные.
Все обменные механизмы между сосудами и тканями открыл Старлинг и завещал, что вся эта тема зависит от (наверняка вы все помните что это всё такое, объяснять не буду):
1)Гидростатического давления в капиллярах (35 мм РТ. Ст. – на артериальном конце, 15 – на венозном)
2)Онкотического (Белки в просвете тянут жидкость на себя, 25 мм РТ. Ст.)
3)Фильтрационное давление (разница между верхними двумя, +10 и -10 мм РТ. Ст.) Механизмы регуляции микроциркуляторного кровотока связаны с нейрогенными и гуморальными влияниями на стенку периферических сосудов.
Сужают (констрикторы): Симпатика (а1), простагландин F, тромбоксан А2.
Расширяют (дилататоры): Симпатика (b2), парасимпатика, простагландины Е, серотонин, брадикинин, гистамин.
Для описания поведения микроциркуляторного русла при различных реакциях традиционно используется понятие «сосудистый тонус», его компоненты:
Базальный - заключается в сократительном автоматизме гладкомышечных клеток, возникающем вследствие внутренней нестабильности их мембран и распространяющемся от клетки к клетке (типо некие постоянный минимальный тонус).
Центральный (нейрогенный) компонент сосудистого тонуса — это, главным образом, текущая импульсация по вазоконстрикторным волокнам норадренергических нервов.
Атеперь к сути дела. Типовые нарушения периферического кровообращения.
Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, эмболия, тромбоз и стаз.
Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока артериальной крови при сохраненном или адекватно увеличенном оттоке крови. Бывает физиологическая (рабочая) и патологическая.
Причины, виды, механизмы развития.
Ну тут как бы всё идёт вкупе. Артериальная гиперемия бывает физиологическая (рабочая – при увеличенной работе мышцы, например) и патологическая.
Патологической артериальной гиперемией является таковая при воспалении, а также постишемическая артериальная гиперемия, развивающаяся в сосудах после устранения ишемизирующего фактора (например, после снятия лигатуры, удаления асцитической жидкости). По патогенезу выделяют:
1)Нейропаралитическую. Механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и снижении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их центров либо при уменьшении сродства рецепторов к адреномедиаторам.
2)Нейротоническую. Механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности, т. е. увеличение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы либо увеличение сродства рецепторов к холиномедиаторам.
3)Миопаралитическую. Механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия,
водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Этот механизм становится ведущим в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии.
Местными признаками артериальной гиперемии являются покраснение участка ткани/органа, местное увеличение температуры, повышение тургора ткани/органа.
Местное покраснение участка ткани/органа связано с увеличением объема крови, находящейся в сосудах микроциркуляторного русла, а также с увеличением количества функционирующих капилляров. Также происходит уменьшение артериоло-венулярной разницы по кислороду, и венозная кровь больше насыщается кислородом – алый цвет.
Повышение температуры гиперемированной ткани связано с притоком большего объема теплой артериальной крови и усилением местных метаболических процессов.
Увеличение числа функционирующих капилляров резко увеличивает поверхность транскапиллярного обмена и площадь капиллярного русла, на котором происходит процесс фильтрации жидкости. Общий объем фильтрата возрастает, но возрастает и лимфоотток (активно протекают процессы как фильтрации, так и реабсорбции), что является причиной повышения тургора гиперемированной ткани
Последствия
Немедленное последствие артериальной гиперемии — повышение функциональных возможностей органа или ткани. Хроническая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии или гиперплазии тканей и органов и даже ускорению их развития.
Помимо благоприятного значения для организма (в виде усиления/ восстановления функции органа/ткани) артериальная гиперемия создает высокий риск разрыва сосудов с последующим кровотечением, в случае если стенка сосуда содержит какие-либо дефекты (Разрывы аневризм сосудов мозга при их артериальной гиперемии
– геморрагический инсульт).
16. Нарушение периферического кровообращения. Венозная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, эмболия, тромбоз и стаз.
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани, развивающееся в результате уменьшения оттока крови, при сохраненном притоке крови. Этот процесс называют также венозным застоем.
Причины, виды.
По этиопатогенезу выделяют:
1)обтурационную венозную гиперемию (вследствие перекрытия просвета сосуда изнутри — тромбом, жировым эмболом и т. п.),
2)компрессионную венозную гиперемию (при сдавлении венул извне — опухолью, рубцовой тканью и т. д.),
3)кардиогенную венозную гиперемию (при сердечной недостаточности).
Механизмы развития.
Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном ее притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно их венозные концы. Давление в венулах возрастает, артериоловенулярный градиент давления понижается; как следствие, уменьшается объемная и, особенно, линейная скорость кровотока.
Местными признаками венозной гиперемии являются отек, цианоз, местное снижение температуры органа/ткани.
Формирование отека связано с повышением гидростатического давления, в первую очередь в венозной части капилляра, что ведет к увеличению фильтрационного давления в этой области, а значит, затруднению процесса реабсорбции. Жидкость, вышедшая из сосуда в результате фильтрации, не реабсорбируется в полном объеме (площадь резорбции снижена), что приводит к накоплению ее в межтканевом пространстве.
Вследствие замедления тока крови увеличивается артериоло-венулярная разница по кислороду, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови увеличивается, а когда оно превышает 5–6%, возникает цианоз — синюшная окраска кожи, слизистых оболочек или поверхности застойного органа.
Последствия.
При более или менее длительной венозной гиперемии наблюдается местное снижение температуры ткани/органа, что связано с уменьшением линейной и объемной скорости кровотока, развитием циркуляторной гипоксии и снижением метаболических процессов. Исходом венозной гиперемии, как правило, является склероз. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны, с последующим замещением дефекта соединительной тканью, что и приводит к органосклерозу. При прекращении венозного оттока по сосуду, не имеющему коллатералей, происходит прогрессирующее повышение венозного и капиллярного давления, вплоть до разрывов сосудов, кровоизлияний и вторичного сдавливания артериальных ветвей, питающих орган, что заканчивается некрозом участков ткани (венозным геморрагическим инфарктом). Это может происходить при тромбозах почечной, верхнее-брыжеечной вен и верхнесагиттального синуса, а также при ущемлении грыж, перекруте придатка тестикулы или яичника и т. д.
Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов.
17. Нарушение периферического кровообращения. Стаз. Ишемия. Причины, виды,
механизмы развития, последствия.
Ишемия — уменьшение или прекращение кровоснабжения органа или ткани вследствие нарушения притока крови. По своей гемодинамике состояние, обратное артериальной гиперемии.
По этиопатогенезу выделяют:
●обтурационную ишемию (вследствие перекрытия просвета сосуда изнутри тромбом, газовым эмболом и т. д.),
●компрессионную (при сдавлении сосуда извне опухолевой, рубцовой тканью, увеличенным в размере соседним органом и т. д.)
●ангиоспастическую (вызванную вазоспазмом вследствие воздействия вазоконстрикторных веществ, например ангиотензина II, адреналина и т. д.).
Спазм является причиной ишемии и при повреждении артериальных сосудов, в его возникновении главную роль играют в основном гуморальные механизмы. Ишемия может быть вызвана альфаадреномиметиками, отравлением алкалоидами спорыньи — эрготизме.
Последствия: боль ( накопление продуктов гликолиза), хроническая ишемия способствует атрофии и фиброзу органов, острая может привести к некрозу и гангрене.
Стаз - полная остановка крови в сосудах. При стазе приток и отток крови равны в статичном участке микроциркуляторного русла нулю.Капилляры расширены.
Венозный (застойный) стаз следует за венозной гиперемией и развивается в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным. Соответственно причины как при венозной гиперемии: тромбоз вен, сдавление вен, СН, недостаточность клапанов вен.
Ишемический возникает, если артериальное давление снижается до уровня венозного. Возможна остановка кровотока после периода ишемии. Капилляры сужены. Причины смотри в видах ишемии.
Застойный и ишемический стаз принципиально обратимы.
Истинный или капиллярный стаз возникает в результате препятствия кровотоку в капиллярах, как правило, при нарушении текучести и вязкости крови. Истинный стаз отличается значительным повышением капиллярного сопротивления течению крови. Капилляры расширены.
Истинный стаз обратим лишь вначале. Истинный стаз возникает при дегидратации, а также вследствие концентрации крови и повышения гематокрита при крайних степенях лейкоцитоза, полицитемий, при криоглобулинемии и макроглобулинемии, анемиях с агрегацией эритроцитов — серповидноклеточной, аутоиммунной холодовой. При истинном стазе центральным патогенетическим звеном служат ранние и глубокие нарушения реологических свойств крови: повышение деформируемости и клейкости форменных элементов, увеличение гематокрита и вязкости, а затем и сдвиг баланса гемостатических и антигемостатических факторов в сторону превалирования первых.
Вышеописанные нарушения способствуют агрегации эритроцитов и образованию так называемых «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации кровяного столбика, известного как сладж-феномен, который способствует тромбообразованию.
Последствия: внутрисосудистый гемолиз, диапедезные кровоизлияния, тромбообразование и разрыв сосудов.Стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызвавших повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса
18. Нарушение периферического кровообращения. Тромбоз, эмболия. Причины, виды,
механизмы развития, последствия.
Эмболия — типовой патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови и лимфе частиц и конгломератов, несвойственных нормальному кровотоку.
Взависимости от направления движения эмболов по сосудистому руслу различают:
●ортоградную эмболию (по ходу тока крови),
●ретроградную эмболию (эмбол движется против тока крови под действием силы тяжести, в венозных сосудах, идущих снизу вверх; при плотности эмбола существенно выше плотности плазмы)
●парадоксальную эмболию. (эмболия ортоградна, однако из-за наличия дефектов межпредсердной либо межжелудочковой перегородки и при других пороках сердца с праволевым шунтом, эмболы, распространяющиеся по току крови, получают возможность миновать
разветвления легочной артерий).
Экзогенная эмболия развивается при попадании в организм каких-либо частиц из внешней среды:
●паразитарная и микробная (занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии и инвазии кровяных паразитов),
●воздушная эмболии, (экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого и пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных вен и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения)
●эмболия инородными телами. (при ранениях и медицинских инвазивных процедурах, ретроградный характер)
Эндогенная эмболия связана с попаданием в кровоток частиц, образовавшихся непосредственно в макроорганизме:
●жировая, (при переломе трубчатых костей вследствие диссеминации элементов жировой ткани и подкожного жира)
●тканевая эмболии,( при опухолевом росте, краш-синдроме)
●атероэмболия, (эмболизации сосуда атероматозным содержимым атеросклеротической бляшки)
●тромбоэмболия.(эмболия оторвавшимися от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами)
Последствия: см . Ишемию и стаз
Тромбоз — прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина. Тромб следует отличать от кровяного сгустка: сгусток может формироваться и in vivo и in vitro, а тромб — только в сосудах; сгустки могут формироваться и посмертно, а тромбы — только прижизненно, так как их структурирование требует сохраненного кровотока.