Вирусный гепатит Е
1980 г. - установлена нозологическая самостоятельность гепатита Е (R. Purcell и соавторы)
1981 г.; открыт вирус гепатита Е (М.С. Балаян - опыт самозаражения)
Вирусный гепатит Е (ВГЕ, НЕV)
ВГЕ – острое вирусное
заболевание с фекально- оральным механизмом передачи возбудителя, для которого характерны циклическое течение и частое развитие тяжелых форм заболевания у беременных
Код по МКБ 10: В17.2
Семейство: Hepeviridae
Род: Hepevirus
Геном вируса:
одноцепочечная РНК (около
7500 нуклеотидных оснований)
Нет наружной оболочки
Размер – 27-34 нм
Этиология ВГЕ
Генотипы - 4 : I, II, III, IV (Y. Wang и
соавторы)
Основные антигены – HEAg
Серологические варианты ВГЕ отсутствуют
Не происходит интеграции нуклеиновой кислоты вируса в геном клетки хозяина
Основное место репликации – гепатоцит
Хозяева: человек, обезьяны, свинья, олени, мелкие грызуны, курица
! Для ВГЕ доказана возможность преодоления межвидового барьера
Устойчивость в окружающей
среде – средняя (менее устойчив
чем ВГА)
Быстро разрушается под действием хлорсодержащих дезинфицирующих средств
Передача вируса – энтеральная, в основном водный путь
Заболевание – острый гепатит
Носительство вируса и хронических форм заболевания нет
Эпидемиология ВГЕ
Источник инфекции : больные с острой формой ВГЕ
Возможна передача ВГЕ при переливании крови от донора с бессимптомной формой заболевания и виремией
Может передаваться плоду от матери в 3-ем триместре беременности
Возможно заражение при употреблении в пищу сырой печени и плохо прожаренного мяса свиней и
оленей (доказанная возможность преодоления
межвидового барьера)
Распространен повсеместно; особенно в странах Азии и Африки
Сезонность заболевания:
рост заболеваемости в сезон дождей
(Юго-Восточная Азия), осенью (страны Центральной Азии)
Периодические подъемы заболеваемости в эндемичных регионах – каждые 7-8 лет
В странах Европы, в России, в Северной Америке – спорадическая
заболеваемость (в основном у лиц
приехавших из эндемичных регионов)
Эндемичные регионы ВГЕ
Патогенез ВГЕ
Патогенез изучен недостаточно
ВГЕ обладает прямым цитопатогенным действием
Характерно тяжелое течение болезни с развитием ОПЭ в III
триместре беременности (причины феномена неизвестны)
В основе тяжелого течения болезни – массивный некроз гепатоцитов, развитие ДВС синдрома, гемолиз, приводящий к ОПН, отек мозга и как следствие летальный исход заболевания
Клиническая картина ВГЕ
Инкубационный период
– 15-40 дней
(в среднем 30 дней)
Формы болезни:
желтушные
безжелтушные
(превалируют)
Желтушная форма ВГЕ
Острое или постепенное началоЦиклическое течениеЧаще легкие формы заболевания
Преджелтушный период: чаще короткий (2-5 дней), преобладает диспепсический синдром
Субфебрильная лихорадка 2-3 дня у 10-20% больных
В 20% случаев - начало с развития желтухи, потемнения мочи
Желтушный период:
Продолжительность: несколько дней – до 1 мес.
(в среднем 2 недели)
Высокая частота развития холестатических форм
(длительная желтуха, зуд кожи)
У 1% больных с желтушными формами ВГЕ развивается фульминантный гепатит
Течение инфекции ВГЕ
Течение ВГЕ у беременных
Высокая частота тяжелого течения ВГЕ у беременных, особенно в III триместре гестации и у рожениц в течение первой недели после родов
Предвестники тяжелого течения:
Выраженная интоксикация, лихорадка, диспепсия, боль в правом подреберье в преджелтушном периоде болезни
Быстрое нарастание желтухи, интоксикация в желтушном периоде