Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного, кавернозного или диссеминированного процесса при неадекватном лечении либо прогрессирующем течении. Протяженность изменений в легких может быть различной, процесс бывает одно- и двусторонним.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены самим туберкулезным процессом, а также развившимися осложнениями. Пациент с фибрознокавернозным туберкулезом, как правило, является бактериовыделителем.

Цирротический туберкулез легких — хроническая форма туберкулеза, характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре. Чаще является результатом инволюции инфильтративного, фиброзно-кавернозного или хронического диссеминированного туберкулеза легких. Клинически цирротический туберкулез протекает преимущественно с респираторной симптоматикой (кашель, одышка, кровохарканье), бактериовыделение регистрируется скудное спорадически. От цирротического туберкулеза необходимо отличать цирроз легких, который представляет собой посттуберкулезные изменения без признаков активности и отнесен к остаточным изменениям после клинического излечения туберкулеза.

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) - специфическое воспаление плевры. Диагноз плеврита устанавливают по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а этиологию плеврита — по результатам исследования диагностического материала, полученного при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Характер выпота при туберкулезных плевритах бывает серозным, реже геморрагическим. Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму специфического поражения плевры — эмпиему. Эмпиема развивается при казеозном поражении плевры или в результате перфорации каверны либо субплеврально расположенных очагов в плевральную полость. Морфологически изменения в плевре проявляются развитием специфических гранулем и их рубцовым перерождением.

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей. Все эти локализации туберкулеза встречаются в сочетании с другими формами туберкулеза органов дыхания. Различают три формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративную, язвенную и свищевую (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи). Из их осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции и бронхолиты.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболе-

ваниями легких (кониотуберкулез). В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировании диагноза следует вначале указать «кониотуберкулез», а затем дать развернутую характеристику кониоза и туберкулезного процесса.

Клинические формы туберкулеза могут переходить одна в другую по мере прогрессирования или, наоборот, регрессии специфического процесса.

Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, клинико-рентгено- логическим признакам формы туберкулеза и фазы процесса, наличию или отсутствию в диагностическом материале, полученном от больного, МБТ. Все это отражается при формулировании диагноза. Локализация и распространенность: в легких обозначается по долям, сегментам, а в других органах по локализации поражения.

272

Данная книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению форума сайта https://meduniver.com/

Глава 7: Болезни органов желудочно-кишечного тракта

Диспепсия

Диспепсия - это синдром, возникающий при нарушении процессов пищеварения, обусловленный нарушением химической и ферментативной обработки пищевого комка, внутриполостного и пристеночного пищеварения и дальнейшего продвижения химуса по кишечной трубке. Распространенность симптомов диспепсии колеблется от 7 до 41% и составляет в среднем около 25%.

Классификация:

Формы диспепсии по патогенезу: функциональная и органическая, а по локализации желудочная и кишечная.

Функциональная диспепсия - это состояние, при котором нарушение физиологических процессов пищеварения обусловлено нарушением функции органов, относящихся к ЖКТ и органамсателлитам, а так же состоянием и нормальной жизнедеятельностью микробиоты. Органы-са- теллиты: печень, поджелудочная железа, желчный пузырь, желчные протоки, железы желудка и кишечника.

Органическая диспепсия - это состояние при котором нарушение физиологических процессов пищеварения обусловлено появлением органических патологических факторов в ЖКТ и орга- нах-сателлитах. Такими органическими патологическими факторами можно назвать: опухоли, рубцовые стриктуры, внутрибрюшные спайки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвы, иммунные поражения стенки кишки и т.п.

Этиология

Причины развития функциональной диспепсии:

-Нарушения в питании, преобладание тех или иных групп питательных веществ (белков, жиров или углеводов)

-Гиперсекреция соляной кислоты в желудке

-Прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, гормональных препаратов, противотуберкулезных и противоопухолевых препаратов).

-Психо-эмоциональные стрессы

-Интоксикация организма при вирусных инфекциях, гнойных заболеваниях, профессиональных и бытовых отравлениях.

-Нарушения моторики желудка и кишечника.

Симптомы диспепсии

Боли в животе неясной локализации, чувство жжения в эпигастрии, тошнота, рвота, изжога, чувство переполнения желудка, раннее насыщение, вздутие живота, «урчание» живота, неустойчивый стул, изменения характера стула и т.п. Важно помнить что симптомы функциональной и органической диспепсии в начальном периоде практически идентичные.

Желудочная диспепсия

Варианты течения желудочного диспептического синдрома: язвенноподобный, дискинетический и неспецифический. Ниже они будут описаны в патогенезе как нарушения моторики, чувствительности и секреции.

273

Патогенез

Повышение секреции соляной кислоты. Высокая продукция соляной кислоты и нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка являются причиной болей в эпигастральной области.

Расстройства гастродуоденальной моторики. Встречаются более чем у 2/3 пациентов. Нару-

шение аккомодации (релаксации проксимального отдела желудка поле приема пищи). Приводит к быстрому попаданию пищи в антральный отдел желудка, его растяжению и появлению чувства раннего насыщения. Ослабление моторики антрального отдела желудка, а так же нарушения антродуоденальной координации (синхронного расслабления привратника при сокращении антрального отдела желудка), приводит к замедлению опорожнения желудка и появлению чувства переполнения в эпигастрии. При поступлении пищевого комка в желудок происходит релаксация его проксимальных отделов, необходимая для депонирования пищи. За счет перистальтики дня желудка его содержимое продвигается в дистальную часть желудка для перемешивания, измельчения и эвакуации. В обеспечении нормальной эвакуаторной функции желудка существенную роль играет антродуоденальная координация синхронизации перистальтики антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера. Длительное существование нарушений гастродуоденальной моторики и координации сокращений пилорического сфинктера ведет к развитию гастропареза (ослаблению моторно-эвакуаторной функции желудка).

Так же при разных заболеваниях ЖКТ могут появляться желудочные дисритмии: тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция, дуоденогастральный рефлюкс.

Изменение висцеральной чувствительности (гиперчувствительность). Висцеральная гиперчувствительность - это повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению.

Симптомы желудочной диспепсии: дискомфорт в животе, чувство тяжести в верхних отделах живота, периодическая боль в верхних отделах живота, чувство переполнения в желудке, нарушение аппетита, раннее насыщение, чувство вздутия, распирания в области желудка, тошнота, отрыжка, изжога, рвота, приносящая кратковременное облегчение.

Кишечная диспепсия

Варианты функциональной кишечной диспепсии:

• Аллиментарная (связанная с погрешностями в питании):

A.Бродильная диспепсия. Возникает при преобладании в пище углеводных продуктов и бродильных напитков. Симптомы: метеоризм, урчание в животе, отхождение большого количества кишечных газов, частый, слабо окрашенный жидкий пенистый кал с кислым запахом.

B.Гнилостная диспепсия. Возникает при преобладании в пище белковых, а также не свежих мясных продуктов. Симптомы: понос. Цвет испражнений насыщенно темный, запах - гнилостный.

C.Жировая (мыльная) диспепсия. Возникает при чрезмерном поступлении в пищей жиров, особенно тугоплавких. Симптомы: испражнения светлые, обильные, с жирным блеском.

•Гипосекреторная (диспепсия связанная с недостаточным выделением пищеварительных ферментов) зависит от локализации патологического процесса: гастрогенная, панкреатогенная, энтерогенная и гепатогенная.

•Синдром мальабсорбции (диспепсия, связанная с нарушением кишечного всасывания).

•Диспепсия при кишечных инфекциях (шигеллез, сальмонеллез и др.)

•Интоксикационная диспепсия. Возникает вследствие интоксикации при: гриппе, острой хирургической патологии, гнойных инфекциях, интоксикации ядовитыми веществами.

274

Данная книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению форума сайта https://meduniver.com/

Симптомы кишечной диспепсии

Метеоризм, учрание в кишечнике, выделение большого количества газов, частый, слабо окрашенный жидкий пенистый стул с кислым запахом.

Органическая диспепсия

Желудочная	Кишечная
Рак желудка	Кишечная непроходимость (опухоли, стенозы)
Язвенная болезнь желудка и 12п. кишки	GIT( Gastro-intestinal Tumor) Гастро-интестинальные опухоли
Рубцово-язвенный стеноз	Неспецифический язвенный колит
Диафрагмальная грыжа	Болезнь Крона
ГЭРБ	Гельминтоз
Желчнокаменная болезнь
Хронический панкреатит
Гепатиты

Заболевания и повреждения пищевода

Кардиоспазм пищевода

Кардиоспазм или ахалазия кардии - это стойкое нарушение рефлекса раскрытия кардии при прохождении пищевого комка в начале функционального, а затем и органического характера.

Этиология

Этиология данного заболевания во многом неясна. В числе возможных этиологических факторов рассматриваются: наследственный, врождённый, инфекционный, интоксикационный, психогенный и др. Крайне противоречивы и редки сведения о роли наследственной предрасположенности. Несостоятельна также теория врожденного происхождения в результате порока развития эластической соединительной ткани. Если бы это было так, то заболевание просматривалось бы с детского возраста, однако оно встречается у взрослых пациентов на фоне отсутствия патологии со стороны других отделов пищевода с последующим прогрессированием. Отсутствие убедительных клинико-эпидемиологических данных не позволяет создать обоснованную инфекционную теорию.

Патогенез

Для анализа патогенеза данной патологии, прежде всего, следует коротко разобрать особенности анатомо-физиологических данных кардии. В дистальном отделе пищевода, в отличие от других его отделов, имеется некоторое утолщение циркулярного слоя мускулатуры, а на уровне кардии слева имеются длинные косые петлеобразные мышечные волокна, переходящие на желудок (воротник Гельвеция), в то время как справа подобные волокна охватывают пищевод по полуокружности. Переплетение этих специальных сжимающих мышечных волокон постоянно пребывает в состоянии сокращения и расслабляется на несколько секунд лишь при глотании для прохождения пищевого комка. За расслабление пищеводно-кардиального сфинктера отвечает неадренергическая, нехолинергическая иннервация, где главным медиатором является монооксид азота (NO). Последний, выделяясь из нервных клеток, диффундирует через мембрану гладкомышечных клеток, расслабляет их и увеличивает активность гуанилатциклазы, что стимулирует выработку циклического гуанозинмонофосфата (ц-ГМФ) в тканях. В свою очередь, ц-ГМФ является внутриклеточным мессенджером, влияющим на снижение цитозольного каль-

275