6 курс / Кардиология / Аритмии сердца Белялов Ф.И
..pdfРис. 100. Ортодромная тахикардия с БЛНПГ и ЧСС=176 в мин. В чреспи- щеводном отведении VE видны зубцы Р’. QP’=208 мсек, P’Q<QP’.
Фибрилляция и трепетание предсердий
Обычно пациенты с фибрилляцией и трепетанием предсердий имеют также и АВ реципрокную тахикардию. Описаны редкие случаи перехода ортодромной тахикардии (с ЧСС 180–200 в мин) в фибрилляцию желу- дочков.
Фибрилляция и трепетание предсердий являются очень опасными при «быстром» ДП, поскольку желудочки возбуждаются очень часто и разви- ваются тяжелые нарушения гемодинамики. Во время ФП зафиксирована частота желудочкового ответа 360 в мин.
Триггерным фактором ФП может быть миокардит предсердий, который может выявляться у 50% пациентов с признаками дополнительного пути проведения, умерших внезапно (Basso С., et al., 2001).
141
Рис. 101. Ортодромная тахикардия. Предсердные комплексы плохо раз- личимы.
Рис. 102. Ортодромная тахикардия, изображенная на предыдущем рисун- ке. В чреспищеводном отведении VE видны зубцы Р’. RP’=140 мсек.
142
Рис. 103. Фибрилляция предсердий при синдроме WPW.
ЧСС 244–310 в мин.
Если частота возбуждений желудочков достигает 250 в мин, то возни- кает реальная угроза ФЖ. При высокой ЧСС (>250 в мин) уже первый приступ тахиаритмии может закончиться летально. На ЭКГ постоянно или периодически регистрируются широкие комплексы (рисунок 101).
Частота внезапной смерти при синдроме WPW оценивается в 0,15% ежегодно, а у асимптомных больных – ниже (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Выделяют факторы низкого и высокого рис- ка ФЖ (таблицы 43, 44; рисунки 101, 102, 103). Заметим, что обморок не является предиктором повышенного риска внезапной смерти.
Таблица 44 Предикторы повышенного риска внезапной смерти (ESC, 2001)
§При фибрилляции предсердий минимальный RR <250 мсек.
§ЭРП ДП <270 мсек.
§Множественные ДП.
Таблица 45
Предикторы низкого риска ФЖ
§Признаки феномена WPW на ЭКГ непостоянны.
§Дельта–волна внезапно (не постепенно) исчезает при физической нагрузке.
§Исчезновение дельта–волны при медикаментозных пробах (прока- инамид 10 мг/кг*, гилуритмал 1 мг/кг, дизопирамид 2 мг/кг).
§При фибрилляции предсердий минимальный RR >250 мсек.
§ЭРП ДП >270 мсек, точка Венкебаха ДП <250 в мин.
Примечание: *– при дозе 550 мг лучше специфичность.
143
Рис. 104. Преходящая блокада ДП (интермиттирующий феномен WPW), не зависящая от ЧСС.
Рис. 105. Эффект блокады ДП прокаинамидом. А – исходная ЭКГ, Б – через 5 мин после введения 1000 мг прокаинамида, В – через 10 мин по- сле введения прокаинамида.
Электрофизиологическое исследование
ЭФИ может быть проведено у пациентов с синдромом WPW для оцен- ки механизма тахиаритмии, электрофизиологических свойств ДП (точка Венкебаха и ЭРП ДП) и нормальной проводящей системы, числа и лока- лизации ДП, эффективности антиаритмической терапии или возможности аблации ДП.
Чреспищеводное ЭФИ
Чреспищеводное ЭФИ позволяет:
§Выявить латентную или интермиттирующую формы. Например, при
левосторонней локализации пучка Кента на ЭКГ предвозбуждение часто не выявляется.
§Оценить функциональные свойства ДП. Например, при «быстром» ДП (ЭРП <220–270 мсек, точка Венкебаха >250 в мин) повышен риск ФЖ (ри-
сунки 104, 105).
§Диагностировать реципрокные тахикардии (рисунок 106).
§Подобрать профилактическое лечение при тахикардии.
Вто же время следует знать, что нормальный рефрактерный период ДП не исключает риска ФП с быстрым желудочковым ответом.
144
Рис. 106. Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании. ЭРП ДП=210 мсек.
Рис. 107. Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании. Точка Венкебаха ДП=250 в мин.
Рис. 108. Индуцирование ортодромной тахикардии при учащающей элек- трокардиостимуляции.
Внутрисердечное исследование
Внутрисердечное ЭФИ, в отличие от чреспищеводного исследования, позволяет оценить точную локализацию и количество ДП, выявить ла- тентные ДП (таблица 45). Эта информация необходима для проведения деструкции ДП и контроля за эффективностью лечения.
Таблица 46 Показания для ЭФИ при предвозбуждении желудочков (ВНОА, 2009)
I класс (доказана эффективность)
1.Пациенты, которым показана катетерная или хирургическая абля- ция ДП.
2.Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки.
3.Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых опре- деление механизма развития аритмии или знание электрофизиологи-
ческих свойств ДП и нормальной проводящей системы должно помочь
ввыборе оптимальной терапии.
II класс (противоречивые данные об эффективности)
145
1.Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сер- дечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтан- ных аритмий, чья работа связана с повышенным риском, и у которых
знание электрофизиологических характеристик ДП или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.
2.Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергают- ся кардиохирургическому вмешательству по другим причинам.
Течение синдрома WPW
Обычное течение синдрома WPW может быть представлено следую- щим образом:
1 стадия: Кратковременные (<20–30 мин) приступы ортодромной тахи- кардии, купирующиеся рефлекторно.
2 стадия: Повышение частоты и длительности (30 мин–3 ч) приступов, купирование одним антиаритмическим препаратом, иногда в сочетании с вагусными пробами. Для профилактики тахикардии применяют медика- менты.
3 стадия: Частые и длительные (>3 ч) приступы ортодромной тахикар- дии, появление приступов ФП, ЖТ, ФЖ, нарушения проводящей системы (СССУ, БНПГ, АВ блокады), толерантности к антиаритмическим препара- там. Показана катетерная аблация ДП.
Описаны у взрослых единичные случаи инволюции ДП, обусловлен- ные очаговым фиброзом, кальцинозом фиброзного кольца, механическим
изоволюмическим повреждением мышечных мостиков между фиброзным кольцом и миокардом желудочков.
Летальность от аритмии при синдроме WPW составляет 1,5%.
Диагностика инфаркта миокарда
Предсердно–желудочковое соединение нередко проявляется псевдо- инфарктной ЭКГ. Патологический зубец Q (отрицательная дельта–волна) с дискордантным подъемом сегмента ST встречается в 53–85% феноме- на WPW (рисунки 95, 107). Заметим, что величина смещения сегмента ST может изменяться, что зависит от вегетативных влияний на проводи- мость по ДП.
В ряде случаев электрокардиографические проявления инфаркта мио- карда напоминают феномен WPW с отрицательной дельта–волной (ри- сунок 108). Широкий и измененный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца T создают большие трудности в диагно- стике инфаркта миокарда у пациентов с феноменом WPW (рисунок 109).
В этом случае необходимо ориентироваться на длительные ангинозные боли, повышение активности сердечных биомаркеров (тропонины), нару- шение накопления изотопов в миокарде левого желудочка, акинезию по данным эхокардиографии.
146
Рис. 109. Феномен WPW с псевдоинфарктным зубцом. У мальчика 15 лет в отведении V1 регистрируется дельта–волна, симулирующая патологи- ческий зубец Q.
Диагностике инфаркта миокарда помогают различные фармакологиче- ские тесты. Например, блокада ДП может привести к исчезновению элек- трокардиографических признаков, обусловленных изменением хода возбуждения. Подобный результат можно в 30–50% получить при ускоре- нии проведения по АВ узлу с помощью атропина. После введения АТФ проявления пучка Кента на ЭКГ усиливаются. Заметим, что после исчез-
новения признаков предвозбуждения может сохраняться отрицательный зубец Т (Surawicz B., 1996).
Формулировка диагноза
При наличии электрокардиографических признаков ДП по предложе- нию Рабочей группы экспертов ВОЗ (1980) используют термин феномен WPW, а в случае присоединения тахикардии – синдром WPW.
147
Рис. 110. Слева – постинфарктный кардиосклероз, симулирующий фено- мен WPW с отрицательной дельта–волной. Справа – изменения при ин- фаркте миокарда (20 день), похожие на дельта–волну.
Выделяют следующие клинические формы феномена WPW:
§Манифестирующая – постоянные изменения ЭКГ (укороченный PQ, дельта–волна, широкий QRS).
§Интермиттирующая – преходящие изменения ЭКГ, включая бради– и тахизависимые блокады ДП. При суточном мониторировании ЭКГ типич- ные изменения периодически исчезают в 30–40% случаев, что обычно связано с преходящей блокадой ДП.
§Латентная – изменения ЭКГ появляются только при ЭФИ.
§Скрытая – имеется только ретроградное проведение импульса по ДП, поэтому ЭКГ покоя всегда нормальная и возможна ортодромная (АВ ре- ципрокная) тахикардия.
Приведем несколько примеров оформления клинического диагноза при синдромах предвозбуждения желудочков:
§Феномен WPW, интермиттирующая форма.
§Синдром WPW, скрытая форма, пароксизмальная атриовентрикуляр- ная реципрокная тахикардия.
§Синдром WPW, пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до 240 в мин с обмороками.
148
Рис. 111. ЭКГ у пациента с инфарктом миокарда и феноменом WPW. ЭКГ на следующий день после 4–часовых загрудинных болей, КФК 950 мкм/л (А). ЭКГ через 4 дня (Б). Отмечается провал зубца R в отведениях V3–4. В отведениях V1–2 отрицательная дельта–волна.
Лечение
При бессимптомном феномене WPW обычно лечения не требуется. Лицам определенных профессий (летчики, водолазы, водители обще- ственного транспорта, спортсмены) целесообразно проведение аблации.
При наличии обмороков проводят ЭФИ и катетерную деструкцию ДП. Профилактическое антиаритмическое лечение в настоящее время назна- чается редко.
149
Ортодромная тахикардия
Купирование ортодромной АВ реципрокной тахикардии сходно с лече- нием АВ узловой реципрокной тахикардии. Хорошим эффектом обладают вагусная проба, верапамил (дилтиазем) и ЧПЭС (рисунок 110). Также с хорошим эффектом используют при нетяжелых, длительных и редких приступах пероральные схемы лечения, например, дилтиазем 120 мг + пропранолол 80 мг.
В редких случаях возможен спонтанный переход ортодромной тахи-
кардии в ФП и тогда блокирование АВ проведения верапамилом будет нежелательно. Для таких ситуаций может потребоваться проведение экс- тренной ЭИТ.
Рис. 112. Купирование ортодромной тахикардии учащающей ЧПЭС.
Важно учитывать повышенный риск ФП при внутривенном введении АТФ. Так в исследовании S.A.Strickberger с соавт. (1997) назначение аде- нозина в дозе 12 мг внутривенно при НЖТ в 12% случаев вызвал ФП.
Для профилактики тахикардии рекомендуют препараты 1А, 1С или 3 класса. По–видимому, возможно длительно применение бета– блокаторов, особенно при отсутствии признаков «быстрого» ДП (ACC/AHA/ESC, 2003). При неэффективности или непереносимости анти- аритмических препаратов показана катетерная деструкция ДП.
Фибрилляция предсердий
При высокой ЧСС и тяжелых гемодинамических нарушениях необхо- димо сразу провести электрическую кардиоверсию. В остальных случаях
для купирования тахикардии выбирают обычно препараты с сильным и быстрым антиаритмическим эффектом, хорошо блокирующие ДП, напри- мер, пропафенон, прокаинамид, а также ибутилид или флекаинид. Амио- дарон эффективен, однако относительно медленное развитие эффекта в тяжелых случаях ограничивает его применение.
Недавно введенный в клиническую практику дофетилид показал хо- роший купирующий эффект при синдроме WPW с ФП. Однократное или повторное введение препарата устраняло аритмию в 82% случаев (Krahn A.D., et al., 2001).
Таблица 47
Влияние антиаритмических препаратов на проведение по ДП
Замедление |
Нет существенного |
Ускорение |
|
проведения |
влияния |
проведения |
|
1А класс |
1В класс |
Верапамил, дилтиазем |
|
1С класс |
|||
Бета–блокаторы |
Дигоксин |
||
3 класс |
|||
|
|
Отметим, что оценка влияния препаратов на скорость проведения по ДП (таблица 46) имеет значение в основном для лечения ширококом-
150