- •4 Инфаркт миокарда с. Грайнс
- •Лечение в зависимости от данных экг и длительности боли
- •Тромболизис Общие сведения
- •Схемы тромболизиса
- •Тромболитики
- •Побочные эффекты тромболизиса
- •Применение отдельных лекарственных средств
- •Немедикаментозное лечение
- •Прогноз Общие подходы к выделению групп риска
- •Выявление группы высокого риска: диагностика и лечение аритмий
- •Методы оценки прогноза и диагностики осложнений
- •Осложнения
- •Клинические испытания Эффективность тоомболизиса
- •Сравнительная эффективность тромболитиков и гепарина
4 Инфаркт миокарда с. Грайнс
Общие сведения
Распространенность |
В США за год — приблизительно у 1,5 млн человек
|
Патофизиология
|
Механизм острого ИМ — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе (< 70%); при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии
|
ИМ с патологическими зубцами Q и ИМ без патологических зубцов Q |
ИМ с патологическими зубцами Q. Тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с ИМ и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ. ИМ без патологических зубцов Q. Чаще всего возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта — меньше, функция ЛЖ страдает не столь сильно, больничная летальность — ниже. Однако в связи с тем, что такие ИМ — «незавершенные» (т. е., оставшийся жизнеспособным миокард снабжается пораженной коронарной артерией), частота повторных ИМ больше, чем при ИМ с патологическими зубцами Q; к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при ИМ без патологических зубцов Q придерживаются более активной лечебно-диагностической тактики |
Прогноз
|
Около 15—20% больных с острым ИМ погибают на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице; общая петапьность при остром ИМ - 30-35% (в США — 140 человек в день). Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период Рандомизированные клинические испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4—6 ч острого ИМ способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и глобальной сократимости ЛЖ, снижению частоты больничных осложнений (СН, ТЭЛА, аритмий) и летальности; восстановление перфузии в течение первых 1— 2 ч ИМ особенно благоприятно. Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта) |
Диагностика
Жалобы |
Неприятные ощущения в груди, в области шеи или нижней челюсти (тяжесть, жжение, давление) длительностью 30 мин и более. Атипичные проявления (слабость, одышка, СН) чаще встречаются в пожилом возрасте и при сахарном диабете. У 20% ИМ протекает бессимптомно |
ЭКГ (см. также с.187) |
Поначалу единственным признаком могут быть высокие остроконечные зубцы Т. ЭКГ повторяют через 20—30 мин; для решения вопроса о тромболизисе оценивают сегмент ST. Подъем ST > 1 мм в двух и более смежных отведениях (например II, III, aVF) подтверждает диагноз, хотя следует помнить, что при гипертрофии ЛЖ, синдроме WPW и перикардите бывает «псевдоинфарктная кривая» (см. гл. 5). При блокаде левой НПГ и типичных симптомах ИМ тактика — как при ИМ. В отсутствие подъема ST или если интерпретация ЭКГ затруднена, используют задние грудные отведения, — иногда только таким образом удается распознать задний ИМ (возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии). Если проводится ЭКС, стимулятор временно перепрограммируют на меньшую частоту; это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма (длительная ЭКС, однако, сама по себе может вызвать нарушения реполяризации) |
Ферменты |
Активность МВ- фракции КФК обычно повышается через 8—10 ч от начала ИМ и возвращается к норме через 48 ч. Определение активности проводят каждые 6—8 ч; для исключения ИМ необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ1) становится выше, чем активность ЛДГ2,, на 3—5-е сут ИМ. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 сут, если больной поступает через 24 ч после появления симптомов ИМ. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 сут и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с99mТс пирофосфатом |
ЭхоКГ |
Проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или ИМ (перенесенный или острый). Истончение стенки ЛЖ указывает на перенесенный ИМ. При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость ЛЖ почти исключает ИМ |
Экстренная КАГ |
Проводится при наличии факторов риска ИБС и затяжном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т). Нарушения локальной сократимости ЛЖ (по данным вентрикулографии) и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз ИМ. Для восстановления перфузии можно быстро провести БКА |
Лечение
Схема действий