3.10.3.6. Синдром полиорганной недостаточности

Синдром полиорганной недоста- точности (СПОН) представляет со- бой одно из наиболее тяжелых осложнений послеоперационного периода. Пусковым механизмом развития полиорганной недостаточ- ности любого генеза является синд- ром системной воспалительной ре- акции (SIRS) [Лейдерман И.Н. и др., 1997; Сеrrа F., 1991]. Процесс ее формирования не является спе- цифичным и не зависит от этиоло- гии критического состояния.

К исходным (дооперационным) факторам риска развития СПОН относятся:

• тяжелое состояние пациентов;

• возраст более 60 лет;

• сердечно-сосудистая недоста- точность;

• сахарный диабет;

• почечная недостаточность;

• дыхательная недостаточность с обструктивно-рестриктивными на- рушениями и снижением оксигени- рующей функции легких.

СПОН может развиваться при возникновении во время операции и в раннем послеоперационном пе- риоде следующих осложнений:

450

• синдром массивной кровопоте- ри и гемотрансфузии;

• шок различной этиологии;

• анафилактические реакции;

• синдром острого повреждения легких и респираторный дист- ресс-синдром;

• длительный период искусствен- ного кровообращения.

В поздние сроки послеопераци- онного периода на первый план выступает сепсис как системный воспалительный ответ на инвазию микроорганизмов [Габриэлян Н.И. и др., 1984].

Больничная летальность зависит от стадии процесса и числа вовле- ченных органов. У пациентов с не- достаточностью одной системы, продолжающейся более одного дня, она составляет 40 %, с недостаточ- ностью двух систем — 60 %, а для больных с недостаточностью трех и более систем летальность возраста- ет до 84—98 % [Zimmerman J.E. et al., 1996].

Большое внимание в последние годы уделяется изучению патогене- за СПОН, важнейшим звеном ко- торого является дисбаланс между доставкой и потреблением кисло- рода. Несоответствие между высо- ким уровнем потребления кислоро- да и относительно низким уровнем его доставки, особенно у пациентов с сердечно-сосудистой недостаточ- ностью, ведет к развитию дезоксии, степень которой в конечном итоге определяет тяжесть и исход пато- логического процесса [Гологор- ский В.А. и др., 1988]. Значитель- ную роль в развитии СПОН в позд- нем послеоперационном периоде играет депрессия иммунитета в ре- зультате перенесенной циркулятор- ной гипоксии и эндогенной инток- сикации. Патофизиологическими факторами сепсиса являются экзо- генные и эндогенные медиаторы, участвующие в воспалительном от- вете. Распространенная и неконт- ролируемая активация мононукле- арных фагоцитов при избыточной