Кишечник

При шоке кровоток в брыжейке уменьшается в результате системного вазоспазма и снижения сердечного выброса. Возникающее прогрессивное повреждение кишечника может привести к проникновению в систему циркуляции бактерий или их токсинов. Это является одной из предпосылок повреждения других органов, особенно легких. Вовлеченность кишечника в повреждения после шока рассматриваются как признак развития полиорганной недостаточности.

В здоровом кишечнике постоянная перистальтика предупреждает продолжительны контакт бактерий с мукозным слоем и уменьшает возможность для микроорганизмов достигать эпителий. Лимфоциты и макрофаги ассоциированы с эпителиальными клетками, они и лимфатические узлы мезентерия обеспечивают локальный иммунный ответ на пищевые антигены и бактерии кишечника. Секреторный IgA, продуцируемый В-клетками, внутри мукозного слоя селективно связывается с бактериями и предупреждает их адгезию к стенке. Бактерии и эндотоксины, которые достигают портального кровотока, инактивируются ретикулоэндотелиальной системой печени. Если же развивается ишемия кишечника, то защитные механизмы нарушаются. При остановке перистальтики происходит застой в кишечнике, отечность, слой слизистой отслаивается, появляются многочисленные геморрагии в стенке кишки, существенно увеличивается возможность для бактерий проходить через кишечный эпителий., бактерии и эндотоксины могут преодолевать этот барьер и возникает системная эндотоксикоемия.

Через мукозный слой из кишечника поступает в организм большое количество субстратов, некоторая часть из них требуется собственно как внутрикишечные субстраты. К ним относятся глютамин и в качестве энергетических субстратов глюкоза и свободные жирные кислоты. Поэтому сохраняется необходимость энтерального питания у больных при длительном шоке на парантеральном питании.

В сердце после тяжелого шока возникают геморрагии в субэндокарде (механизм неясен), При геморрагическом шоке описаны так называемые «зональные повреждения». В этих зонах саркомеры чрезмерно сокращены, имеются очаги микротромбозов и микронекрозов. Как правило такие изменения возникают после периодов перенапряжения сердца с увеличением силы и частоты сокращений. Их связывают с действием высоких концентраций катехоламинов и обозначают как «адреналовый миокардит».

Специфика лабораторного обслуживания больных в неотложных состояниях.

Номенклатура и частота исследований.

Задачи, решаемые лабораторной службой при неотложных состояниях:

1. Помочь установить диагноз при остром развитии патологии.

2. Оценить тяжесть поражения.

3. Предоставить клиницисту прогностические данные.

4. Следить и оценивать в динамике эффекты лечения.

Для осуществления этих задач лаборатория должна:

1. Работать круглосуточно.

2. Предоставлять клиницисту достаточно быстро клинически значимые анализы.

3. Непосредственно быть связанной с клиническими проблемами, возникающими в критических состояниях.

4. Быть оснащена соответствующей лабораторной техникой.

5. Выполнять главным образом те исследования, которые необходимы больным в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

6. Не перегружать персонал рутинными исследованиями в ущерб специфических анализов, особенно в ночное время.

Срочный анализ проводится для того, чтобы его результаты могли бы немедленно повлиять на тактику лечения больного. В любое время лаборатория неотложных состояний должна обеспечить исследование в крови/плазме/сыворотке мочевины, электролитов, глюкозы, параметров КОС, кислородного баланса, осмолярности, гемоглобина, гематокрита, гемокоагуляции и фибринолиза; в моче, Na, мочевины, осмолярности, кетоновых тел.

Исходя из скорости развития метаболических нарушений, частота лабораторных анализов разного профиля существенно отличается. В критических состояниях анализ параметров КОС проводится по клиническим показаниям. Тем не менее, для того, чтобы вовремя обнаружить возможные сдвиги рекомендуется проводить определение КОС через 4 ч. Минимальная частота других параметров при слежении за больными в критических состояниях представлена в таблице 13.

Таблица 13.

Минимальная частота лабораторных исследований больных, получающих парентеральное

питание, в первые 2 недели лечения.

В отделениях интенсивной терапии больным в критических состояниях необходимо проводить лекарственный мониторинг. Эта задача стоит в этих условиях острее, чем в терапевтических и хирургических отделениях, так как клинические признаки лекарственного отравления могут маскироваться бессознательным состоянием больных. Кроме того, почечно-печеночная недостаточность является причиной существенных изменений фармакокинетики. Поэтому обычные схемы использования лекарственных препаратов могут привести к накоплению их в токсических концентрациях. Значительно изменена фармакокинетика аминогликозидных антибиотиков и дигоксина у больных с почечной недостаточностью, клиренс теофиллина снижен у больных с сердечной недостаточностью, циррозом печени или отеком легких.