52. Хроническая постгеморрагическая анемия протекает по механизму:

1. мегалобластической анемии

2. аутоиммунной гемолитической анемии

3. железодефицитной анемии

4. сидероахрестической анемии

5. В12- дефицитной анемии

53. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:

1. сосудистую и гидремическую

2. сосудистую и костномозговую

3. сосудистую, гидремическую, костномозговую

4. гидремическую и костномозговую

5. костномозговую

54. Причины эритроцитозов:

1. гипоксия

2. гипоксия, стрессы

3. гипоксия, стрессы, сгущение крови

4. гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ

5. гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ, мутагены КОЕгм

55. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:

1. усилением выработки эритропоэтина

2. активацией симпатоадреналовой системы

3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

56. Механизм относительных эритроцитозов связан с:

1. усилением выработки эритропоэтина, активацией симпатоадреналовой системы

2. обезвоживание организма

3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

57. Механизм первичных эритроцитозов связан с:

1. усилением выработки эритропоэтина

2. Активацией симпатоадреналовой системы

3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

58. Миеломная болезнь (плазмоцитома) связана с появлением мутантного клона из:

1. В-лимфоцитов

2. Т-лимфоцитов

3. О-лимфоцитов

4. гранулоцитов

5. клеток-предшественниц миелопоэза

59. Особенности патогенеза хронического лейкоза:

1. большая часть мутантных бластных клеток дифференцируется, отсутствует «лейкемоидный» провал

2. мутантные бластные клетки плохо дифференцируются

3. характерен лейкемоидный провал

4. наличие хромосомных аберраций в миелоцитах

5. мутантные клетки плохо дифференцируются, имеется «лейкемоидный» провал

60. Для хронического миелоидного лейкоза характерно наличие:

1. клеток лейколиза (тени Гумпрехта-Боткина)

2. базофильно-эозинофильной ассоциации клеток

3. увеличение числа лимфоцитов

4. резкое увеличение числа миелобластов

5. «лейкемоидный» провал

61. Механизм ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:

1 . значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической системы

2 . значительным расходом факторов активацией фибринолитической системы

3. значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов

4. расходом тромбоцитов и активацией фибринолитической системы

5. активацией противосвертывающей и фибринолитической систем

62 Лабораторные показатели при двс-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:

1 . время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено

2.время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено

3.время свертывания крови и протромбиновое время увеличены

4.протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено

5.время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено